🗊Презентация Патофизиология сердечной недостаточности

Нажмите для полного просмотра!
Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №1Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №2Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №3Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №4Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №5Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №6Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №7Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №8Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №9Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №10Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №11Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №12Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №13Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №14Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №15Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №16Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №17Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №18Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №19Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №20Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №21Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №22Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №23Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №24Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №25Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №26Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №27Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №28Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №29Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №30Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №31Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №32Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №33Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №34Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №35Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №36Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №37Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №38Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №39Патофизиология сердечной недостаточности, слайд №40

Содержание

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патофизиология сердечной недостаточности. Доклад-сообщение содержит 40 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации


Слайд 1





Патофизиология 
Патофизиология 
сердечной недостаточности
д.м.н., профессор кафедры
патофизиологии ЧелГМА
Осиков М.В.
Описание слайда:
Патофизиология Патофизиология сердечной недостаточности д.м.н., профессор кафедры патофизиологии ЧелГМА Осиков М.В.

Слайд 2





План лекции
Гемодинамические характеристики деятельности сердца: 							преднагрузка, постнагрузка, сократимость
СН: определение и значимость проблемы
Классификация СН
Этиология СН: 					систолическая, диастолическая дисфункция, факторы риска
Механизмы компенсации и декомпенсации: 		а) срочные (интракардиальные, экстракардиальные);  	б) долговременные (интракардиальные, экстракардиальные)
Патогенез проявлений при СН: 				а) острой СН (отек легких); 					б) хронической СН (отеки); 					в) гемодинамические признаки
Прогноз и принципы терапии СН
Описание слайда:
План лекции Гемодинамические характеристики деятельности сердца: преднагрузка, постнагрузка, сократимость СН: определение и значимость проблемы Классификация СН Этиология СН: систолическая, диастолическая дисфункция, факторы риска Механизмы компенсации и декомпенсации: а) срочные (интракардиальные, экстракардиальные); б) долговременные (интракардиальные, экстракардиальные) Патогенез проявлений при СН: а) острой СН (отек легких); б) хронической СН (отеки); в) гемодинамические признаки Прогноз и принципы терапии СН

Слайд 3





1. Гемодинамические характеристики деятельности сердца
МОК = ЧСС ∙ УО   ←  преднагрузка, постнагрузка, сократимость
Преднагрузка 								– напряжение стенки желудочка в конце диастолы 				≡ КДО, КДД								зависит от ОЦК, нагрузка объемом  ( ↑ ОЦК → ↑ преднагрузки)
Постнагрузка 								– напряжение стенки желудочка во время сокращения
		 ≡ сопротивлению, которое должен преодолеть желудочек, 	выбрасывая кровь в аорту или легочную артерию		
		- зависит от АД, размера полости, толщины стенки желудочка
		Уравнение Лапласа для полой сферы σ = Р ∙ r / 2h 
		(σ – напряжение, Р- давление, r – радиус, h – толщина стенки) ▬►
		↑ АД, дилатация ж. → ↑ постнагрузки, 
		гипертрофия → ↓ постнагрузки
Сократимость (инотропный статус сердца) 				– свойство миокарда изменять силу СС без связи с пред- и 	постнагрузкой (влияние ВНС, А, НА и др.)
Описание слайда:
1. Гемодинамические характеристики деятельности сердца МОК = ЧСС ∙ УО ← преднагрузка, постнагрузка, сократимость Преднагрузка – напряжение стенки желудочка в конце диастолы ≡ КДО, КДД зависит от ОЦК, нагрузка объемом ( ↑ ОЦК → ↑ преднагрузки) Постнагрузка – напряжение стенки желудочка во время сокращения ≡ сопротивлению, которое должен преодолеть желудочек, выбрасывая кровь в аорту или легочную артерию - зависит от АД, размера полости, толщины стенки желудочка Уравнение Лапласа для полой сферы σ = Р ∙ r / 2h (σ – напряжение, Р- давление, r – радиус, h – толщина стенки) ▬► ↑ АД, дилатация ж. → ↑ постнагрузки, гипертрофия → ↓ постнагрузки Сократимость (инотропный статус сердца) – свойство миокарда изменять силу СС без связи с пред- и постнагрузкой (влияние ВНС, А, НА и др.)

Слайд 4





2. Сердечная недостаточность: 
общая характеристика
Сердечная недостаточность					
	-  это синдром, при котором сердце не обеспечивает организм адекватным кровоснабжением, что приводит к развитию системной циркуляторной гипоксии
Значимость проблемы
в последние годы в РФ наблюдается:
	а) ↑ первичной заболеваемости болезнями ССС → СН 
	б) еще большее ↑ общей заболеваемости болезнями ССС		 (≈ 15% от общего числа больных) 
			← старение населения
			← ↑ качества мед. помощи (↑ выживаемости б-х)
	в) болезни ССС – одна из основных причин инвалидности 		(>50 % первичной инвалидности связана с болезнями системы 	кровообращения)
Описание слайда:
2. Сердечная недостаточность: общая характеристика Сердечная недостаточность - это синдром, при котором сердце не обеспечивает организм адекватным кровоснабжением, что приводит к развитию системной циркуляторной гипоксии Значимость проблемы в последние годы в РФ наблюдается: а) ↑ первичной заболеваемости болезнями ССС → СН б) еще большее ↑ общей заболеваемости болезнями ССС (≈ 15% от общего числа больных) ← старение населения ← ↑ качества мед. помощи (↑ выживаемости б-х) в) болезни ССС – одна из основных причин инвалидности (>50 % первичной инвалидности связана с болезнями системы кровообращения)

Слайд 5





3. Сердечная недостаточность: классификация
По этиологии
	1) систолическая дисфункция
		а) первичная, миокардиальная (повреждение миокарда)
		б) вторичная, перегрузочная (↑ преднагрузки и постнагрузки)
	2) диастолическая дисфункция
	3) смешанная
По пораженному отделу сердца
	1) л.ж. → застой МКК → отек легких
	2) пр.ж. → застой БКК → периферические отеки
По скорости развития
	1) острая			2) хроническая
По клиническому течению
	1) компенсированная	2) декомпенсированная
Описание слайда:
3. Сердечная недостаточность: классификация По этиологии 1) систолическая дисфункция а) первичная, миокардиальная (повреждение миокарда) б) вторичная, перегрузочная (↑ преднагрузки и постнагрузки) 2) диастолическая дисфункция 3) смешанная По пораженному отделу сердца 1) л.ж. → застой МКК → отек легких 2) пр.ж. → застой БКК → периферические отеки По скорости развития 1) острая 2) хроническая По клиническому течению 1) компенсированная 2) декомпенсированная

Слайд 6





4. Сердечная недостаточность: 
этиология
Систолическая дисфункция (факторы, вызывающие нарушение опорожнения желудочков в систолу)
	1) нарушение сократимости миокарда
		а) повреждение миокарда коронарогенными факторами
		     - атеросклероз, тромбоз, эмболия, спазм коронарных артерий
		б) повреждение миокарда некоронарогенными факторами
		     - миокардиты, КМП, дистрофии миокарда
	2) перегрузка миокарда
		а) ↑ преднагрузки 
		     - ↑ ОЦК, недостаточность клапанов аорты, легочной артерии
		б) ↑ постнагрузки 
		     - АГ, стеноз клапанов аорты, легочной артерии
Описание слайда:
4. Сердечная недостаточность: этиология Систолическая дисфункция (факторы, вызывающие нарушение опорожнения желудочков в систолу) 1) нарушение сократимости миокарда а) повреждение миокарда коронарогенными факторами - атеросклероз, тромбоз, эмболия, спазм коронарных артерий б) повреждение миокарда некоронарогенными факторами - миокардиты, КМП, дистрофии миокарда 2) перегрузка миокарда а) ↑ преднагрузки - ↑ ОЦК, недостаточность клапанов аорты, легочной артерии б) ↑ постнагрузки - АГ, стеноз клапанов аорты, легочной артерии

Слайд 7





4. Сердечная недостаточность: 
этиология
Диастолическая дисфункция (факторы, вызывающие нарушение расслабления или заполнения желудочков в диастолу)
	1) нарушение расслабления желудочков
		- гипертрофия желудочков
		- рестриктивная кардиомиопатия
	2) нарушение заполнения желудочков
		- тампонада сердца
		- констриктивный перикардит
		- стеноз левого АВ отверстия (митральный стеноз)
Факторы риска
	1) ↑ ОЦК (почечная недостаточность, ↑ потребление соли)
	2) активация метаболизма (лихорадка, гипертиреоз)
	3) аритмии (бради-, тахи-)
Описание слайда:
4. Сердечная недостаточность: этиология Диастолическая дисфункция (факторы, вызывающие нарушение расслабления или заполнения желудочков в диастолу) 1) нарушение расслабления желудочков - гипертрофия желудочков - рестриктивная кардиомиопатия 2) нарушение заполнения желудочков - тампонада сердца - констриктивный перикардит - стеноз левого АВ отверстия (митральный стеноз) Факторы риска 1) ↑ ОЦК (почечная недостаточность, ↑ потребление соли) 2) активация метаболизма (лихорадка, гипертиреоз) 3) аритмии (бради-, тахи-)

Слайд 8





4. Сердечная недостаточность: этиология
Описание слайда:
4. Сердечная недостаточность: этиология

Слайд 9





5. Сердечная недостаточность: 
механизмы компенсации и декомпенсации
Срочные (кратковременные)
	1) интракардиальные
		- механизм Франка-Старлинга
	2) экстракардиальные
		- ↑ ЧСС, ↑ ССС, ↑ ОПСС
Долговременные 
	1) интракардиальные
		- гипертрофия миокарда
	2) экстракардиальные
		- ↑ РААС, ↑ продукции АДГ
		- ↑ ЭПО
Описание слайда:
5. Сердечная недостаточность: механизмы компенсации и декомпенсации Срочные (кратковременные) 1) интракардиальные - механизм Франка-Старлинга 2) экстракардиальные - ↑ ЧСС, ↑ ССС, ↑ ОПСС Долговременные 1) интракардиальные - гипертрофия миокарда 2) экстракардиальные - ↑ РААС, ↑ продукции АДГ - ↑ ЭПО

Слайд 10





Срочные интракардиальные 
механизмы компенсации
Механизм Франка-Старлинга
Описание слайда:
Срочные интракардиальные механизмы компенсации Механизм Франка-Старлинга

Слайд 11





Срочные интракардиальные 
механизмы компенсации
Механизм Франка-Старлинга 
в определенных пределах сократимость кардиомиоцитов пропорциональна их первоначальному растяжению
Систолическая дисфункция (перегрузка миокарда)
↓
Неполное опорожнение желудочков
↓
↑ Конечно-диастолического объема
↓
↑ Сократимости миокарда 
(гетерометрический механизм, 
т.к. обеспечивается изменением длины саркомера)
Описание слайда:
Срочные интракардиальные механизмы компенсации Механизм Франка-Старлинга в определенных пределах сократимость кардиомиоцитов пропорциональна их первоначальному растяжению Систолическая дисфункция (перегрузка миокарда) ↓ Неполное опорожнение желудочков ↓ ↑ Конечно-диастолического объема ↓ ↑ Сократимости миокарда (гетерометрический механизм, т.к. обеспечивается изменением длины саркомера)

Слайд 12





Срочные интракардиальные 
механизмы компенсации
Механизм Франка-Старлинга
Описание слайда:
Срочные интракардиальные механизмы компенсации Механизм Франка-Старлинга

Слайд 13





Срочные интракардиальные 
механизмы компенсации
Ограничения механизма Франка-Старлинга 
Неэффективен при повреждениях миокарда коронарогенными и некоронарогенными факторами
Существует предел эффективного растяжения кардиомиоцитов
	- растяжение саркомера до l = 2,2 мкм (оптимальное расположение актина и миозина) → 
	наиболее мощное сокращение кардиомиоцитов
	- саркомер l > 2,2 мкм → сократимость ↓
	- саркомер l > 3,5 мкм → сократимость не зависит от растяжения миокарда, т.к. актиновые нити полностью выходят из зоны контакта с миозиновыми
Описание слайда:
Срочные интракардиальные механизмы компенсации Ограничения механизма Франка-Старлинга Неэффективен при повреждениях миокарда коронарогенными и некоронарогенными факторами Существует предел эффективного растяжения кардиомиоцитов - растяжение саркомера до l = 2,2 мкм (оптимальное расположение актина и миозина) → наиболее мощное сокращение кардиомиоцитов - саркомер l > 2,2 мкм → сократимость ↓ - саркомер l > 3,5 мкм → сократимость не зависит от растяжения миокарда, т.к. актиновые нити полностью выходят из зоны контакта с миозиновыми

Слайд 14





Срочные интракардиальные 
механизмы компенсации
Ограничения механизма Франка-Старлинга
Описание слайда:
Срочные интракардиальные механизмы компенсации Ограничения механизма Франка-Старлинга

Слайд 15





Срочные интракардиальные 
механизмы компенсации
Ограничения механизма Франка-Старлинга
Описание слайда:
Срочные интракардиальные механизмы компенсации Ограничения механизма Франка-Старлинга

Слайд 16





Срочные экстракардиальные механизмы компенсации
Обусловлены активацией САС: 
Систолическая дисфункция (перегрузка миокарда)
↓
Неполное опорожнение желудочков
↓
↓ ударного объема
↓
Активация барорецепторов (АД < 100 мм. рт.ст.)
↓
Продолговатый мозг: вазомоторный центр
↓
Активация симпатоадреналовой системы
↓
↑ ЧСС, ССС, ОПСС
Описание слайда:
Срочные экстракардиальные механизмы компенсации Обусловлены активацией САС: Систолическая дисфункция (перегрузка миокарда) ↓ Неполное опорожнение желудочков ↓ ↓ ударного объема ↓ Активация барорецепторов (АД < 100 мм. рт.ст.) ↓ Продолговатый мозг: вазомоторный центр ↓ Активация симпатоадреналовой системы ↓ ↑ ЧСС, ССС, ОПСС

Слайд 17





Срочные экстракардиальные механизмы компенсации
↑ ССС (+ инотропный эффект)				симпатич. окончания → выброс НА  → β1 - АР → в/кл посредники 	→ ↑ поступления Са2+ в цитоплазму кардиомиоцитов → ↑ ССС 	гомеометрический механизм, т.к. длина саркомера при этом не изменяется

↑ ЧСС (+ хронотропный эффект)					симпатич. окончания → выброс НА  → β1 - АР → в/кл посредники 	(Са2+ - АТФаза ЭПС и митохондрий) → ↑ скорость обратного 	захвата Са2+ из цитопл. кардиомиоцита → более быстрое 	расслабление кардиомиоцитов в диастолу → ↑ скорость 	наполнения желудочков кровью → ↑ ЧСС 

↑ ОПСС									 НА  → α1 - АР сосудов органов (кроме ЦНС и сердца) → ↑ тонуса 	(перераспределении кровотока)
Описание слайда:
Срочные экстракардиальные механизмы компенсации ↑ ССС (+ инотропный эффект) симпатич. окончания → выброс НА → β1 - АР → в/кл посредники → ↑ поступления Са2+ в цитоплазму кардиомиоцитов → ↑ ССС гомеометрический механизм, т.к. длина саркомера при этом не изменяется ↑ ЧСС (+ хронотропный эффект) симпатич. окончания → выброс НА → β1 - АР → в/кл посредники (Са2+ - АТФаза ЭПС и митохондрий) → ↑ скорость обратного захвата Са2+ из цитопл. кардиомиоцита → более быстрое расслабление кардиомиоцитов в диастолу → ↑ скорость наполнения желудочков кровью → ↑ ЧСС ↑ ОПСС НА → α1 - АР сосудов органов (кроме ЦНС и сердца) → ↑ тонуса (перераспределении кровотока)

Слайд 18





Срочные экстракардиальные механизмы компенсации
↑ ЧСС → 
	↓ времени диастолы → 
	↓ кровоснабжения миокарда → 
	ишемия миокарда → 
	↓ сократимости
Описание слайда:
Срочные экстракардиальные механизмы компенсации ↑ ЧСС → ↓ времени диастолы → ↓ кровоснабжения миокарда → ишемия миокарда → ↓ сократимости

Слайд 19





Срочные экстракардиальные механизмы компенсации
Величина коронарного кровотока в систолу (S) и диастолу (D)
Вверху — давление в аорте, 
внизу — 
объем коронарного кровотока 
в субэндокардиальных отделах
Описание слайда:
Срочные экстракардиальные механизмы компенсации Величина коронарного кровотока в систолу (S) и диастолу (D) Вверху — давление в аорте, внизу — объем коронарного кровотока в субэндокардиальных отделах

Слайд 20





Срочные экстракардиальные механизмы компенсации
Длительное ↑ активности САС  →   
    ↓ количества β1 – АР на кардиомиоцитах по принципу 
    отрицательной обратной связи     →    
    ↓ инотропных влияний на миокард
↑ ОПСС  → ↑ постнагрузки
Описание слайда:
Срочные экстракардиальные механизмы компенсации Длительное ↑ активности САС → ↓ количества β1 – АР на кардиомиоцитах по принципу отрицательной обратной связи → ↓ инотропных влияний на миокард ↑ ОПСС → ↑ постнагрузки

Слайд 21





Перерыв
Описание слайда:
Перерыв

Слайд 22





Долговременные интракардиальные механизмы компенсации
Гиперфункция мышц → гипертрофия 
мышчной ткани 
(↑ объема  ткани за счет ↑ объема миоцитов
Описание слайда:
Долговременные интракардиальные механизмы компенсации Гиперфункция мышц → гипертрофия мышчной ткани (↑ объема ткани за счет ↑ объема миоцитов

Слайд 23





Долговременные интракардиальные механизмы компенсации
Описание слайда:
Долговременные интракардиальные механизмы компенсации

Слайд 24





Долговременные интракардиальные механизмы компенсации
Аварийная
Завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции
Изнашивания структур и прогрессирующего кардиосклероза
Описание слайда:
Долговременные интракардиальные механизмы компенсации Аварийная Завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции Изнашивания структур и прогрессирующего кардиосклероза

Слайд 25





Долговременные интракардиальные механизмы компенсации
Аварийная стадия (является следствием длительной гиперфункции)
Пусковые факторы: 	1) длительное напряжение стенки желудочка
				2) ↓ АТФ, КрФ, ↑ АДФ, Фн, Кр в кардиомиоцитах
				3) ↑ А, НА, АТII (следствие ↑ САС, РААС)
↓
Активация генетического аппарата кардиомиоцитов
↓
↑ синтез в кардиомиоцитах нуклеиновых кислот, белков
 (в т.ч., сократительных, структурных, ферментов), митохондрий
↓
Гипертрофия миокарда
↓
Посоедствия: 	1) ↑ ССС (кардиомиоциты совершают бо`льшую работу)
			2) ↓ постнагрузка (по ур. Лапласа, чем толще стенка, тем 			меньше ее напряжение)
Описание слайда:
Долговременные интракардиальные механизмы компенсации Аварийная стадия (является следствием длительной гиперфункции) Пусковые факторы: 1) длительное напряжение стенки желудочка 2) ↓ АТФ, КрФ, ↑ АДФ, Фн, Кр в кардиомиоцитах 3) ↑ А, НА, АТII (следствие ↑ САС, РААС) ↓ Активация генетического аппарата кардиомиоцитов ↓ ↑ синтез в кардиомиоцитах нуклеиновых кислот, белков (в т.ч., сократительных, структурных, ферментов), митохондрий ↓ Гипертрофия миокарда ↓ Посоедствия: 1) ↑ ССС (кардиомиоциты совершают бо`льшую работу) 2) ↓ постнагрузка (по ур. Лапласа, чем толще стенка, тем меньше ее напряжение)

Слайд 26





Долговременные интракардиальные механизмы компенсации
Стадия завершившейся гипертрофии

Масса миокарда возрастает в 1,5-3 раза
Типы гипертрофии миокарда
Концентрическая (б)
- при ↑ постнагрузки
- новые саркомеры располагаются параллельно старым → стенка желудочка утолщается без ↑ его полости
Эксцентрическая (в)
- при ↑ преднагрузки
- новые саркомеры располагаются последовательно старым → утолщение стенки желудочка сопровождается ↑ его полости
Описание слайда:
Долговременные интракардиальные механизмы компенсации Стадия завершившейся гипертрофии Масса миокарда возрастает в 1,5-3 раза Типы гипертрофии миокарда Концентрическая (б) - при ↑ постнагрузки - новые саркомеры располагаются параллельно старым → стенка желудочка утолщается без ↑ его полости Эксцентрическая (в) - при ↑ преднагрузки - новые саркомеры располагаются последовательно старым → утолщение стенки желудочка сопровождается ↑ его полости

Слайд 27





Долговременные интракардиальные механизмы компенсации
3. Декомпенсация гипертрофированного миокарда

Механизм: отставание роста сосудов и нервных волокон от миокарда
Последствия: 
1) отставание роста сосудов → энергодефицит кардиомиоц. ▬►
			   - систолическая дисфункция 
			     ( ↓ поступление О2, субстратов →  ↓ синтез АТФ → ↓ 			     сократимость миокарда)
			   - диастолическая дисфункция 
			     ( ↓ функция Са2+АТФаз → ↓ удаление Са из цитоплазмы →  		     нарушение расслабления кардиомиоцитов) 
2) отставание роста нервов → ↓ симпатических влияний на сердце ▬►
			   - систолическая дисфункция (↓ сократимость миокарда), т.к.
		     		↓ кол-во НА в миокарде, 							↓  кол-во АР на кардиомиоцитах (↑ площади их пов-ти), 			↓ чувствительность рецепторов к катехоламинам

▬► длительное нарушение метаболизма кардиомиоцитов →
	дистрофия → гибель (некроз, апоптоз) → замещение соединительной тканью (кардиосклероз)
Описание слайда:
Долговременные интракардиальные механизмы компенсации 3. Декомпенсация гипертрофированного миокарда Механизм: отставание роста сосудов и нервных волокон от миокарда Последствия: 1) отставание роста сосудов → энергодефицит кардиомиоц. ▬► - систолическая дисфункция ( ↓ поступление О2, субстратов → ↓ синтез АТФ → ↓ сократимость миокарда) - диастолическая дисфункция ( ↓ функция Са2+АТФаз → ↓ удаление Са из цитоплазмы → нарушение расслабления кардиомиоцитов) 2) отставание роста нервов → ↓ симпатических влияний на сердце ▬► - систолическая дисфункция (↓ сократимость миокарда), т.к. ↓ кол-во НА в миокарде, ↓ кол-во АР на кардиомиоцитах (↑ площади их пов-ти), ↓ чувствительность рецепторов к катехоламинам ▬► длительное нарушение метаболизма кардиомиоцитов → дистрофия → гибель (некроз, апоптоз) → замещение соединительной тканью (кардиосклероз)

Слайд 28





Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации
1. Активация РААС и ↑ продукции АДГ
Причины: 1) ↓ перфузии почек (↓ УО, ↑ ОПСС) → ↑ ЮГА → ↑ ренин → ↑ ... 	    2) ↑ САС → ↑ А, НА → ↑ β2 – АР ЮГА → ↑↑ ренин 
Последствия:
		    1) ↑ ОПСС (АТ II → вазоконстрикция)
		    2) ↑ ОЦК (АТ II → ↑ альдостерон → ↑ реабсорбция Na и воды)
		        (АТ II + ↑ росм плазмы → ↑ АДГ → ↑ реабсорбция воды, жажда)
		 ▬► улучшение кровоснабжения тканей (компенсация!)

2. ↑ продукции ЭПО
Причина: ↓ перфузии почек → ↑ ЭПО
Последствия: ЭПО → ↑ эритропоэза  → ↑ кол-во эритроцитов в крови → 
			↓ выраженность гипоксии
Описание слайда:
Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации 1. Активация РААС и ↑ продукции АДГ Причины: 1) ↓ перфузии почек (↓ УО, ↑ ОПСС) → ↑ ЮГА → ↑ ренин → ↑ ... 2) ↑ САС → ↑ А, НА → ↑ β2 – АР ЮГА → ↑↑ ренин Последствия: 1) ↑ ОПСС (АТ II → вазоконстрикция) 2) ↑ ОЦК (АТ II → ↑ альдостерон → ↑ реабсорбция Na и воды) (АТ II + ↑ росм плазмы → ↑ АДГ → ↑ реабсорбция воды, жажда) ▬► улучшение кровоснабжения тканей (компенсация!) 2. ↑ продукции ЭПО Причина: ↓ перфузии почек → ↑ ЭПО Последствия: ЭПО → ↑ эритропоэза → ↑ кол-во эритроцитов в крови → ↓ выраженность гипоксии

Слайд 29





Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации
Описание слайда:
Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации

Слайд 30





Роль дисфункции эндотелия в формировании и прогрессировании ХСН
Описание слайда:
Роль дисфункции эндотелия в формировании и прогрессировании ХСН

Слайд 31





Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации
Ограничения механизмов

↑ ОПСС	→ ↑ постнагрузки на сердце
↑ ОЦК	→ ↑ преднагрузки на сердце
	→ периферические отеки
Описание слайда:
Долговременные экстракардиальные механизмы компенсации Ограничения механизмов ↑ ОПСС → ↑ постнагрузки на сердце ↑ ОЦК → ↑ преднагрузки на сердце → периферические отеки

Слайд 32





6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность
- Кардиогенный шок
- Отек легких

Патогенез отека легких
О. левожелудочковая СН → ↑ КДО, КДД л.ж. → 
↑ давление в левом предсердии → ↑ давления в легочных венах и МКК
используется показатель ДЗЛК 
(в норме 6-12 мм.рт.ст.) 12-20 мм.рт.ст
→ ↑ гидростатического давления в легочных капиллярах
→ пропотевание плазмы через альвеоло-капиллярную мембрану
→ интерстициальный отек легких (сердечная астма)
↓
одышка, ортопноэ, ночной кашель, 
сухие хрипы из-за сдавления бронхов
Описание слайда:
6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность - Кардиогенный шок - Отек легких Патогенез отека легких О. левожелудочковая СН → ↑ КДО, КДД л.ж. → ↑ давление в левом предсердии → ↑ давления в легочных венах и МКК используется показатель ДЗЛК (в норме 6-12 мм.рт.ст.) 12-20 мм.рт.ст → ↑ гидростатического давления в легочных капиллярах → пропотевание плазмы через альвеоло-капиллярную мембрану → интерстициальный отек легких (сердечная астма) ↓ одышка, ортопноэ, ночной кашель, сухие хрипы из-за сдавления бронхов

Слайд 33





Катетер H.J. Swan и W. Ganz (1971) для определения ДЗЛК
Описание слайда:
Катетер H.J. Swan и W. Ganz (1971) для определения ДЗЛК

Слайд 34





6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность

Патогенез отека легких
…. → дальнейшее ↑ давления в легочных венах и МКК (>20 мм.рт.ст)
→ плазма выходит в просвет альвеол
→ альвеолярный отек легких 
	↓
приступы удушья, 
кашель с пенистой мокротой (плазма!) 
влажные хрипы над легкими
Описание слайда:
6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность Патогенез отека легких …. → дальнейшее ↑ давления в легочных венах и МКК (>20 мм.рт.ст) → плазма выходит в просвет альвеол → альвеолярный отек легких ↓ приступы удушья, кашель с пенистой мокротой (плазма!) влажные хрипы над легкими

Слайд 35





6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность

Патогенез одышки при острой левожелудочковой СН
Одышка – суъективное чувство нехватки воздуха
отек легких →
1) ↑ нагрузки на дыхательльные мышцы, т.к.
	- ↓ эластичность легочной ткани
	- сдавление стенок альвеол и бронхов
2) дисфункции дыхательных мышц, т.к.
	 ↑ нагрузка на них в условиях гипоксии при СН
3) активации юкстакапиллярных (интерстициальных) рецепторов (J-R)
	 → ↑ ЧДД, ↓ глубины дыхания
Описание слайда:
6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность Патогенез одышки при острой левожелудочковой СН Одышка – суъективное чувство нехватки воздуха отек легких → 1) ↑ нагрузки на дыхательльные мышцы, т.к. - ↓ эластичность легочной ткани - сдавление стенок альвеол и бронхов 2) дисфункции дыхательных мышц, т.к. ↑ нагрузка на них в условиях гипоксии при СН 3) активации юкстакапиллярных (интерстициальных) рецепторов (J-R) → ↑ ЧДД, ↓ глубины дыхания

Слайд 36





6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность

Левожелудочковая хроническая СН
- Застой крови в МКК → отек легких
- Цианоз холодный
- Адренергические симптомы (вследствие активации САС)
	↑ потоотделение, холодные и бледные конечности, ↑ ЧСС, ↑ ЧДД
Правожелудочковая хроническая СН
- Застой крови в БКК
	периферические отеки, гепатоспленомегалия, гидроторакс, асцит
Описание слайда:
6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Хроническая сердечная недостаточность Левожелудочковая хроническая СН - Застой крови в МКК → отек легких - Цианоз холодный - Адренергические симптомы (вследствие активации САС) ↑ потоотделение, холодные и бледные конечности, ↑ ЧСС, ↑ ЧДД Правожелудочковая хроническая СН - Застой крови в БКК периферические отеки, гепатоспленомегалия, гидроторакс, асцит

Слайд 37





6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Патогенез периферических отеков при СН

1) Основной механизм - 
	↑ гидростатического давления в микроциркуляторном русле
	← ↓ УО (застой крови в венах)
	← ↑ ОЦК (активация РААС – альдостерон, АДГ)
2) Дополнительный механизм – 
	 ↓ онкотического давления в крови
	 ← ↓ синтетической функции печени, образование белка, т.к.
		застой крови в БКК приводит к дистрофии и циррозу печени
Описание слайда:
6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Патогенез периферических отеков при СН 1) Основной механизм - ↑ гидростатического давления в микроциркуляторном русле ← ↓ УО (застой крови в венах) ← ↑ ОЦК (активация РААС – альдостерон, АДГ) 2) Дополнительный механизм – ↓ онкотического давления в крови ← ↓ синтетической функции печени, образование белка, т.к. застой крови в БКК приводит к дистрофии и циррозу печени

Слайд 38





6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности
Гемодинамические признаки СН

1) ↓ ударный объем (фракция выброса в норме >55%)
2) ↑ конечно-диастолический объем (КДО) в желудочках
3) ↑ конечно-диастолическое давление (КДД) в желудочках
4) ↑ центральное венозное давление (ЦВД)
5) ↑ давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК)
Описание слайда:
6. Патогенез проявлений при сердечной недостаточности Гемодинамические признаки СН 1) ↓ ударный объем (фракция выброса в норме >55%) 2) ↑ конечно-диастолический объем (КДО) в желудочках 3) ↑ конечно-диастолическое давление (КДД) в желудочках 4) ↑ центральное венозное давление (ЦВД) 5) ↑ давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК)

Слайд 39





7. Прогноз и принципы терапии при сердечной недостаточности
Прогноз
Неблагоприятный
Без адекватной терапии через 5 лет выживают только 50% больных
Принципы терапии
1. Этиотропный 
	1) лечение основного заболевания – причины СН:
	   - АКШ при ИБС
	   - протезирование клапанов при пороках сердца
	   - антигипертензивная терапия при АГ и др.
	2) устранение факторов риска
	   - своевременное лечение инфекционных заболеваний, 	болезней щитовидной железы
Описание слайда:
7. Прогноз и принципы терапии при сердечной недостаточности Прогноз Неблагоприятный Без адекватной терапии через 5 лет выживают только 50% больных Принципы терапии 1. Этиотропный 1) лечение основного заболевания – причины СН: - АКШ при ИБС - протезирование клапанов при пороках сердца - антигипертензивная терапия при АГ и др. 2) устранение факторов риска - своевременное лечение инфекционных заболеваний, болезней щитовидной железы

Слайд 40





7. Прогноз и принципы терапии при сердечной недостаточности
Принципы терапии
2. Патогенетический
	1) уменьшение застоя крови в МКК и БКК
	   - ↓ потребления NaCl (бессолевая диета)
	   - диуретики
	2) ↑ ударного объма → улучшение кровоснабжения тканей
	   - инотропные л.с. (сердечные гликозиды, ингибиторы ФДЭ)
	   - вазодилататоры (ингибиторы АПФ, ингибиторы рецепторов к АТ)
	   - β-адреноблокаторы (парадоксальным образом ↑ УО через ↓ ЧСС и 	улучшение кровоснабжения миокарда)
	3) дополнительные средства
	   - антикоагулянты, антиагреганты, а/аритмические л.с.
При неэффективности – пересадка сердца
Описание слайда:
7. Прогноз и принципы терапии при сердечной недостаточности Принципы терапии 2. Патогенетический 1) уменьшение застоя крови в МКК и БКК - ↓ потребления NaCl (бессолевая диета) - диуретики 2) ↑ ударного объма → улучшение кровоснабжения тканей - инотропные л.с. (сердечные гликозиды, ингибиторы ФДЭ) - вазодилататоры (ингибиторы АПФ, ингибиторы рецепторов к АТ) - β-адреноблокаторы (парадоксальным образом ↑ УО через ↓ ЧСС и улучшение кровоснабжения миокарда) 3) дополнительные средства - антикоагулянты, антиагреганты, а/аритмические л.с. При неэффективности – пересадка сердца



Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию