Патофизиология печени - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патофизиология печени. Доклад-сообщение содержит 43 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Патофизиология печени Лекция для студентов 3-го курса Специальность «педиатрия» Кафедра патофизиологии КрасГМА

Слайд 2

Описание слайда:

Цель лекции: Сформировать у студентов современные представления об этиопатогенезе нарушений функций печени. Цель лекции: Сформировать у студентов современные представления об этиопатогенезе нарушений функций печени. Содержание лекции: Этиология заболеваний печени; Иммунные реакции при патологии печени; Синдром желтухи. Виды и лабораторная диагностика; Патогенез и проявления цирроза печени; Печеночная недостаточность. Причины и проявления; Печеночная кома; Лабораторные индикаторы повреждения печени.

Слайд 3

Описание слайда:

Структурно-функциональные особенности печени Функции печени: Метаболическая (синтез аминокислот и важнейших белков, участвует в обмене липидов, углеводов, ферментов; депо витаминов, минералов). Коррекция кислотно-основного состояния. Экскреторная (образование и выделение желчи в кишечник) Участие в пигментном обмене (превращение неконъюгированного билирубина в конъюгированный). Барьерная (95% веществ с антигенными свойствами обезвреживается клетками Купфера, специфические защитные реакции осуществляются лимфоцитами печеночных лимфоузлов). Детоксицирующая функция печени (обезвреживание токсических продуктов как эндогенного, так и экзогенного происхождения).

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Механизмы их повреждающего действия ЛС действие на гепатоциты немодифицированной молекулы препарата, обычно липофильной природы; влияние на гепатоцит активных продуктов метаболизма, образовавшихся в результате биотрансформации препарата; развитие аллергической реакции на введение препарата и аутоиммунного повреждения гепатоцитов.

Слайд 7

Описание слайда:

Иммунные реакции при патологии печени Механизмы клеточных повреждений типичны (ПОЛ, образование СР, гипоксия, изменения ферментных систем и др.) . Иммунные механизмы  При хронической и острой формах гепатита в крови выявляют повышенное содержание CD8+ Т-лимфоцитов, служащих супрессорами и обладающих цитолитическими свойствами. В качестве антигенных детерминант, которые вызывают образование активированных Т-лимфоцитов, выступают вирусы, аутоантигены и гаптены. При поражении вирусом гепатита В возникают очаги иммунного цитолиза гепатоцитов, в которых персистирует вирус. Индукцию цитолиза обеспечивают циркулирующие иммунные комплексы как гетерологичные, содержащие антиген вируса, так и аутологичные, образующиеся с включением печеночного аутоантигена — липопротеида, к которому вырабатываются АТ (IgG). Антитела фиксируются на поверхности гепатоцитов, а также индуцируют цитотоксичность нормальных лимфоцитов в отношении печеночных клеток. В зависимости от иммунного статуса пациента и характера возбудителя преобладают цитотоксические реакции или проявляется толерантность в отношении чужеродных антигенов. Количество клеток, вступающих во взаимодействие с вирусом, определяет клиническое течение гепатита.

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

Обмен билирубина Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены  в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается энергозависимому ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Часть стеркобилиногена, всасываясь в нижнем отделе толстой кишки, поступает в геморроидальные вены и далее по портокавальным анастомозам в систему нижней полой вены. Стеркобилиноген проходит почечный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет. Уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков нарушения функции печени.

Слайд 12

Описание слайда:

Надпеченочная желтуха Причина в усиленном разрушении эритроцитов или их незрелых предшественников. избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате: 1) ↑ в крови непрямого билирубина и 2) признаки гемолитической анемии. При гемической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Нарастает содержание стеркобилина в кале и моче (образование в печени прямого билирубина все же возрастает). Моча и кал имеют темный цвет. При этом уробилиноген появляется в крови. «Проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют: 1) высокая концентрация пигмента в воротной вене; 2) обусловленное гипоксией ↓ активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени.

Слайд 13

Описание слайда:

Печеночная желтуха Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух. Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (чаще при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи (преджелтушная, желтушная и стадия исхода).

Слайд 14

Описание слайда:

Преджелтушная стадия Характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относят: утрату способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитию уробилиногенемии и уробилиногенурии; «утечку» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат аланинаминотрансферазы и др.); снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться.

Слайд 15

Описание слайда:

Желтушная стадия Нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Это обусловливает, несмотря на снижение интенсивности синтеза прямого билирубина, появление его в крови и моче. Появляются в крови и желчные кислоты (холемия). Этому способствует сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Эти нарушения сопровождаются уменьшением поступления желчи в кишечник происходит снижение содержания стеркобилиногена в крови и кале (моча светлеет, а кал может стать практически бесцветным).

Слайд 16

Описание слайда:

Третья стадия (исхода) При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трансформировать непрямой билирубин (НП) в прямой. Уровень НП в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В кале и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью. Если патологический процесс ослабевает и больной начинает выздоравливать, все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и постепенно сходят на нет (при этом моча и кал начинают темнеть).

Слайд 17

Описание слайда:

Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи Обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами.

Слайд 18

Описание слайда:

Формы энзимопатических желтух Синдром Жильбера–Мейленграхта — в основе лежит нарушение активного захвата и транспорта непрямого билирубина из крови в гепатоциты (вследствие генетического дефекта синтеза фермента). Отмечается гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина. Синдром Криглера–Найяра развивается в результате дефицита глюкуронилтрансферазы. По этой причине в крови наблюдается возрастание концентрации непрямого билирубина. Синдром Дабина–Джонсона возникает вследствие нарушения активности ферментов, участвующих в экскреции прямого билирубина через мембрану гепатоцита в желчные капилляры, т. е. прямой билирубин поступает не только в желчные капилляры, но и в кровь.

Слайд 19

Описание слайда:

Подпеченочная желтуха Развивается, когда затруднено выведение желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в ДПК. Нарушение оттока желчи сопровождается ↑ давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, ↑ проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. При полной обтурации желчевыводящих путей  разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. Желчь, вступая в контакт с тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита. Для обтурационной желтухи типична манифестация двух синдромов: холемии и ахолии.

Слайд 20

Описание слайда:

Холемия Холемия - комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови всех основных компонентов желчи — желчных кислот (ЖК), билирубина и холестерина. Ранний признак  окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение ПБ и ЖК с мочой придает ей «цвет пива» c желтой пеной. Так как количество стеркобилина в кале ↓, наблюдается обесцвечивание стула. Повышение в крови уровня холестерина приводит к его отложению под эпидермисом (ксантомы). Важный субъективный симптом холемии — кожный зуд (раздражение нервных окончаний ЖК). Отмечаются также ⇓ АД и брадикардия, появление «сосудистых звездочек» (местное расширение мелких сосудов кожи под воздействием ЖК). АГ объясняется снижением адренореактивности сосудов и сердца и падением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием ЖК ⇑ тонус ядер блуждающего нерва. ЖК оказывают прямое тормозное влияние на синусный узел сердца.

Слайд 21

Описание слайда:

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

Слайд 24

Описание слайда:

Проявления цирроза Портальная гипертензия. При большой длительности — варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки (голова медузы) и геморроидальных вен. Гепатомегалия и спленомегалия (результат затруднения оттока крови и региональной гипоксии). Отмечается нарушение функции селезенки по элиминации из крови и разрушению старых форменных элементов крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Асцит. Происхождение связывают, - с гемодинамическими, застойными явлениями в портальной системе; - с гормональным фактором (депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации РААС и задержке натрия и воды в организме); - с возможным дефицитом натрийуретического гормона, вырабатываемого печенью.

Слайд 25

Описание слайда:

Проявления цирроза Паренхиматозная желтуха и геморрагический диатез (кровоточивость слизистой носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния). Диспротеинемия (гипоальбуминемия, гипер-γ-глобулинемия), повышение активности печеночных трансаминаз и концентрации прямого билирубина в крови, возрастание СОЭ. Гипонатрийемия, гипокалиемический алкалоз. Болевой синдром (дискинезия желчных путей или некроз печени). Печеночная недостаточность (выраженная в разной степени) с гепатоцеребральным синдромом.

Слайд 26

Описание слайда:

Слайд 27

Описание слайда:

Причины печеночной недостаточности печеночные и внепеченочные Печеночные  гепатиты вирусной природы, реже гепатиты, вызванные бактериями, спирохетами, риккетсиями. Нередко причиной служат токсические гепатиты. К этой группе относятся также дистрофии (гепатозы), циррозы печени, камни, опухоли или воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом. Внепеченочные  патологические процессы, локализующиеся вне печени: шок, коллапс, сепсис, ожоги, обширные травмы, хроническую сердечную или почечную недостаточность, белковое голодание.

Слайд 28

Описание слайда:

Слайд 29

Описание слайда:

Слайд 30

Описание слайда:

Слайд 31

Описание слайда:

Слайд 32

Описание слайда:

Слайд 33

Описание слайда:

Печеночная кома Печеночная кома  конечный этап развития прогрессирующей печеночной недостаточности, когда на фоне интоксикации организма выявляются признаки выраженного повреждения ЦНС (гепатоцеребральный синдром), а также других органов и тканей. «Печеночной комы без печени не бывает» (если синдром уремии можно вызвать в эксперименте с помощью двусторонней нефрэктомии, то для развития печеночной комы необходима частичная сохранность функций гепатоцитов). Различают три варианта развития печеночной комы: шунтовой, печеночно-клеточный и смешанный.

Слайд 34

Описание слайда:

Слайд 35

Описание слайда:

Слайд 36

Описание слайда:

Лабораторные индикаторы повреждения печени Цитолиз: ⇑ активности АЛТ и АСТ, глютаматдегидрогеназы, ЛДГ, повышение содержания железа и витамина В12 в крови. Холестаз: ⇑ уровня прямого билирубина, холестерина, повышение активности ЩФ, γ-глютамилтранспептидазы (ГГТ), 5-нуклеотидазы. Печеночная (продукционная) гиперазотемия: ⇑ сывороточного аммиака, общего аминного азота, ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана), фенолов, индикана. Недостаточность синтетической функции печени: ⇓ уровня альбуминов, холестерина, прокоагулянтов протромбинового комплекса, ⇓ активности холинэстеразы. Поликлональная гаммапатия: ⇑ содержания в сыворотке крови общего белка, β-и γ-глобулинов, IgA, G, M, положительные осадочные коллоидные пробы.