🗊Презентация Воспаление Типовой патологический процесс

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №1Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №2Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №3Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №4Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №5Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №6Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №7Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №8Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №9Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №10Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №11Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №12Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №13Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №14Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №15Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №16Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №17Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №18Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №19Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №20Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №21Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №22Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №23Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №24Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №25Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №26Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №27Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №28Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №29Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №30Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №31Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №32Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №33Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №34Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №35Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №36Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №37Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №38Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №39Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №40Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №41Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №42Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №43Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №44Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №45Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №46Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №47Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №48Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №49Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №50Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №51Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №52Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №53Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №54Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №55Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №56Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №57Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №58Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №59Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №60Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №61Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №62Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №63Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №64Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №65Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №66Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №67Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №68Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №69Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №70Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №71Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №72Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №73Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №74Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №75Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №76Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №77Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №78Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №79Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №80Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №81Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №82Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №83Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №84Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №85Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №86Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №87Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №88Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №89Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №90Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №91Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №92Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №93Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №94Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №95Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №96Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №97Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №98Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №99Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №100Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №101Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №102Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №103Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №104Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №105Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №106Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №107Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №108Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №109Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №110Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №111Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №112Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №113Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №114Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №115Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №116Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №117Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №118Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №119Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №120Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №121Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №122Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №123Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №124Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №125Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №126Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №127
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Воспаление Типовой патологический процесс. Доклад-сообщение содержит 127 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Воспаление Типовой патологический процесс
Описание слайда:
Воспаление Типовой патологический процесс

Слайд 2


Воспаление –общебиологическая реакция на различные патогенные раздражители является центральной проблемой патологии многих заболеваний: либо лежит в их основе, либо сопутствует большинству острых и хронических заболеваний.
Описание слайда:
Воспаление –общебиологическая реакция на различные патогенные раздражители является центральной проблемой патологии многих заболеваний: либо лежит в их основе, либо сопутствует большинству острых и хронических заболеваний.

Слайд 3


Воспаление - общемедицинская проблема
Описание слайда:
Воспаление - общемедицинская проблема

Слайд 4


Определение воспаления - это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей.
Описание слайда:
Определение воспаления - это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей.

Слайд 5


Микроциркуляторное русло (сосуды диаметром менее 100 мкм) 1) артериолы 2) прекапиллярные (терминальные) артериолы 3) капилляры 4) посткапиллярные венулы 5) венулы
Описание слайда:
Микроциркуляторное русло (сосуды диаметром менее 100 мкм) 1) артериолы 2) прекапиллярные (терминальные) артериолы 3) капилляры 4) посткапиллярные венулы 5) венулы

Слайд 6


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №6
Описание слайда:

Слайд 7


Клетки - участницы воспаления Макрофаги Тучные клетки Нейтрофилы Эозинофилы Тромбоциты Лимфоциты Эндотелиоциты
Описание слайда:
Клетки - участницы воспаления Макрофаги Тучные клетки Нейтрофилы Эозинофилы Тромбоциты Лимфоциты Эндотелиоциты

Слайд 8


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №8
Описание слайда:

Слайд 9


Описание внешних признаков воспаления принадлежит Цельсу и Галену
Описание слайда:
Описание внешних признаков воспаления принадлежит Цельсу и Галену

Слайд 10


ГАЛЕ́Н (Galenus), Клавдий (р. ок. 130 – ум. ок. 200) – римский врач
Описание слайда:
ГАЛЕ́Н (Galenus), Клавдий (р. ок. 130 – ум. ок. 200) – римский врач

Слайд 11


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №11
Описание слайда:

Слайд 12


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №12
Описание слайда:

Слайд 13


Воспаление имеет защитное значение для организма. Воспаление местная реакция организма на повреждение Воспалительный отек, стаз –это факторы, способные фиксировать бактериальные токсины в очаге воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организме
Описание слайда:
Воспаление имеет защитное значение для организма. Воспаление местная реакция организма на повреждение Воспалительный отек, стаз –это факторы, способные фиксировать бактериальные токсины в очаге воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организме

Слайд 14


Фагоцитарная и пролиферативная функции соединительно-тканных клеток — гистиоцитов, макрофагов. Грануляционная ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.
Описание слайда:
Фагоцитарная и пролиферативная функции соединительно-тканных клеток — гистиоцитов, макрофагов. Грануляционная ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.

Слайд 15


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №15
Описание слайда:

Слайд 16


Экзогенные причины воспаления Биологические (микроорганизмы, простейшие, вирусы, грибы, продукты их жизнедеятельности и.т.д.) Физические (механические, температурные, лучевые) Химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарства)
Описание слайда:
Экзогенные причины воспаления Биологические (микроорганизмы, простейшие, вирусы, грибы, продукты их жизнедеятельности и.т.д.) Физические (механические, температурные, лучевые) Химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарства)

Слайд 17


Эндогенные причины воспаления продукты тканевого распада тромбы камни отложение солей комплекс антиген-антитело
Описание слайда:
Эндогенные причины воспаления продукты тканевого распада тромбы камни отложение солей комплекс антиген-антитело

Слайд 18


Стадии воспаления 1. Стадия альтерации (повреждения): 2. Стадия сосудисто-экссудативных изменений 3. Стадия пролиферации:
Описание слайда:
Стадии воспаления 1. Стадия альтерации (повреждения): 2. Стадия сосудисто-экссудативных изменений 3. Стадия пролиферации:

Слайд 19


Альтерация — Первичная альтерация (повреждение от действия флогогенного агента) Вторичная альтерация (повреждение от действия факторов, образующиеся в процессе воспаления)
Описание слайда:
Альтерация — Первичная альтерация (повреждение от действия флогогенного агента) Вторичная альтерация (повреждение от действия факторов, образующиеся в процессе воспаления)

Слайд 20


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №20
Описание слайда:

Слайд 21


Сосудисто-экссудативная стадия —нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов и экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови в зависимости от количества и вида форменных элементов крови образуются различные экссудаты.
Описание слайда:
Сосудисто-экссудативная стадия —нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов и экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови в зависимости от количества и вида форменных элементов крови образуются различные экссудаты.

Слайд 22


Пролиферация — размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.
Описание слайда:
Пролиферация — размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Слайд 23


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №23
Описание слайда:

Слайд 24


Медиаторы воспаления Обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов, проницаемость, активируют лейкоциты, усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма. (Менкин Вэли, 1948 год.)
Описание слайда:
Медиаторы воспаления Обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов, проницаемость, активируют лейкоциты, усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма. (Менкин Вэли, 1948 год.)

Слайд 25


Клеточные медиаторы Источник тучные клетки и другие клетки, участницы воспаления
Описание слайда:
Клеточные медиаторы Источник тучные клетки и другие клетки, участницы воспаления

Слайд 26


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №26
Описание слайда:

Слайд 27


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №27
Описание слайда:

Слайд 28


Тучная клетка содержит Наиболее значимые медиаторы гранул тучной клетки: гистамин, факторы хемотаксиса, гепарин, лейкотриены (В4, С4, D4, E4), простагландины (D2, I2, E2, F2а), цитокины (ИЛ 1 -2, -3, -4, -5).
Описание слайда:
Тучная клетка содержит Наиболее значимые медиаторы гранул тучной клетки: гистамин, факторы хемотаксиса, гепарин, лейкотриены (В4, С4, D4, E4), простагландины (D2, I2, E2, F2а), цитокины (ИЛ 1 -2, -3, -4, -5).

Слайд 29


Гистамин Содержание гистамина в крови — 539–899 нмоль/л. оказывает свое действие через клеточные рецепторы - H1, H2 H3.
Описание слайда:
Гистамин Содержание гистамина в крови — 539–899 нмоль/л. оказывает свое действие через клеточные рецепторы - H1, H2 H3.

Слайд 30


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №30
Описание слайда:

Слайд 31


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №31
Описание слайда:

Слайд 32


Серотонин Действует через рецепторы (5 типов R) повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов воспаления, играет роль в возникновении боли. Нейромедиатор, «гормон счастья».
Описание слайда:
Серотонин Действует через рецепторы (5 типов R) повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов воспаления, играет роль в возникновении боли. Нейромедиатор, «гормон счастья».

Слайд 33


Серотонин синтезируется в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (ЕС-клетки), в клетках бронхов, в мозге, гипоталамусе. Много серотонина в тромбоцитах и гладких клетках, но особенно много синтезируется серотонина, как показано недавно, в аппендиксе (до 75-80%) и в эпифизе. Производится также в печени, почках, надпочечниках, тимусе, эндотелии сосудов, сетчатке.
Описание слайда:
Серотонин синтезируется в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (ЕС-клетки), в клетках бронхов, в мозге, гипоталамусе. Много серотонина в тромбоцитах и гладких клетках, но особенно много синтезируется серотонина, как показано недавно, в аппендиксе (до 75-80%) и в эпифизе. Производится также в печени, почках, надпочечниках, тимусе, эндотелии сосудов, сетчатке.

Слайд 34


Вещество Р (нейропептид) выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых рецепторов оказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток, хемоаттрактант для лейкоцитов, активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления. в 100 раз активнее гистамина
Описание слайда:
Вещество Р (нейропептид) выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых рецепторов оказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток, хемоаттрактант для лейкоцитов, активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления. в 100 раз активнее гистамина

Слайд 35


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №35
Описание слайда:

Слайд 36


Pg – действуют местно Е1, Е2 - сильное сосудорасширяющее действие, формирование боли D2, F2a - вызывают спазм гладкой мускулатуры повышают активность лейкоцитов активируют эндотелиальные клетки.
Описание слайда:
Pg – действуют местно Е1, Е2 - сильное сосудорасширяющее действие, формирование боли D2, F2a - вызывают спазм гладкой мускулатуры повышают активность лейкоцитов активируют эндотелиальные клетки.

Слайд 37


Лейкотриены - активны только при связывании с мембраной клетки Хемоаттрактанты Активируют лейкоциты и эндотелиоциты С4, D4, Е4 (медленно реагирующая субстанция) - сокращают сосуды и бронхи, важны в аллергических реакциях
Описание слайда:
Лейкотриены - активны только при связывании с мембраной клетки Хемоаттрактанты Активируют лейкоциты и эндотелиоциты С4, D4, Е4 (медленно реагирующая субстанция) - сокращают сосуды и бронхи, важны в аллергических реакциях

Слайд 38


Цитокины-ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ ИЛ- 1. (ИЛ-1а и ИЛ-1В ) Образуется в нейтрофилах, моноцитах, лимфоцитах, тканевых макрофагах, астроцитах мозга, мезенгиальных клетках Действие
Описание слайда:
Цитокины-ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ ИЛ- 1. (ИЛ-1а и ИЛ-1В ) Образуется в нейтрофилах, моноцитах, лимфоцитах, тканевых макрофагах, астроцитах мозга, мезенгиальных клетках Действие

Слайд 39


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №39
Описание слайда:

Слайд 40


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №40
Описание слайда:

Слайд 41


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №41
Описание слайда:

Слайд 42


ТНФ (ФНО) Образуется в нейтрофилах, макрофагах Действие
Описание слайда:
ТНФ (ФНО) Образуется в нейтрофилах, макрофагах Действие

Слайд 43


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №43
Описание слайда:

Слайд 44


ИЛ-6 Синтезируется гранулоцитами, макрофагами, Т лимфоцитами, эндотелиоцитами. Действие
Описание слайда:
ИЛ-6 Синтезируется гранулоцитами, макрофагами, Т лимфоцитами, эндотелиоцитами. Действие

Слайд 45


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №45
Описание слайда:

Слайд 46


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №46
Описание слайда:

Слайд 47


Значение
Описание слайда:
Значение

Слайд 48


Плазменные (гуморальные) медиаторы Брадикинин появляется в крови в течение нескольких секунд после повреждения эндотелия капилляров. Образуется из белка кининогена
Описание слайда:
Плазменные (гуморальные) медиаторы Брадикинин появляется в крови в течение нескольких секунд после повреждения эндотелия капилляров. Образуется из белка кининогена

Слайд 49


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №49
Описание слайда:

Слайд 50


Система комплемента
Описание слайда:
Система комплемента

Слайд 51


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №51
Описание слайда:

Слайд 52


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №52
Описание слайда:

Слайд 53


Система комплемент - С3а, С5а (анафилатоксин) Повышают проницаемость Активируют лейкоциты хемоаттрактанты
Описание слайда:
Система комплемент - С3а, С5а (анафилатоксин) Повышают проницаемость Активируют лейкоциты хемоаттрактанты

Слайд 54


Продукты свертывания крови Фибрин- хемоаттрактант Продукты деградации фибрина - хемоаттрактанты, повышают проницаемость сосудов, активируют клетки воспаления.
Описание слайда:
Продукты свертывания крови Фибрин- хемоаттрактант Продукты деградации фибрина - хемоаттрактанты, повышают проницаемость сосудов, активируют клетки воспаления.

Слайд 55


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №55
Описание слайда:

Слайд 56


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №56
Описание слайда:

Слайд 57


Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани Впервые описал Ю. Конгейм на брыжейке лягушки
Описание слайда:
Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани Впервые описал Ю. Конгейм на брыжейке лягушки

Слайд 58


Сосудисто-экссудативные изменения в очаге воспаления включают ряд стадий: кратковременный спазм артериальная гиперемия венозная гиперемия стаз
Описание слайда:
Сосудисто-экссудативные изменения в очаге воспаления включают ряд стадий: кратковременный спазм артериальная гиперемия венозная гиперемия стаз

Слайд 59


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №59
Описание слайда:

Слайд 60


Кратковременный спазм . Механизм флогогенный фактор
Описание слайда:
Кратковременный спазм . Механизм флогогенный фактор

Слайд 61


Артериальная ( активная) гиперемия. Механизм.
Описание слайда:
Артериальная ( активная) гиперемия. Механизм.

Слайд 62


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №62
Описание слайда:

Слайд 63


Венозная (пассивная) гиперемия
Описание слайда:
Венозная (пассивная) гиперемия

Слайд 64


Стаз- остановка кровотока
Описание слайда:
Стаз- остановка кровотока

Слайд 65


Стаз характеризуется прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков.
Описание слайда:
Стаз характеризуется прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков.

Слайд 66


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №66
Описание слайда:

Слайд 67


Экссудация Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость — экссудатом.
Описание слайда:
Экссудация Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость — экссудатом.

Слайд 68


экссудация
Описание слайда:
экссудация

Слайд 69


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №69
Описание слайда:

Слайд 70


Экссудация отек
Описание слайда:
Экссудация отек

Слайд 71


Отек (oedema) - скопление избыточного количества жидкости в тканях
Описание слайда:
Отек (oedema) - скопление избыточного количества жидкости в тканях

Слайд 72


Воспаление. Лейкоциты. Эндотелий.
Описание слайда:
Воспаление. Лейкоциты. Эндотелий.

Слайд 73


Это интересно Время образования зрелых нейтрофилов из стволовой клетки – 10-12 суток В крови взрослого человека нейтрофилы составляют 65-75% от общего числа лейкоцитов За сутки у взрослого человека образуется 1,5х109 нейтрофилов на кг массы тела. Столько же покидает кровь В крови нейтрофил находится до 8 часов, затем уходит в ткани и продолжает жить 2-5 суток. Из тканей нейтрофилы в кровоток не возвращаются
Описание слайда:
Это интересно Время образования зрелых нейтрофилов из стволовой клетки – 10-12 суток В крови взрослого человека нейтрофилы составляют 65-75% от общего числа лейкоцитов За сутки у взрослого человека образуется 1,5х109 нейтрофилов на кг массы тела. Столько же покидает кровь В крови нейтрофил находится до 8 часов, затем уходит в ткани и продолжает жить 2-5 суток. Из тканей нейтрофилы в кровоток не возвращаются

Слайд 74


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №74
Описание слайда:

Слайд 75


Эндотелий самый большой эндокринный «орган» в организма, если эндотелий взрослого человека разложить в один слой, то это будет большое футбольное поле.
Описание слайда:
Эндотелий самый большой эндокринный «орган» в организма, если эндотелий взрослого человека разложить в один слой, то это будет большое футбольное поле.

Слайд 76


Эндотелий – активный участник процесса воспаления Эмиграция лейкоцитов – это сложный процесс взаимодействия лейкоцитов и эндотелиоцитов за счет молекул адгезии. .
Описание слайда:
Эндотелий – активный участник процесса воспаления Эмиграция лейкоцитов – это сложный процесс взаимодействия лейкоцитов и эндотелиоцитов за счет молекул адгезии. .

Слайд 77


Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления представлена на стадии сосудисто- экссудативных изменений 1. характер движения лейкоцитов определяется видом адгезивных молекул на эндотелии 2. порядок движения лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов) определяется видом адгезивных молекул на эндотелии 3. медиаторы воспаления увеличивают представительство эдгезивных молекул на эндотелии и лейкоцитах
Описание слайда:
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления представлена на стадии сосудисто- экссудативных изменений 1. характер движения лейкоцитов определяется видом адгезивных молекул на эндотелии 2. порядок движения лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов) определяется видом адгезивных молекул на эндотелии 3. медиаторы воспаления увеличивают представительство эдгезивных молекул на эндотелии и лейкоцитах

Слайд 78


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №78
Описание слайда:

Слайд 79


3. Представительство адгезивных молекул на эндотелии в динамике воспаления различно
Описание слайда:
3. Представительство адгезивных молекул на эндотелии в динамике воспаления различно

Слайд 80


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №80
Описание слайда:

Слайд 81


Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления Минуты
Описание слайда:
Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления Минуты

Слайд 82


Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
Описание слайда:
Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления

Слайд 83


Трансмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
Описание слайда:
Трансмиграция лейкоцитов в очаг воспаления

Слайд 84


Смена клеточных популяций в очаге воспаления Через 4 часа в сосудистом русле уменьшается число нейтрофилов и увеличивается число моноцитов и лимфоцитов, что полностью совпадает со сменой фенотина адгезивных молекул, экспрессируемых эндотелиальными клетками. В первые 6-24 часа доминирующее значение имеют нейтрофилы, через 48 часов – моноциты.
Описание слайда:
Смена клеточных популяций в очаге воспаления Через 4 часа в сосудистом русле уменьшается число нейтрофилов и увеличивается число моноцитов и лимфоцитов, что полностью совпадает со сменой фенотина адгезивных молекул, экспрессируемых эндотелиальными клетками. В первые 6-24 часа доминирующее значение имеют нейтрофилы, через 48 часов – моноциты.

Слайд 85


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №85
Описание слайда:

Слайд 86


Это обусловлено снижением экспрессии и разрушением Е-селектина выделением нейтрофилами и эндотелиоцитами моноцитарного хемотаксического протеина (МСР –1) -выделением из тромбоцитов тромбоцитарного и трансформирующего факторов роста (хемоаттрактанты для моноцитов)
Описание слайда:
Это обусловлено снижением экспрессии и разрушением Е-селектина выделением нейтрофилами и эндотелиоцитами моноцитарного хемотаксического протеина (МСР –1) -выделением из тромбоцитов тромбоцитарного и трансформирующего факторов роста (хемоаттрактанты для моноцитов)

Слайд 87


Фагоцитоз, стадии
Описание слайда:
Фагоцитоз, стадии

Слайд 88


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №88
Описание слайда:

Слайд 89


Лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в направлении движения. Эта псевдоподия состоит из сети филаментов, построенных из актина и сократительного белка – миозина. Актиновые мономеры (G-актин) перестраиваются в линейные полимеры (F-актин), направленные к краю псевдоподии. Этот процесс контролируется действием ионов Са и фосфоинозитолом
Описание слайда:
Лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в направлении движения. Эта псевдоподия состоит из сети филаментов, построенных из актина и сократительного белка – миозина. Актиновые мономеры (G-актин) перестраиваются в линейные полимеры (F-актин), направленные к краю псевдоподии. Этот процесс контролируется действием ионов Са и фосфоинозитолом

Слайд 90


Механизмы движения фагоцитов За счет наличия акто-миозиновой системы, движение аналогично мышечному сокращению Протоплазма фагоцита состоит из центрального жидкого слоя (золя) и более плотного наружного - кортикального геля. При движении на переднем полюсе лейкоцита кортикальный гель превращается в золь.
Описание слайда:
Механизмы движения фагоцитов За счет наличия акто-миозиновой системы, движение аналогично мышечному сокращению Протоплазма фагоцита состоит из центрального жидкого слоя (золя) и более плотного наружного - кортикального геля. При движении на переднем полюсе лейкоцита кортикальный гель превращается в золь.

Слайд 91


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №91
Описание слайда:

Слайд 92


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №92
Описание слайда:

Слайд 93


Адгезия объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита Осуществляется двумя механизмами. 1. Неиммунный (первичный) фагоцитоз осуществляется за счет неспецифической адсорбции объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита.
Описание слайда:
Адгезия объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита Осуществляется двумя механизмами. 1. Неиммунный (первичный) фагоцитоз осуществляется за счет неспецифической адсорбции объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита.

Слайд 94


2. Иммунный механизм осуществляется за счет расположенных на поверхности фагоцита рецепторов к Fc-фрагменту антител (Fc-рецепторы).
Описание слайда:
2. Иммунный механизм осуществляется за счет расположенных на поверхности фагоцита рецепторов к Fc-фрагменту антител (Fc-рецепторы).

Слайд 95


Этот процесс активируется за счет опсонизации, а вещества, ответственные за такую активизацию, называются опсонинами
Описание слайда:
Этот процесс активируется за счет опсонизации, а вещества, ответственные за такую активизацию, называются опсонинами

Слайд 96


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №96
Описание слайда:

Слайд 97


Активация мембраны - подготовка объекта к погружению. Решающая роль принадлежит белку С. При взаимодействии с ними клеточных рецепторов активируется фосфолипаза С, которая катализирует расщепление фосфоинозитола до диацилглицерола и инозитол-3-фосфата. Диацилглицерол активирует протеинкиназу С, инозитол-3-фосфат обусловливает мобилизацию ионов Са2+ из внутриклеточных депо
Описание слайда:
Активация мембраны - подготовка объекта к погружению. Решающая роль принадлежит белку С. При взаимодействии с ними клеточных рецепторов активируется фосфолипаза С, которая катализирует расщепление фосфоинозитола до диацилглицерола и инозитол-3-фосфата. Диацилглицерол активирует протеинкиназу С, инозитол-3-фосфат обусловливает мобилизацию ионов Са2+ из внутриклеточных депо

Слайд 98


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №98
Описание слайда:

Слайд 99


Эндоцитоз
Описание слайда:
Эндоцитоз

Слайд 100


Механизм Инвагинацию мембраны и формирование фагосомы обеспечивают сокращение актиновых волокон и изменения коллоидов. Вследствие сокращения актиновых волокон и изменения вязкости цитоплазмы (желатинизации) частица полностью охватывается мембраной фагоцита, которая «застегивается» над частицей Желатинизация представляет собой процесс сшивки нитей филаментов актиногелином
Описание слайда:
Механизм Инвагинацию мембраны и формирование фагосомы обеспечивают сокращение актиновых волокон и изменения коллоидов. Вследствие сокращения актиновых волокон и изменения вязкости цитоплазмы (желатинизации) частица полностью охватывается мембраной фагоцита, которая «застегивается» над частицей Желатинизация представляет собой процесс сшивки нитей филаментов актиногелином

Слайд 101


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №101
Описание слайда:

Слайд 102


Фаголизосома СЛИЯНИЕ ФАГОСОМЫ С ЛИЗОСОМОЙ
Описание слайда:
Фаголизосома СЛИЯНИЕ ФАГОСОМЫ С ЛИЗОСОМОЙ

Слайд 103


Киллинг
Описание слайда:
Киллинг

Слайд 104


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №104
Описание слайда:

Слайд 105


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №105
Описание слайда:

Слайд 106


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №106
Описание слайда:

Слайд 107


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №107
Описание слайда:

Слайд 108


Кислород зависимые бактерицидные компоненты, последствия О2-; Н2О2 ;CLO- ;1О2 ;НО. ; NО.; ОNОО-
Описание слайда:
Кислород зависимые бактерицидные компоненты, последствия О2-; Н2О2 ;CLO- ;1О2 ;НО. ; NО.; ОNОО-

Слайд 109


Кислород независимые бактерицидные компоненты Кислая среда – ограничивает размножение бактерий ВР1 (группа катионных белков)- лизируют бактерии
Описание слайда:
Кислород независимые бактерицидные компоненты Кислая среда – ограничивает размножение бактерий ВР1 (группа катионных белков)- лизируют бактерии

Слайд 110


Далее САР-37- катионные протеазы (катепсин, азуроцидин) Лактоферрин –железосвязывающий белок. Тем самым, он лишает бактерий железа - необходимого для их роста и жизнедеятельности вещества. Лизоцим – катионный белок.
Описание слайда:
Далее САР-37- катионные протеазы (катепсин, азуроцидин) Лактоферрин –железосвязывающий белок. Тем самым, он лишает бактерий железа - необходимого для их роста и жизнедеятельности вещества. Лизоцим – катионный белок.

Слайд 111


Дефенсины- семейство низкомолекулярных катионных белков ( менее 4кДа)
Описание слайда:
Дефенсины- семейство низкомолекулярных катионных белков ( менее 4кДа)

Слайд 112


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №112
Описание слайда:

Слайд 113


Клеточные паттернраспознающие молекулы(рецепторы)
Описание слайда:
Клеточные паттернраспознающие молекулы(рецепторы)

Слайд 114


Завершённость фагоцитарных реакций. Фагоцитоз может быть завершенным, завершающимся гибелью захваченного микроба, и незавершенным, при котором микробы не погибают. Примером незавершенного фагоцитоза является фагоцитоз гонококков, туберкулезных палочек и лейшманий.
Описание слайда:
Завершённость фагоцитарных реакций. Фагоцитоз может быть завершенным, завершающимся гибелью захваченного микроба, и незавершенным, при котором микробы не погибают. Примером незавершенного фагоцитоза является фагоцитоз гонококков, туберкулезных палочек и лейшманий.

Слайд 115


Незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз)
Описание слайда:
Незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз)

Слайд 116


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №116
Описание слайда:

Слайд 117


3. Стадия пролиферации Стимуляторами пролиферации являются факторы роста, продуцируемые макрофагами, тромбоцитами, лимфоцитами, эндотелиоцитами, фибробластами, гладкомышечными клетками. Ведущая роль принадлежит макрофагам
Описание слайда:
3. Стадия пролиферации Стимуляторами пролиферации являются факторы роста, продуцируемые макрофагами, тромбоцитами, лимфоцитами, эндотелиоцитами, фибробластами, гладкомышечными клетками. Ведущая роль принадлежит макрофагам

Слайд 118


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №118
Описание слайда:

Слайд 119


Ангиогенез
Описание слайда:
Ангиогенез

Слайд 120


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №120
Описание слайда:

Слайд 121


Ответ «острой фазы» Термин «острая фаза» впервые был использован О.Т. Avery в 1941 г. для обозначения изменений в сыворотке крови больных с инфекционными заболеваниями. Комплекс последовательных реакций, возникших в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс, называют ответом острой фазы (ООФ).
Описание слайда:
Ответ «острой фазы» Термин «острая фаза» впервые был использован О.Т. Avery в 1941 г. для обозначения изменений в сыворотке крови больных с инфекционными заболеваниями. Комплекс последовательных реакций, возникших в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс, называют ответом острой фазы (ООФ).

Слайд 122


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №122
Описание слайда:

Слайд 123


Провоспалительные цитокины
Описание слайда:
Провоспалительные цитокины

Слайд 124


Противовоспалительные цитокины
Описание слайда:
Противовоспалительные цитокины

Слайд 125


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №125
Описание слайда:

Слайд 126


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №126
Описание слайда:

Слайд 127


Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №127
Описание слайда:

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию