патофизиология почек - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему патофизиология почек. Доклад-сообщение содержит 30 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Патофизиология почек Кафедра патофизиологии КрасГМА

Слайд 2

Описание слайда:

Цель лекции: Сформировать у студентов современные представления об этиопатогенезе нарушений функции почек. Содержание : 1. основное назначение почек. 2. процесс фильтрации. 3. Процесс реабсорбции. 4. Процесс секреции. 5. Роль почек в поддержании КОС. 6. Мочевой синдром. 7. Нефротический синдром. 8. Острая почечная недостаточность. 9. Хроническая почечная недостаточность. 10. Уремия. 11. Гломерулонефрит. 12. Пиелонефрит.

Слайд 3

Описание слайда:

Основное назначение почек Поддержание на постоянном уровне объема внеклеточной жидкости и ее осмолярности. Регуляция содержания во внеклеточной жидкости калия, магния, кальция, фосфора, хлора и других электролитов Участие в поддержании на нормальном уровне рН. Удаление из плазмы крови токсических и конечных продуктов обмена, избытка глюкозы, аминокислот, пептидов и полипептидов, гормонов и чужеродных веществ. Участие в регуляции кровяного давления и эритропоэза.

Слайд 4

$Процесс фильтрации Осуществляется в почечых клубочках. Движущей силой является фильтрационное давление ЭФД=Ридр.-(Ронк.+Рв\к)=(55мм Hg+12мм Hg)=18мм...$

Описание слайда:

Процесс фильтрации Осуществляется в почечых клубочках. Движущей силой является фильтрационное давление ЭФД=Ридр.-(Ронк.+Рв\к)=(55мм Hg+12мм Hg)=18мм Hg Где: Ргидр.- величина АД в капиллярах мальпигиева клубочка; Ронк.- величина онкотического давления плазмы крови Р в\к – величина внутрикапсулярного давления.

Слайд 5

$Определение клиренса веществ. Клиренс= м\к*Д (мг\мин) М- инулин в почке К- инулин в плазме крови Д- кол-во мочи выделившейся за 1 мин Скорость...$

Описание слайда:

Определение клиренса веществ. Клиренс= м\к*Д (мг\мин) М- инулин в почке К- инулин в плазме крови Д- кол-во мочи выделившейся за 1 мин Скорость клубочковой фильтрации у мужчин 120-125 мг\мин у женщин 110мг\мин суточный объем фильтрата 170-180 мг

Слайд 6

Описание слайда:

Причины, уменьшающие клубочковую фильтрацию Почечные причины: 1. Уменьшение числа клубочков 2. Снижение проницаемости фильтрирующей мембраны (иммунные компоненты) 3. Склеротические изменения в приносящих артериолах 4. Увеличение давления в полости капсулы Боумена

Слайд 7

Описание слайда:

Внепочечные причины Снижение кровяного системного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального давления ниже 50 мм рт. ст. фильтрация прекращается полностью Повышение онкотического давления плазмы крови Рефлекторный спазм приносящих артериол почечных клубочков

Слайд 8

Описание слайда:

Причины повышающие клубочковую фильтрацию снижение онконического давления плазмы крови (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приёме жидкости); повышение проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов , аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина: рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей.

Слайд 9

Описание слайда:

Процесс реабсорбции активный транспорт веществ с затратой энергии против электрохимического или концентрационного градиента специфическими переносчиками пассивный транспорт веществ (таким образом, транспортируется вода, бикарбонаты, мочевина, ионы хлора транспорт белков- путём пиноцитоза.

Слайд 10

Описание слайда:

Процесс секреции. Активное выделение веществ в канальцевую жидкость: а) образующихся в почечном эпителии (H+- ионы и NH3): б) извлекаемые эпителием из внеклеточной жидкости (мочевая и желчные кислоты, гистамин, адреналин, пенициллин, морфин и т.д.)

Слайд 11

Описание слайда:

Неэкскреторные функции почек Юкстагломерулярным аппаратом почек образуется ренин, являющийся пусковым звеном ренин-ангиотензивной системы Образуется гормон эритропоэтин, регулирующий процессы дифференцировки, размножения и созревания клеток, участвующих в эритропоэзе В щеточной кайме эпителия проксимальных канальцев, расщепляются поступившие в первичную мочу пептиды и полипептиды до аминокислот В проксимальных канальцах синтезируется активная форма витамина D-1,25 (ОН)2 D3 (кальцитринол), которая необходима для транспорта кальция через стенку кишечника и эпителия канальцев.

Слайд 12

Описание слайда:

Причины нарушающие реабсорбцию Наследственные - отсутствие или снижение активности ферментов, необходимых для активного транспорта; нечувствительность (нарушение рецепторного аппарата) мембран канальцевого эпителия. Приобретенные - при более высоком содержании веществ в первичной моче, что приводит к перенапряжению и истощению реабсорбционных механизмов; -при угнетении ферментов токсинами, ядами, некоторыми лекарствами (соли ртути, свинца, урана, антибиотики мономицин, канамицин); -при воспалительных и дистрофических процессах в канальцах; -при нарушении гормональной регуляции канальцевой реабсорбции. Реабсорбция Na и воды. наблюдается при гормонально активной пухоли клубочковой зоны коры надпочечников (первичный альдостеронизм) и в результате активации ренинангиотензинового механизма. В ходе повышенной реасорбции Na+ в организме формируется гипокалиемия. Реабсорбции фосфатов и Ca++ Наследственная энзимопатия, приводящая к снижению чувствительности канальцевого эпителия к паратгормону или уменьшению его выработки по причине удаления части ткани паращитовидных желез -выведение фосфатов и Ca++ из организма , обозначается как “фосфатный почечный диабет” проявляется деминерализацией костей, остеомаляцией, клиникой рахита у детей. Синдром Факони, при котором одновременно нарушена реабсорбция фосфатов, глюкозы, аминокислот, гидрокарбонатов, что формирует “осмотический диурез”, который приводит к обезвоживанию организма. Вторичный синдром Фанкони развивается при миеломной болезни, при которой формируется выраженная тубулопатия.

Слайд 13

Описание слайда:

Нарушение функции канальцев Почечная глюкозурия – при поражении почечных канальцев токсическими веществами, угнетающими действие многих мембранных ферментов (гексокиназа, глюкозо-6-фосфатаза и др.)

Слайд 14

Описание слайда:

Роль почек в поддержании КОС Путем секреции выводятся из организма: Рентгеноконтрастные вещества Лекарственные вещества препараты, метаболиты, токсины Ионы Н, NH3 (ауидо- и аммониогенез) Подагра – нарушение секреции мочевой кислоты и отложение ее солей в суставах

Слайд 15

Описание слайда:

Мочевой синдром Мочевой синдром – это своеобразный симптомокомплекс, который формируется при различных почечных (и не только) заболеваниях. Сюда входит: Количество образующейся за сутки мочи, плотность мочи и ее суточные колебания; Цвет Запах Прозрачность Осадок рН Наличие в моче патологических составных частей; Белок Эритроциты Лейкоциты (более 2-5 в поле зрения) Цилиндры Глюкоза Гипераминоацидурия Фосфатурия

Слайд 16

Описание слайда:

Ренальные нарушения при заболеваниях почек Полиурия (суточный диурез с выше 2000 мл) Олигурия (суточный диурез до 500-200 мл) Анурия (суточный диурез менее 200 мл) Никтурия (превалирование ночного диуреза над дневным) Поллакизурия (часто) Оллакизурия (редко) Гиперстенурия (более 1030) Гипостенурия (менее 1009) Изостенурия (1010)

Слайд 17

$Протеинурия У здорового человека в клубочках из плазмы фильтруется 0,5 г \сутки белка. Клубочковая протеинурия может быть вызвана, - увеличением...$

Описание слайда:

Протеинурия У здорового человека в клубочках из плазмы фильтруется 0,5 г \сутки белка. Клубочковая протеинурия может быть вызвана, - увеличением диаметра пор в lamina densa базальной мембраны; - утратой образованиями почечного фильтра отрицательного электрического потенциала; - клубочковая протеинурия может иметь функциональный характер, что обусловлено увеличением содержания белка в ультрафильтрате. Это наблюдается поле тяжелой физической работы, длительной ходьбы. Канальцевая протеинурия. Нарушение пиноцитоза в канальцах, что наблюдается при ожогах, увеличение белка в ультрафильтрате, длительной гипоксии почки, токсических воздействиях на канальцы, Второй вариант протеинурии связан с попаданием во вторичную мочу продуктов белкового распада самого канальцевого эпителия.

Слайд 18

Описание слайда:

Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек Гиперазотемия Нарушения обмена электролитов (гипер- и гипокалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия) Гипопротеинемия и диспротеинемия (метаболический ацидоз) Гипо- или гипергидратация с развитием водянок Остеопороз и остеомаляция Неврологические расстройства (спутанность сознания, кома) Эндокринные нарушения (гиперпролактинемия) Артериальная гипертония Левожелудочковая недостаточность Анемия Иммунодепрессия

Слайд 19

$Нефротический синдром. Это симптомокомплекс характеризующийся массивной протеинурией (более 3 г белка\сутки), гипо- и диспротеинемией,...$

Описание слайда:

Нефротический синдром. Это симптомокомплекс характеризующийся массивной протеинурией (более 3 г белка\сутки), гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распротраненными отеками и водянкой серозных полостей. По этиологии различают первичный и вторичный. Первичный- является следствием первичных заболеваний почек, среди которых главная роль отводится ОДГ и, особенно, ХДГ; возможно его возникновение при передаче специфических противопочечных антител от беременной матери плоду. Вторичный нефротический синдром возникает при многих заболеваниях, в основном системного характера, при которых почки поражаются вторично. Это диабетическая нефропатия, амилоидоз, злокачественные опухоли коллагенозы, ревматизм, хронические инфекции,(туберкулёз, сифилис, гепатиты С и В), аллергические заболевания(сывороточная болезнь, поллинозы и др.)

Слайд 20

Описание слайда:

Патогенез нефротического синдрома В основе заболевания лежат дистрофические изменения в почечных канальцах на фоне повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков плазмы крови. Усиления проницаемости гломерулярного фильтра объясняется повреждением отростков подоцитов и клеток базальной мембраны при действии на них иммунных комплексов.

Слайд 21

Описание слайда:

Основные симптомы при нефротическом синдроме Гипопротеинемия – потеря альбуминов достигает 40-60гр в сутки Диспротеинемия – за счет накопления L2 – и В- глобулинов Гиперлипидемия – за счет накопления ЛПНП и ЛПОНП, триглицеридов, холестерина Развитие обширных отеков

Слайд 22

Описание слайда:

Острая почечная недостаточность Острая попечная недостаточность – это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза и функций органов. Различают 3 формы ОПН: Преренальную, характеризующуюся нарушением почечной гемодинамики без повреждения паренхимы почек; Шок Коллапс Кровопотеря Обезвоживание Ренальную, связанную с повреждением аппарата почечных канальцев Краш-синдром Гемолиз гломерулонефрит Постренальную, обусловленную остро возникающей окклюзией мочевыводящих путей.

Слайд 23

Описание слайда:

Патогенез ОПН Являются резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждения канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов , что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции.

Слайд 24

Описание слайда:

Стадии ОПН Начальная, связанна с характером этиологического фактора, длится недолго. 2.Олигоурии и анурии (диурез менее 500мл в сутки) длительность 5-12 дней. 3.Восстановление диуреза (2-3 лита мочи в сутки низкого удельного веса)продолжительность 20 дней. 4.Выздоровление- длительный период 1-2 года.

Слайд 25

Описание слайда:

Хроническая почечная недостаточность Состояние хронической почечной недостаточности характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью. Это процесс необратим. Этиология. К развитию ХПН приводят: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная волчанка, длительная обструкция мочевых путей и др.

Слайд 26

Описание слайда:

Стадии развития ХПН. Латентная. Фаза А. Характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек. Фаза Б. В ней уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а размер клубочковой фильтрации составляет 50% от должного Гиперазотемическая. Концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины – 11 ммоль/л и выше. Фаза А. Клубочковая фильтрация понижена до 40-20% Фаза Б. Клубочковая фильтрация понижена до 19-10% от должной. Уремическая. Характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

Слайд 27

Описание слайда:

Уремия Уремия – это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами, которые в норме выводится почками. Основными патогенетическими факторами уремии являются: Интоксикация организма азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония):определенную роль также играют фенол, индол, скатол Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизмами, формированием энергодефицита Вследствие нарушения экскреции развивается тяжелый метаболический ацидоз Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождаются усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с желудочно-кишечными нарушениями способствует развитию кахексии. Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда. Дыхание Куссмауля

Слайд 28

Описание слайда:

Гломерулонефриты Это группа заболеваний, характеризующихся развитием воспаления клубочков обеих почек и клеточной пролиферацией, которые сочетаются с гематоурией. По механизму развития гломерулонефриты относятся к заболеваниям иммунного генеза. По патогенезу: иммуннокомплексный обусловленный образованием аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров клубочков.

Слайд 29

Описание слайда:

Иммуннокомплексный гломерулонефрит развивается в связи с отложением на базальной мембране капилляров клубочков циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из экзогенных или эндогенных антигенов и направленных против них антител. Гломерулонефрит, обусловленный образованием антител к антигенам базальной мембраны, клубочков, развивается довольно редко. Пример синдром Гудпасчера, при котором в базальной мембране обнаружен нефритогенный антиген. Образование в клубочках аутоантигенов, стимулирующих возникновение соответствующих аутоантител, обусловлено действием металлов, лекарственных препаратов, ионизирующей радиации.

Слайд 30

Описание слайда:

Пиелонефрит Инфекционно воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани. Этиология - кишечная палочка, стрептококк, протей, стафилококк, клепсиелла. Инфекция может попадать в почку гематогенным путем при кариесе, пневмонии, фурункулезе, остеомиелите или заноситься по мочевым путям в восходящем направлении.

Теги патофизиология почек

Похожие презентации