🗊Презентация ВОСПАЛЕНИЕ

ПЛАН ЛЕКЦИИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «ВОСПАЛЕНИЕ» ЭТИОЛОГИЯ И ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ И ИХ ПАТОГЕНЕЗ МЕДИАТОРЫ И МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПРИЗНАКОВ ВОСПАЛЕНИЯ

Этиология воспаления ЭКЗОГЕННЫЕ ФЛОГОГЕНЫ Механические Физические (электрический ток, ионизирующее излучение, термические) Химические (кислоты, щелочи, яды) Биологические (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) Психогенные

Этиология воспаления II. ЭНДОГЕННЫЕ ФЛОГОГЕНЫ Расстройства кровообращения (тромбозы, инфаркт, некрозы) Опухолевый рост Аутоиммунные реакции III. Комбинированные Инфаркт + инфекция Тромбоз + инфекция

Кардинальные признаки воспаления

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ ЖАР КРАСНОТА ОПУХОЛЬ БОЛЬ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОЗ/ЛЕЙКОПЕНИЯ ЛИХОРАДКА ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ПРОФИЛЯ ИЗМЕНЕНИЕ ФЕРМЕНТНОГО СОСТАВА, ГОРМОНОВ УВЕЛИЧЕНИЕ СОЭ ПОЯВЛЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕФЛЕКСОВ ИНТОКСИКАЦИЯ, СЕПСИС

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ Защитная теория Гиппократа (IV век до н.э.): воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организм Теория Джона Гунтера (XVIII век) рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой поврежденная часть тела восстанавливает свои функции. Нутритивная теория Рудольфа Вирхова (1858): при воспалении отмечают избыточное питание поврежденных тканей, не только клеток, но и межклеточных структур, приводящее к их гипертрофии и пролиферации.

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ Сосудистая теория Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показал динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова (1892), свидетельствующая о том, что в ответ на то или иное повреждение тканей у организмов, находящихся на различных уровнях эволюционного развития обязательно, хотя и в разной степени, формируется реакция как кровяных, так и тканевых 'микро- и макрофагов.

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д. Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), установившая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных физиологически активных веществ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина и др.).

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ Динамическая теория А. Поликара (первая половина XX века), вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге. Иммунологическая теория XX века, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы.

АУТОХТОННОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ СВОЙСТВО ВОСПАЛЕНИЯ НАЧАВШИСЬ, ПРОТЕКАТЬ ДО КОНЦА ЧЕРЕЗ ВСЕ СТАДИИ, НЕЗАВИСИМО ОТ ТОГО, ПРОДОЛЖАЕТ ДЕЙСТВОВАТЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ИЛИ НЕТ КАСПАДНОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ

АУТОХТОННОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ АУТОХТОННЫЕ МЕСТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРЕВАЛИРУЮТ НАД СИСТЕМНОЙ НЕЙРОЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИЕЙ ЭТО ИНФОРМАЦИОННАЯ АВТОНОМИЯ ОЧАГА ВОСПАЛЕНИЯ

АУТОХТОННОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ СИСТЕМНЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ СТИМУЛЫ НЕ МОГУТ В ПОЛНОЙ МЕРЕ ДОХОДИТЬ ДО КЛЕТОК-УЧАСТНИКОВ ВОСПАЛЕНИЯ В СВЯЗИ СО СТАЗОМ В ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ОЧАГЕ СОХРАНЯЕТСЯ АНТОМИЧЕСКИЙ КОНТАКТ МЕЖДУ НЕРВНЫМИ ОКОНЧАНИЯМИ И ИННЕРВИРУЕМЫМИ СТРУКТУРАМИ НО РАЗВИВАЮТСЯ ЯВЛЕНИЯ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ЭКССУДАЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ I. СТАДИЯ – АЛЬТЕРАЦИЯ (повреждение) а) первичная б) вторичная II. СТАДИЯ – ЭКССУДАЦИЯ (с расстройством микроциркуляции и эмиграции лейкоцитов) а) сосудистые реакции б) собственно экссудация

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ в) маргинация (margo - край) (краевое стояние) и эмиграция лейкоцитов г) внесосудистые процессы: хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз III. СТАДИЯ – ПРОЛИФЕРАЦИЯ а) действие ПВМ б) активация фибробластов в) фиброплазия, ангиогенез г) репарация

Динамика развития воспаления связана с образованием и высвобождением его медиаторов. Динамика развития воспаления связана с образованием и высвобождением его медиаторов. Медиаторы воспаления – это химические вещества, регулирующие функции клеток в воспалительном процессе. Медиаторы воспаления – «моторы» воспаления. Основной продуцент медиаторов – система мононуклеарных фагоцитов (макрофаг). Он синтезирует более 50 БАВ (циркулирующий гепатоцит).

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЮТ: 1. Боль 2. Действие на сосуды: а) изменения тонуса сосудов, б) изменение проницаемости сосудов 3. Микротромбоз; фибринолиз 4. Хемотаксис лейкоцитов 5. Активацию фагоцитов 6. Стимуляцию пролиферации 7. Активацию секреторной функции фагоцитов 8. Регуляцию иммунной системы 9. Инактивацию клеток (медиаторов) и разрешение воспаления 10. Перестройку нейрогуморальной регуляции и обмена веществ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ Увеличение интенсивности обменных процессов (2-3 часа – «пожар» обмена) Нарушение обмена веществ с формированием: а) ацидоза б) гиперионии в) гиперосмии г) гиперонкии

Экссудация Экссудативное воспаление подразделяется на следующие виды: 1. Серозное воспаление с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим форменные элементы крови. 2. Фибринозное воспаление, при котором экссудат содержит зна-чительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспалён-ных тканях в виде нитей и плёнок. 3. Гнойное воспаление: в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном, погибших. 4. Геморрагическое воспаление – с экссудатом, содержащим эритро-циты (кровь в экссудате). 5. Ихорозное (гнилостное) воспаление, в процессе которого в экссудате поселяется гнилостная микрофлора. В развитии экссудации важную роль играют изменения сосудистого тонуса при воспалении

Динамика сосудистой реакции при воспалении

СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ (ТИПЫ) СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ I тип ранняя преходящая фаза развивается до максимума в течение 5-10 мин. после повреждения и через 30 мин. снижается. Основная роль принадлежит гистамину: сокращение эндотелиальных клеток венул диаметром до 100 мкм. Вспомогательное значение имеют брадикинин, лейкотриены, простагландины

РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ (ТИПЫ) СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ II тип отсроченная, поздняя продленная фаза– начинается через 1-2-3 часа, достигая пика через 4-6 часов (особенно характерна для солнечных ожогов). Длительность не менее 24 часов. При ГЗТ латентный период от 4-6 часов до 6-8 суток. Проницаемость нарушается в венулах и капиллярах. Обеспечивается полипептидными медиаторами (кинины) и цитокинами ИЛ-1, ФНО, γ-интерферон и др. Основа патогенеза – трансцитоз и активация клеточного цитоскелета, повреждение клеточного цемента.

РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ (ТИПЫ) СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ III тип раннее стойкое повышение проницаемости при значительной альтерации (тяжелый ожог, инфекция эндотелиотропными возбудителями) сосудистая проницаемость растет в течение первых 30-45 мин. до максимума, держится несколько часов. Медленно снижается в течение нескольких суток. Затрагиваются артериолы, капилляры и венулы. Отмечается некроз, слущивание эпителия, разрыв базальных мембран. В основе развития – действие протеолитических ферментов (гидролаз), лейкотриенов (С4, D4, Е4).

Цитокины и воспаление

Пролиферация Пролиферация является одним из трех основных компонентов воспалительной реакции и заключается в разрастании клеточных элементов и ткани в целом, причем это разрастание направлено на замещение тканевого де-фекта, возникшего в процессе воспаления. Таким образом, в целом пролиферация имеет несомненный саногенетичес-кий характер. Пролиферация может играть и патогенетическую роль. Во-первых, нередко заживление воспаленных ран проис-ходит не per primed intentionem (первичным натяжением), а per secundam intentionem (вторичным натяжением), когда образуются грануляции, а после заживления остается де-фект паренхимы, замещаемый рубцом. Во-вторых, проли-ферация часто является избыточной, что также ведет к на-рушению нормального строения ткани. В-третьих, длитель-ное сочетание процессов альтерации и пролиферации мо-жет привести к опухолевому перерождению данной ткани. Однако первично пролиферация направлена на ликви-дацию последствий воспаления.

Кардинальные признаки воспаления

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ I. Отграничение (изолирование) воспалительного очага от остального организма. Осуществляется путем: замедления и/или остановки крово- и лимфотока в тканях, прилежащих к месту очага повреждения; создания вокруг очага лейкоцитарного вала и соединительнотканной капсулы (при хроническом воспалении); создание в зоне поражения гиперосмии и гиперонкии. II. Формирование неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенной микрофлоры и ее уничтожение, а так же элюминация собственных, погибших клеток (продуктов их некроза). Достигается следующим образом: развитием в зоне очага ацидоза, гиперосмии и гиперонкии; фагоцитозом; созданием в зоне очага высоких концентраций свободно-радикальных образований, гидролитических ферментов и др. бактериоцидных соединений; реализацией эффекторных механизмов иммунитета (АТ, АЗКЦ).

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ III. Восстановление погибших тканей путем пролиферации и регенерации: происходит в основном за счет ангиогенеза, размножения фибробластов и продукцией ими коллагеновых и эластических волокон с формированием рубца.

ВОСПАЛЕНИЕ: ЧТО ЭТО? Вы ознакомились с различными проявлениями и механизмами развития воспалительной реакции. Так что же такое воспаление? Повреждение или защита? Однозначный ответ на этот вопрос дать невозможно, поскольку процессы патогенеза и саногенеза развиваются параллельно и взаимосвязано в соответствии с законом диалектического единства и борьбы противоположностей. Являясь по своей сути защитно-приспособительной реакцией, трансформировавшейся в таковую в процессе эволюции из внутриклеточного пищеварения, воспаление оказывает влияние на организм в зависимости от места локали-зации очага, стадии и степени развития процесса и объёма тканей, вовлечённых в него. Поэтому, представляя собой мощный механизм саногенеза, воспаление может привести к развитию тяжёлой пато-логии и даже к гибели больного. В соответствии с этими особен-ностями должна строиться и тактика врача по отношению к воспа-лению: стимуляция его защитных проявлений и борьба с патогене-тическими механизмами.