Воспаление Типовой патологический процесс - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №1

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №2

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №3

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №4

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №5

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №6

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №7

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №8

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №9

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №10

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №11

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №12

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №13

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №14

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №15

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №16

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №17

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №18

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №19

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №20

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №21

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №22

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №23

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №24

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №25

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №26

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №27

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №28

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №29

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №30

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №31

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №32

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №33

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №34

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №35

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №36

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №37

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №38

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №39

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №40

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №41

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №42

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №43

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №44

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №45

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №46

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №47

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №48

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №49

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №50

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №51

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №52

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №53

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №54

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №55

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №56

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №57

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №58

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №59

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №60

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №61

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №62

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №63

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №64

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №65

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №66

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №67

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №68

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №69

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №70

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №71

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №72

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №73

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №74

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №75

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №76

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №77

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №78

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №79

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №80

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №81

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №82

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №83

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №84

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №85

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №86

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №87

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №88

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №89

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №90

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №91

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №92

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №93

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №94

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №95

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №96

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №97

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №98

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №99

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №100

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №101

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №102

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №103

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №104

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №105

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №106

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №107

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №108

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №109

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №110

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №111

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №112

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №113

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №114

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №115

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №116

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №117

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №118

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №119

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №120

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №121

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №122

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №123

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №124

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №125

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №126

Воспаление Типовой патологический процесс, слайд №127

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Воспаление Типовой патологический процесс. Доклад-сообщение содержит 127 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Воспаление Типовой патологический процесс

Слайд 2

Описание слайда:

Воспаление –общебиологическая реакция на различные патогенные раздражители является центральной проблемой патологии многих заболеваний: либо лежит в их основе, либо сопутствует большинству острых и хронических заболеваний.

Слайд 3

Описание слайда:

Воспаление - общемедицинская проблема

Слайд 4

Описание слайда:

Определение воспаления - это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей.

Слайд 5

Описание слайда:

Микроциркуляторное русло (сосуды диаметром менее 100 мкм) 1) артериолы 2) прекапиллярные (терминальные) артериолы 3) капилляры 4) посткапиллярные венулы 5) венулы

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Клетки - участницы воспаления Макрофаги Тучные клетки Нейтрофилы Эозинофилы Тромбоциты Лимфоциты Эндотелиоциты

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Описание внешних признаков воспаления принадлежит Цельсу и Галену

Слайд 10

Описание слайда:

ГАЛЕ́Н (Galenus), Клавдий (р. ок. 130 – ум. ок. 200) – римский врач

Слайд 11

Описание слайда:

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

Воспаление имеет защитное значение для организма. Воспаление местная реакция организма на повреждение Воспалительный отек, стаз –это факторы, способные фиксировать бактериальные токсины в очаге воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организме

Слайд 14

Описание слайда:

Фагоцитарная и пролиферативная функции соединительно-тканных клеток — гистиоцитов, макрофагов. Грануляционная ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Экзогенные причины воспаления Биологические (микроорганизмы, простейшие, вирусы, грибы, продукты их жизнедеятельности и.т.д.) Физические (механические, температурные, лучевые) Химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарства)

Слайд 17

Описание слайда:

Эндогенные причины воспаления продукты тканевого распада тромбы камни отложение солей комплекс антиген-антитело

Слайд 18

Описание слайда:

Стадии воспаления 1. Стадия альтерации (повреждения): 2. Стадия сосудисто-экссудативных изменений 3. Стадия пролиферации:

Слайд 19

Описание слайда:

Альтерация — Первичная альтерация (повреждение от действия флогогенного агента) Вторичная альтерация (повреждение от действия факторов, образующиеся в процессе воспаления)

Слайд 20

Описание слайда:

Слайд 21

Описание слайда:

Сосудисто-экссудативная стадия —нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов и экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови в зависимости от количества и вида форменных элементов крови образуются различные экссудаты.

Слайд 22

Описание слайда:

Пролиферация — размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Слайд 23

Описание слайда:

Слайд 24

Описание слайда:

Медиаторы воспаления Обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов, проницаемость, активируют лейкоциты, усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма. (Менкин Вэли, 1948 год.)

Слайд 25

Описание слайда:

Клеточные медиаторы Источник тучные клетки и другие клетки, участницы воспаления

Слайд 26

Описание слайда:

Слайд 27

Описание слайда:

Слайд 28

Описание слайда:

Тучная клетка содержит Наиболее значимые медиаторы гранул тучной клетки: гистамин, факторы хемотаксиса, гепарин, лейкотриены (В4, С4, D4, E4), простагландины (D2, I2, E2, F2а), цитокины (ИЛ 1 -2, -3, -4, -5).

Слайд 29

Описание слайда:

Гистамин Содержание гистамина в крови — 539–899 нмоль/л. оказывает свое действие через клеточные рецепторы - H1, H2 H3.

Слайд 30

Описание слайда:

Слайд 31

Описание слайда:

Слайд 32

Описание слайда:

Серотонин Действует через рецепторы (5 типов R) повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов воспаления, играет роль в возникновении боли. Нейромедиатор, «гормон счастья».

Слайд 33

Описание слайда:

Серотонин синтезируется в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (ЕС-клетки), в клетках бронхов, в мозге, гипоталамусе. Много серотонина в тромбоцитах и гладких клетках, но особенно много синтезируется серотонина, как показано недавно, в аппендиксе (до 75-80%) и в эпифизе. Производится также в печени, почках, надпочечниках, тимусе, эндотелии сосудов, сетчатке.

Слайд 34

Описание слайда:

Вещество Р (нейропептид) выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых рецепторов оказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток, хемоаттрактант для лейкоцитов, активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления. в 100 раз активнее гистамина

Слайд 35

Описание слайда:

Слайд 36

Описание слайда:

Pg – действуют местно Е1, Е2 - сильное сосудорасширяющее действие, формирование боли D2, F2a - вызывают спазм гладкой мускулатуры повышают активность лейкоцитов активируют эндотелиальные клетки.

Слайд 37

Описание слайда:

Лейкотриены - активны только при связывании с мембраной клетки Хемоаттрактанты Активируют лейкоциты и эндотелиоциты С4, D4, Е4 (медленно реагирующая субстанция) - сокращают сосуды и бронхи, важны в аллергических реакциях

Слайд 38

Описание слайда:

Цитокины-ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ ИЛ- 1. (ИЛ-1а и ИЛ-1В ) Образуется в нейтрофилах, моноцитах, лимфоцитах, тканевых макрофагах, астроцитах мозга, мезенгиальных клетках Действие

Слайд 39

Описание слайда:

Слайд 40

Описание слайда:

Слайд 41

Описание слайда:

Слайд 42

Описание слайда:

ТНФ (ФНО) Образуется в нейтрофилах, макрофагах Действие

Слайд 43

Описание слайда:

Слайд 44

Описание слайда:

ИЛ-6 Синтезируется гранулоцитами, макрофагами, Т лимфоцитами, эндотелиоцитами. Действие

Слайд 45

Описание слайда:

Слайд 46

Описание слайда:

Слайд 47

Описание слайда:

Значение

Слайд 48

Описание слайда:

Плазменные (гуморальные) медиаторы Брадикинин появляется в крови в течение нескольких секунд после повреждения эндотелия капилляров. Образуется из белка кининогена

Слайд 49

Описание слайда:

Слайд 50

Описание слайда:

Система комплемента

Слайд 51

Описание слайда:

Слайд 52

Описание слайда:

Слайд 53

Описание слайда:

Система комплемент - С3а, С5а (анафилатоксин) Повышают проницаемость Активируют лейкоциты хемоаттрактанты

Слайд 54

Описание слайда:

Продукты свертывания крови Фибрин- хемоаттрактант Продукты деградации фибрина - хемоаттрактанты, повышают проницаемость сосудов, активируют клетки воспаления.

Слайд 55

Описание слайда:

Слайд 56

Описание слайда:

Слайд 57

Описание слайда:

Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани Впервые описал Ю. Конгейм на брыжейке лягушки

Слайд 58

Описание слайда:

Сосудисто-экссудативные изменения в очаге воспаления включают ряд стадий: кратковременный спазм артериальная гиперемия венозная гиперемия стаз

Слайд 59

Описание слайда:

Слайд 60

Описание слайда:

Кратковременный спазм . Механизм флогогенный фактор

Слайд 61

Описание слайда:

Артериальная ( активная) гиперемия. Механизм.

Слайд 62

Описание слайда:

Слайд 63

Описание слайда:

Венозная (пассивная) гиперемия

Слайд 64

Описание слайда:

Стаз- остановка кровотока

Слайд 65

Описание слайда:

Стаз характеризуется прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков.

Слайд 66

Описание слайда:

Слайд 67

Описание слайда:

Экссудация Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость — экссудатом.

Слайд 68

Описание слайда:

экссудация

Слайд 69

Описание слайда:

Слайд 70

Описание слайда:

Экссудация отек

Слайд 71

Описание слайда:

Отек (oedema) - скопление избыточного количества жидкости в тканях

Слайд 72

Описание слайда:

Воспаление. Лейкоциты. Эндотелий.

Слайд 73

Описание слайда:

Это интересно Время образования зрелых нейтрофилов из стволовой клетки – 10-12 суток В крови взрослого человека нейтрофилы составляют 65-75% от общего числа лейкоцитов За сутки у взрослого человека образуется 1,5х109 нейтрофилов на кг массы тела. Столько же покидает кровь В крови нейтрофил находится до 8 часов, затем уходит в ткани и продолжает жить 2-5 суток. Из тканей нейтрофилы в кровоток не возвращаются

Слайд 74

Описание слайда:

Слайд 75

Описание слайда:

Эндотелий самый большой эндокринный «орган» в организма, если эндотелий взрослого человека разложить в один слой, то это будет большое футбольное поле.

Слайд 76

Описание слайда:

Эндотелий – активный участник процесса воспаления Эмиграция лейкоцитов – это сложный процесс взаимодействия лейкоцитов и эндотелиоцитов за счет молекул адгезии. .

Слайд 77

Описание слайда:

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления представлена на стадии сосудисто- экссудативных изменений 1. характер движения лейкоцитов определяется видом адгезивных молекул на эндотелии 2. порядок движения лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов) определяется видом адгезивных молекул на эндотелии 3. медиаторы воспаления увеличивают представительство эдгезивных молекул на эндотелии и лейкоцитах

Слайд 78

Описание слайда:

Слайд 79

Описание слайда:

3. Представительство адгезивных молекул на эндотелии в динамике воспаления различно

Слайд 80

Описание слайда:

Слайд 81

Описание слайда:

Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления Минуты

Слайд 82

Описание слайда:

Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления

Слайд 83

Описание слайда:

Трансмиграция лейкоцитов в очаг воспаления

Слайд 84

Описание слайда:

Смена клеточных популяций в очаге воспаления Через 4 часа в сосудистом русле уменьшается число нейтрофилов и увеличивается число моноцитов и лимфоцитов, что полностью совпадает со сменой фенотина адгезивных молекул, экспрессируемых эндотелиальными клетками. В первые 6-24 часа доминирующее значение имеют нейтрофилы, через 48 часов – моноциты.

Слайд 85

Описание слайда:

Слайд 86

Описание слайда:

Это обусловлено снижением экспрессии и разрушением Е-селектина выделением нейтрофилами и эндотелиоцитами моноцитарного хемотаксического протеина (МСР –1) -выделением из тромбоцитов тромбоцитарного и трансформирующего факторов роста (хемоаттрактанты для моноцитов)

Слайд 87

Описание слайда:

Фагоцитоз, стадии

Слайд 88

Описание слайда:

Слайд 89

Описание слайда:

Лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в направлении движения. Эта псевдоподия состоит из сети филаментов, построенных из актина и сократительного белка – миозина. Актиновые мономеры (G-актин) перестраиваются в линейные полимеры (F-актин), направленные к краю псевдоподии. Этот процесс контролируется действием ионов Са и фосфоинозитолом

Слайд 90

Описание слайда:

Механизмы движения фагоцитов За счет наличия акто-миозиновой системы, движение аналогично мышечному сокращению Протоплазма фагоцита состоит из центрального жидкого слоя (золя) и более плотного наружного - кортикального геля. При движении на переднем полюсе лейкоцита кортикальный гель превращается в золь.

Слайд 91

Описание слайда:

Слайд 92

Описание слайда:

Слайд 93

Описание слайда:

Адгезия объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита Осуществляется двумя механизмами. 1. Неиммунный (первичный) фагоцитоз осуществляется за счет неспецифической адсорбции объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита.

Слайд 94

Описание слайда:

2. Иммунный механизм осуществляется за счет расположенных на поверхности фагоцита рецепторов к Fc-фрагменту антител (Fc-рецепторы).

Слайд 95

Описание слайда:

Этот процесс активируется за счет опсонизации, а вещества, ответственные за такую активизацию, называются опсонинами

Слайд 96

Описание слайда:

Слайд 97

Описание слайда:

Активация мембраны - подготовка объекта к погружению. Решающая роль принадлежит белку С. При взаимодействии с ними клеточных рецепторов активируется фосфолипаза С, которая катализирует расщепление фосфоинозитола до диацилглицерола и инозитол-3-фосфата. Диацилглицерол активирует протеинкиназу С, инозитол-3-фосфат обусловливает мобилизацию ионов Са2+ из внутриклеточных депо

Слайд 98

Описание слайда:

Слайд 99

Описание слайда:

Эндоцитоз

Слайд 100

Описание слайда:

Механизм Инвагинацию мембраны и формирование фагосомы обеспечивают сокращение актиновых волокон и изменения коллоидов. Вследствие сокращения актиновых волокон и изменения вязкости цитоплазмы (желатинизации) частица полностью охватывается мембраной фагоцита, которая «застегивается» над частицей Желатинизация представляет собой процесс сшивки нитей филаментов актиногелином

Слайд 101

Описание слайда:

Слайд 102

Описание слайда:

Фаголизосома СЛИЯНИЕ ФАГОСОМЫ С ЛИЗОСОМОЙ

Слайд 103

Описание слайда:

Киллинг

Слайд 104

Описание слайда:

Слайд 105

Описание слайда:

Слайд 106

Описание слайда:

Слайд 107

Описание слайда:

Слайд 108

Описание слайда:

Кислород зависимые бактерицидные компоненты, последствия О2-; Н2О2 ;CLO- ;1О2 ;НО. ; NО.; ОNОО-

Слайд 109

Описание слайда:

Кислород независимые бактерицидные компоненты Кислая среда – ограничивает размножение бактерий ВР1 (группа катионных белков)- лизируют бактерии

Слайд 110

Описание слайда:

Далее САР-37- катионные протеазы (катепсин, азуроцидин) Лактоферрин –железосвязывающий белок. Тем самым, он лишает бактерий железа - необходимого для их роста и жизнедеятельности вещества. Лизоцим – катионный белок.

Слайд 111

Описание слайда:

Дефенсины- семейство низкомолекулярных катионных белков ( менее 4кДа)

Слайд 112

Описание слайда:

Слайд 113

Описание слайда:

Клеточные паттернраспознающие молекулы(рецепторы)

Слайд 114

Описание слайда:

Завершённость фагоцитарных реакций. Фагоцитоз может быть завершенным, завершающимся гибелью захваченного микроба, и незавершенным, при котором микробы не погибают. Примером незавершенного фагоцитоза является фагоцитоз гонококков, туберкулезных палочек и лейшманий.

Слайд 115

Описание слайда:

Незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз)

Слайд 116

Описание слайда:

Слайд 117

Описание слайда:

3. Стадия пролиферации Стимуляторами пролиферации являются факторы роста, продуцируемые макрофагами, тромбоцитами, лимфоцитами, эндотелиоцитами, фибробластами, гладкомышечными клетками. Ведущая роль принадлежит макрофагам

Слайд 118

Описание слайда:

Слайд 119

Описание слайда:

Ангиогенез

Слайд 120

Описание слайда:

Слайд 121

Описание слайда:

Ответ «острой фазы» Термин «острая фаза» впервые был использован О.Т. Avery в 1941 г. для обозначения изменений в сыворотке крови больных с инфекционными заболеваниями. Комплекс последовательных реакций, возникших в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс, называют ответом острой фазы (ООФ).