Зоонозы - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Зоонозы. Доклад-сообщение содержит 73 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ЗООНОЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ Кафедра микробиологии и вирусологии РГМУ им.Н.И.Пирогова

Слайд 2

Описание слайда:

Зоонозные инфекции Это инфекционные болезни, которые передаются от животных человеку ( от zoon- животное, nose –болезнь) Передача (трансмиссия) возбудителей зоонозов «от животного человеку» происходит по двум сценариям: Человек – это случайное звено в цепи « от животного животному, в этом случае возбудитель дальше не передается. Человек может передать возбудитель другим лицам и/или животным (легочная форма чумы)

Слайд 3

Описание слайда:

Этиология зоонозов Зоонозные инфекции классифицируют на основе природы возбудителя: Бактериальные (сибирская язва, чума, бруцеллез) Вызываемые спирохетами (лептоспироз) Вирусные (клещевой энцефалит, бешенство) Риккетсиозы (Ку-лихорадка) Вызываемые Protozoa (лейшманиоз) Грибами (трихофития)

Слайд 4

Описание слайда:

Бруцеллез

Слайд 5

Описание слайда:

Brucella abortus Brucella melitensis

Слайд 6

Описание слайда:

Возбудитель чумы Yersinia pestis

Слайд 7

Описание слайда:

Y. рestis в мазке крови

Слайд 8

Описание слайда:

Бубонная чума

Слайд 9

Описание слайда:

Чума (сепсис)

Слайд 10

Описание слайда:

Противочумный костюм как особая мера предосторожности

Слайд 11

Описание слайда:

Бешенство (Rabies)

Слайд 12

Описание слайда:

Распространение вируса бешенства - с инфицированной слюной, через укусы и раны

Слайд 13

Описание слайда:

Особо опасные инфекции (карантийные) Для этих инфекций характерно следующее 1. Высокая контагиозность (заразительность) 2. Быстрое распространение, эпидемические вспышки, иногда пандемии 3. Тяжелые формы течения заболевания с большой вероятностью летального исхода в короткие сроки

Слайд 14

Описание слайда:

Особо опасные инфекции В России чума, туляремия, холера геморрагические лихорадки, желтая лихорадка, генерализованная форма сибирской язвы ВОЗ в группу карантинных включила: чуму, холеру, натуральную оспу (с 1980г. считается искорененной) и желтую лихорадку (а также сходные с ней лихорадки Эбола и Марбург)

Слайд 15

Описание слайда:

Сибирская язва (Anthrax) Это острая инфекция, которая характеризуется - интоксикацией, - развитием специфического карбункула, - поражением лимфатических узлов, - внутренних органов, - возможным развитием сепсиса. Наиболее частая форма - кожная, встречается также кишечная форма, самая тяжелая – легочная форма

Слайд 16

Описание слайда:

Исторический очерк Заболевание изучали ученые древности – Гиппократ, Гален, Парацельс Особая заслуга принадлежит Р.Коху – в 1876 году впервые получил чистую культуру и установил способность к спорообразованию возбудителя сибирской язвы. Значительный вклад в изучение болезни внесли Л.Пастер, Н.Ф.Гамалея, Л.С.Ценковский. Штабс-лекарь С.Андреевский путем самозаражения доказал, что сибирская язва у животных и человека – это одно и тоже заболевание

Слайд 17

Описание слайда:

Роберт Кох Луи Пастер вклад в изучение и профилактику сибирской язвы

Слайд 18

Описание слайда:

Этиология возбудителя Семейство Bacillaceae Род Bacillus Вид Bacillus anthracis

Слайд 19

Описание слайда:

Морфология B.anthracis Это крупные (дл.5-10мкм, ш.1-2 мкм), Грам+ палочки, аэробы, спорообразующие. В организме существуют в вегетативной форме, вне организма образуют споры. Это капсульные микроорганизмы. Содержат антигены капсульный и соматический Соматический антиген выдерживает нагревание до 100о С

Слайд 20

Описание слайда:

Bacillus anthracis

Слайд 21

Описание слайда:

Капсула

Слайд 22

Описание слайда:

Спорообразование

Слайд 23

Описание слайда:

В.anthracis - спорообразование Образование спор происходит в присутствии кислорода при температуре 20 С (за 2-3 дня), при 37 С (за 20 ч). Прорастание спор происходит в течение 1 – 7ч. (в споре присутствует генетический материал). Споры отличаются стойкостью и сохраняются в почве годами и даже десятилетиями. Обработка пищевых продуктов (соление, высушивание и засаливание мяса) или сырья (дубление кожи) не уничтожает спор.

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Споры B.anthracis (окраска по Ожешко)

Слайд 26

Описание слайда:

Эпидемиология Источник инфекции – в основном травоядные животные(крупный рогатый скот - КРС, овцы, козы, свиньи, буйволы, верблюды, олени, лошади. В эпидемиологическом отношении наибольшее значение имеют КРС и овцы. Низкая восприимчивость у кошек, собак и птиц. У животных болезнь протекает тяжело (кишечная или септическая форма): нередко через 1-2 дня животное внезапно падает, изо рта и носа стекает кровь и пена, появляются судороги, затрудненное дыхание, озноб).

Слайд 27

Описание слайда:

Эпидемиология Как может заразиться человек ? Человек заражается при уходе за больными животными, при разделке туш, выделке кож, стрижке овец, а также от домашних вещей (меховые шапки, полушубки, воротники, перед изготовлением которых отсутствовал санитарно-эпидемиологический контроль) В определенной степени – это профессиональное заболевание

Слайд 28

Описание слайда:

Эпидемиология Сибирская язва распространена обычно в странах с развитым животноводством Эпидемиологическая обстановка по сибирской язве на территории РФ: за последние годы (2003 -2008) г заболеваемость и гибель скота регистрировали в Южном, Приволжском, Центральном, Сибирском и Дальневосточном федеральных округах . Заболевает в основном не вакцинированный скот из личных подворий сельских жителей (выпас вблизи скотомогильников) За 5 лет (2001 - 2006) в РФ заболело 54 человека

Слайд 29

Описание слайда:

Эпидемиология

Слайд 30

Описание слайда:

Пути передачи инфекции Воздушно-капельный (легочная форма) Воздушно- пылевой («болезнь тряпичников») Трансмиссивный (слепни, мухи-жигалки с передачей возбудителя от больных животных и трупов – здоровым животным и человеку) Алиментарный (заражение сырым и недоваренным мясом)

Слайд 31

Описание слайда:

Алиментарный путь передачи Anthrax

Слайд 32

Описание слайда:

Факторы патогенности Капсула Экзотоксин, состоит из - летального токсина и - фактора отека

Слайд 33

Описание слайда:

Летальный токсин и фактор отека B.anthracis

Слайд 34

Описание слайда:

Экзотоксин возбудителя Anthrax(схема)

Слайд 35

Описание слайда:

Anthrax механизмы действия токсинов Летальный токсин – основной токсин B.anthracis – нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к гибели клеток, в первую очередь макрофагов - при гибели макрофагов выделяются цитокины (ИЛ1, ФНО и др.), они вызывают нарушение микроциркуляции и систему свертывания крови, может развиться инфекционно-токсический шок Отечный токсин (фактор отека) вызывает нарушение функции аденилатциклазной системы, что ведет к выделению воды и солей из клеток и развитие отека

Слайд 36

Описание слайда:

ПАТОГЕНЕЗ Кожная форма заболевания - наиболее частая. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки( при минимальном исходном поражении в виде ссадин и трещин). В 40 % случаях поражаются области головы и шеи, в 55 - 57 % случаев – верхние конечности. В месте внедрения появляется очаг воспаления, в его центре образуется участок, окруженный отеком. Практически в 98 - 99% случаев формируется сибиреязвенный карбункул. Это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающей ткани и региональным лимфаденитом.

Слайд 37

Описание слайда:

Кожная форма Anthrax

Слайд 38

Описание слайда:

Кожная форма Anthrax

Слайд 39

Описание слайда:

Патогенез (продолжение) Патологический процесс при поражении внутренних органов характеризуется развитием геморрагического воспаления и очагов некроза, проницаемостью кровеносных сосудов и кровоизлияниями. Генерализованная форма чаще развивается при аэрогенном пути заражения, когда поры попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол, далее – в лимфатические узлы, где возбудитель вызывает их деструкцию. Из лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь. Для сибирской язвы не характерно гнойное воспаление. Ликвор мутный, в мозговых оболочках, печени и почках - множественные кровоизлияния.

Слайд 40

Описание слайда:

Патогенез

Слайд 41

Описание слайда:

Рентгенограмма Anthrax

Слайд 42

Описание слайда:

Anthrax - образование карбункула Инкубационный период – от 2-х до 14 дней Появляется плотное зудящее пятно, напоминающее укус насекомого. В течение суток уплотнение увеличивается, появляются жжение, боль, пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуется язва с черным дном. Повышается температура, появляются признаки интоксикации. В течение 5-6 дней формируется карбункул с отеком на периферии (в диаметре от нескольких мм до десятка см).

Слайд 43

Описание слайда:

Anthrax Патогенез Когда прекращается отделение жидкости со дна язвы начинается процесс формирования струпа на месте карбункула Поверхность карбункула покрывается темной коркой, образуется валик над уровнем кожи – это черный струп Затем струп отторгается, в язве идет процесс грануляции и эпителизации При сибирской язве отсутствуют тенезмы, спастическое сокращение кишечника

Слайд 44

Описание слайда:

Сибиреязвенный карбункул

Слайд 45

Описание слайда:

Anthrax

Слайд 46

Описание слайда:

Кишечная форма

Слайд 47

Описание слайда:

Лечение Иммунотерапия – специфический иммуноглобулин, сибиреязвенный Антибиотики: цефалоспорины Выписка больного – после двукратного отрицательного результата. Методы контроля: иммунофлюоресценция, посев на сывороточные среды или кровяной агар с анализом на наличие характерных колоний серо-серебристого цвета с бахромчатыми краями, а также реакция по Асколи)

Слайд 48

Описание слайда:

Профилактика Первые вакцины были разработаны Л.С. Ценковским в Харькове и Луи Пастером в Париже. Вакцины вводили животным, при этом у людей это заболевание не наблюдали. У человека для профилактики сибирской язвы используют вакцину СТИ. СТИ-1 и СТИ-3 вводят подкожно или накожно, через год – ревакцинация. Вакцинацию проводят по показаниям: ветеринарам, специалистам сельского хозяйства, работникам кожевенной промышленности и другим.

Слайд 49

Описание слайда:

Вакцинация

Слайд 50

Описание слайда:

ЛЕПТОСПИРОЗ

Слайд 51

Описание слайда:

Лептоспироз Это острое инфекционное зоонозное заболевание, которое характеризуется - лихорадкой, - интоксикацией, - миалгиями, - геморрагическим синдромом, - нередко желтухой, - преимущественным поражением печени, почек, нервной и сосудистой системы.

Слайд 52

Описание слайда:

Исторический очерк Впервые лептоспироз описали как одну из форм желтухи Немецкий врач Вейль (1886), а в России врач Н.П. Васильев (1888), ученик С.П.Боткина. Заболевание получило название « болезнь Вейля-Васильева» Отдельные нозологические формы заболевания появились гораздо позже, когда исследователи во главе с Инадо(1914-1915) определили, что возбудители лептоспироза – это спирохеты

Слайд 53

Описание слайда:

ЭТИОЛОГИЯ Семейство Spirochaetaceae Род Leptospira Вид L. interrogans В патологии человека имеют значение также виды L. grippotyphosa, L. icterohaemorrhagiae

Слайд 54

Описание слайда:

Морфология лептоспир Это аэробные, Грам- микроорганизмы спиралевидной формы длиной от 6-15 до 40 мкм, с концами, загнутыми в виде крючков, имеют мелкие завитки в виде «штопора». Используют темнопольную микроскопию и серебрение. Виды движения – поступательное и вращательное, с подвижностью лептоспир связана их инвазивность. Структура: тонкая осевая нить, скрученная цитоплазматической спиралью, имеющей трехслойную мембрану.

Слайд 55

Описание слайда:

Слайд 56

Описание слайда:

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА Leptospira Это гидробионты. Погибают при кислых показателях pH в морской воде или влажной почве Спор и капсул не образуют Размножаются прямым поперечным делением Устойчивы к низким значениям температуры Известны многочисленные серологические типы лептоспир – свыше 150 и серологические группы – 20

Слайд 57

Описание слайда:

Leptospira

Слайд 58

Описание слайда:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Лептоспироз – самый распространенный зооноз в мире: зарегистрирован в 66 странах. Самая высокая заболеваемость в Японии, Индии, Индонезии, что в значительной мере связано с заражением источников водоснабжения – грызунами, в основном, крысами. В Японии, в районах с щелочной почвой, лептоспироз встречается в 10 раз чаще, чем в районах с кислой почвой. Источники инфекции подразделяют на 2 группы: 1- грызуны и насекомоядные, которые служат природным резервуаром, 2- домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, козы, лошади, собаки), а также разводимые в хозяйствах лисицы, песцы, нутрии

Слайд 59

Описание слайда:

Собаки могут стать резервуаром в очагах лептоспироза

Слайд 60

Описание слайда:

Пути передачи инфекции Водный (основной) – часто регистрируют «купальные вспышки» Фекально-оральный Контактный (менее значительный) Пищевой (через корма). У грызунов лептоспиры выделяются с мочой Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Слайд 61

Описание слайда:

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗ Факторы патогенности: эндотоксин, гемолизин, поверхностные структуры в виде крючков. Возбудитель проникает в организм человека через кожу при незначительном повреждении, а также через неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного и урогинетального трактов. Далее лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь, а затем в органы и ткани, где происходит их размножение. Центральным звеном патогенеза являются лептоспиремия и токсикемия.

Слайд 62

Описание слайда:

ПАТОГЕНЕЗ (продолжение) Происходит поражение печени, почек, селезенки, сосудистой системы и ЦНС. Макрофаги начинают усиленно фиксировать лептоспиры, выполняя защитную функцию, тем самым переводят генерализованный процесс в локализованный. Возбудитель прикрепляется к мембранам клеток и вызывает дегенеративные и некротические изменения гепатоцитов, поражение эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров. Продукция гемолизина приводит к лизису эритроцитов с последующим развитием желтухи как гемолитической, так и печеночной как результат поражения печени.

Слайд 63

Описание слайда:

Патогенез Развивается геморрагический нефрит, ДВС-синдром с нарушением микроциркуляции Для лептоспироза характерно поражение икроножных мышц (кровоизлияния, набухание мышечных волокон), что служит причиной миалгии

Слайд 64

Описание слайда:

Клиническая картина заболевания Желтушная форма лептоспироза Инкубационный период – 4-19 дней (чаще 7-9 дней) последующие 3 периода: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция. В преджелтушном периоде отмечают острое начало, сильные головные боли, а также боли в икроножных мышцах и мышцах спины, нередко регистрируют менингиальные симптомы. Интоксикация может проявляться уже с первого дня болезни. При осмотре врач видит тяжелого больного- увеличены печень и селезенка, гиперемия лица, возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения.

Слайд 65

Описание слайда:

Клиническая картина заболевания На 4-5 день могут появиться петехии и даже геморрагии в виде мелкопятнистой сыпи Гипохромная анемия, гематурия, олигурия На 5-8 день появляется желтушность кожи и слизистых оболочек. Желтуха длится от 10 до 20 дней На 9-11 день температура нормализуется, но возможна двухволновая лихорадка в качестве рецидива

Слайд 66

Описание слайда:

Поражение глаз при лептоспирозе

Слайд 67

Описание слайда:

Клиническая картина заболевания (продолжение) Безжелтушная форма лептоспироза Инкубационный период 5-12 дней Острое начало: сильные головные и мышечные боли. Увеличены лимфатические узлы, температура 39-49 С. Желтухи не наблюдают. На 4-7 день появляется полиморфная сыпь, на ключицах она напоминает ожерелье. Через 2-3 дня сыпь исчезает, возможно проявление герпеса. Печень увеличена, отмечают спленомегалию. На 7-й день температура нормализуется (в Японии эту форму называют «семидневная лихорадка»). Реконвалесценция длится 2-3 недели. Летальность не превышает 1 %, чаще от энцефалита.

Слайд 68

Описание слайда:

Клинико-лабораторная диагностика У больного отмечают лихорадку, боли в икроножных мышцах, кровоизлияния в кожу, герпес, увеличение печени. На этом фоне выявляют высокую активность трансаминаз . В первые 6 дней можно обнаружить лептоспиры в цитратной крови, моче, ликворе с помощью темнопольной микроскопии. Бактериологическое исследование проводят на специальных средах с добавлением кроличьей сыворотки. Рост медленный (8-10 дней) при 25-30 С. Культуру проверяют на наличие лептоспир. Серологический анализ: с 6-8 дня появляются антитела, которые достигают максимума к 14-18 дню. Титр антител – от 1:100 до 1:10 000, 1:20 000 в реакциях РПГА, микроагглютинации с лептоспирозным антигеном.

Слайд 69

Описание слайда:

Микроскопия лептоспир

Слайд 70

Описание слайда:

Лечение При лептоспирозе назначают: - пенициллин, доксициклин (вибрамицин), - противолептоспирозный иммуноглобулин. Проводят: - дезинтоксикационную терапию, - симптоматическое лечение ( с учетом поражения печени, почек, сосудов, нервной системы)

Слайд 71

Описание слайда:

Профилактика Медицинские мероприятия: Госпитализация больных, диспансеризация в течение 6 мес (обследование окулистом, невропатологом, терапевтом через каждый месяц после перенесенного заболевания). Специфическая вакцинация убитой лептоспирозной вакциной для лиц, работающих в сельском хозяйстве (группа риска). Ветеринарная служба: общепринятые мероприятия.