Туберкулез - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Туберкулез. Доклад-сообщение содержит 51 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ И ВИРУСОЛОГИИ РНИМУ ИМ.Н.И.ПИРОГОВА ТУБЕРКУЛЕЗ микобактериозы

Слайд 2

Описание слайда:

Tuberculosis Это хроническая бактериальная инфекция с образованием гранулем в пораженных тканях и выраженной реакцией клеточного иммунитета с участием цитотоксических Т-лимфоцитов (гиперчувствительность замедленного действия, ГЗТ) Название происходит от лат. tuberculum — бугорок

Слайд 3

Описание слайда:

Туберкулез Наиболее распространенная форма – туберкулез легких, заболевание, получившее название «чахотка» (кровь в мокроте, боли в грудной клетке) Известны и другие клинические формы – костный туберкулез, заболевание с поражением ЦНС, лимфоидной системы, кожи

Слайд 4

Описание слайда:

Исторический очерк Со времен Гиппократа туберкулез известен как «ФТИЗА» (от греч. чахнуть, истощение) Увеличение шейных лимфатических узлов называли «СКРОФУЛА» (королевская болезнь) В 1882г Роберт Кох сделал сообщение на заседании Берлинского физиологического общества – он доказал инфекционную природу туберкулеза, получил чистую культуру В 1911г. Р.Кох был удостоен Нобелевской Премии

Слайд 5

Описание слайда:

Исторический очерк Р.Кох доказал, что после первичной инфекции у экспери- ментальных животных формируется иммунитет. Повторное заражение вызывало защитную реакцию («феномен Коха»). Постулат: «Микроб должен выделяться из организма больного, получен в чистой культуре и введение животному должно вызвать данное заболевание»

Слайд 6

Описание слайда:

Исторический очерк Известно, что жизнь многих известных людей того времени трагически закончилась в связи с туберкулезом - композитор Фредерик Шопен, писатель и путешественник Р.Л.Стивенсон, создатель одной из теорий иммунитета Пауль Эрлих Однако и в наши дни туберкулез – это значительная проблема здравоохранения

Слайд 7

Описание слайда:

Эпидемиология По данным ВОЗ - ежегодно заболевают 9 млн., у 3 млн. -туберкулез с летальным исходом В РФ – смертность составляет 18/ 100 000 жителей , летальный исход ежегодно - 25 000 человек Основной источник инфекции – больной туберкулезом. Животные – играют второстепенную роль (природный резервуар M.bovis ). Основной путь заражения - аэрогенный (слизистая полости рта, миндалины,бронхи) Возможен контактный путь заражения – через поврежденную кожу и слизистые оболочки (хирурги, анатомы) Довольно редко – заражение пищевым путем (термически необработанные молочные продукты), заболевание чаще поражает детей

Слайд 8

Описание слайда:

Этиология Отдел Firmicutes Сем. Mycobacteriaceae Род Mycobacterium Патогенные для человека возбудители туберкулеза – Мусоbacterium tuberculosis, M. bovis, M.africanum, M.leprae Условно-патогенные(атипичные) микобактерии M. kansasii M. intracellulare M. scrofuloceum

Слайд 9

Описание слайда:

Микобактерии – возбудители туберкулеза легких Неподвижные, тонкие прямые или несколько изогнутые палочки Клеточная стенка представлена большим количеством липидов (40%) Высокое содержание липидов обеспечивает устойчивость к кислотам, спиртам, щелочам, дезинфицирующим средствам Это факультативные внутриклеточные паразиты

Слайд 10

Описание слайда:

Основные биологические свойства кислотоустойчивость и медленный рост

Слайд 11

Описание слайда:

Структура микобактерий На поверхности - парные параллельные линии, у полюсов – радиальные линии

Слайд 12

Описание слайда:

Структура микобактерий

Слайд 13

Описание слайда:

Строение клеточной стенки M.tuberculosis миколовая к-та(2),арабиногалактан (3), пептидогликан (4), цитоплазматическая мембрана (5)

Слайд 14

Описание слайда:

Факторы патогенности

Слайд 15

Описание слайда:

Роль корд-фактора и миколиновых кислот в патогенезе туберкулеза

Слайд 16

Описание слайда:

Диагностические методы прямая микроскопия

Слайд 17

Описание слайда:

Диагностические методы

Слайд 18

Описание слайда:

Люминисцентная микроскопия

Слайд 19

Описание слайда:

Метод микрокультивирования (метод Прайса)

Слайд 20

Описание слайда:

Микобактерии туберкулеза корд-фактор

Слайд 21

Описание слайда:

M.tuberculosis (культивирование на среде Левенштейна-Йенсена)

Слайд 22

Описание слайда:

Колонии M.tuberculosis

Слайд 23

Описание слайда:

Идентификация возбудителя

Слайд 24

Описание слайда:

Микобактерии туберкулеза Электронограмма

Слайд 25

Описание слайда:

Метаболизм микобактерий Скорость роста микобактерий: способны делиться каждые 18ч (E.coli -20 мин). Полагают – замедленный рост связан с биосинтезом нуклеиновых кислот При изучении метаболизма определили 2 пути проницаемости для препаратов

Слайд 26

Описание слайда:

Микобактерии пути проницаемость препаратов I. Большой диаметр водного поринового канала – путь для таких препаратов как прониазид, пиразинамид, циклосерин, ПАСК 2. Диффузия липофильных веществ – гидрофильные тетрациклины, фторхинолоны

Слайд 27

Описание слайда:

Образование гранулем Макрофаги могут стать «убежищем» для внутриклеточных патогенов При отсутствии элиминации возбудителя – туберкулезная палочка остается в фагосоме Персистенция внутриклеточных патогенов в альвеолярных макрофагах, а также активация макрофагов и Т-лимфоцитов в инфицированной ткани могут привести к образованию гранулем

Слайд 28

Описание слайда:

В составе гранулемы – ядро и периферия Ядро – макрофаги, многоядерные гигантские клетки (от слияния активированных макрофагов), эпителиальные клетки Периферия – скопление Т-лимфоцитов Композиция гранулемы включает также нейтрофилы, дендритные клетки, компоненты внеклеточного матрикса, такие как коллаген

Слайд 29

Описание слайда:

Слайд 30

Описание слайда:

Патогенез Центр гранулемы подвергается казеозному некрозу. В процесс вовлекаются молекулы адгезии, хемокины и цитокины (медиаторы иммунного ответа). Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ CD8+) способны осуществлять киллинг инфицированных макрофагов, которые становятся мишенями для ЦТЛ, если не отвечают на активацию и не способны к деструкции бактерий, а также ЦТЛ секретируют IFN обеспечивая путь для дополнительной активации макрофагов и развития защитного иммунитета

Слайд 31

Описание слайда:

Распознавание микобактерий через TLR-2 рецепторы макрофагов

Слайд 32

Описание слайда:

Туберкулиновые пробы Белок туберкулин, впервые выделенный после культивирования в глицериновой питательной среде, был способен вызывать характерные реакции через 24-48ч после внутрикожного введения инфицированным пациентам В качестве Международного стандарта выбран PPD – очищенный препарат, который широко применяется в настоящее время.

Слайд 33

Описание слайда:

Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) При ГЗТ предварительно сенсибилизированные антигенами Т-клетки, концентрируются в месте введения туберкулина. Отрицательная проба указывает на отсутствие предшествующей инфекции В основе реакции ГЗТ лежат клональная экспансия цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ) и высокая активность цитокинов При нарушении процесса иммунорегуляции реакция ГЗТ утрачивает функцию защиты и участвует в повреждении ткани

Слайд 34

Описание слайда:

Внутрикожная проба с туберкулином (PPD)

Слайд 35

Описание слайда:

проба Манту Это кожно-аллергическая проба Положительная проба: папула d= 5мм и более Отрицательная проба: уколочная реакция (0-1мм) - указание на отсутствие предшествующей инфекции

Слайд 36

Описание слайда:

Первичный туберкулез Обычно бессимптомная инфекция. Если инфекция ограничена, то формируется легочный инфильтрат с аденопатией, который рубцуется, но остается комплекс Гона (кальцифицированные - очаг и лимфоузел, на рентгенограмме виден «петрификат») Характерен для детей раннего возраста

Слайд 37

Описание слайда:

Первичный туберкулез Если инфекция проявляется только в кожной пробе, то профилактика- изониазидом (чтобы предотвратить резистентность – рифампицин, офлоксацин, этинамид), при ограниченной инфекции – конверсия туберкулиновой пробы к 6-й нед. При прогрессировании или реактивации инфекции возможны лихорадка, кашель (кровь в мокроте), поражение бронхов, одышка, гипоксия. Изониазид, этамбутол рифампицин, пиразинамид, амикацин

Слайд 38

Описание слайда:

Слайд 39

Описание слайда:

Первичная инфекция M.tuberculosis

Слайд 40

Описание слайда:

Патогенез

Слайд 41

Описание слайда:

Вторичный туберкулез Симптомы вторичного туберкулеза могут развиваться как после первичного заболевания, так и при реинфекции экзогенными микобактериями В большинстве случаев процесс локализуется в верхушке легких (высокий уровень оксигенации способствует усилению роста аэробных палочек)

Слайд 42

Описание слайда:

Механизмы патогенеза Казеозный некроз и фиброз рассматривают как результат действия цитокинов Микобактерии поглощаются альвеолярными макрофагами, которые активируются и продуцируют IL-I, IL-8. TNF Некроз ткани может быть связан с выходом TNFα в кровь

Слайд 43

Описание слайда:

Туберкулез легких

Слайд 44

Описание слайда:

Профилактика

Слайд 45

Описание слайда:

Лечение

Слайд 46

Описание слайда:

Микобактериозы Сходные с туберкулезом заболевания, вызванные «атипичными» микобактериями. M.marinum – хромотохромогенные медленнорастущие микобактерии (пигмент появляется на свету), с образованием гранулемы. Инфекция распространяется вдоль лимфатических сосудов, заражение (бассейн) приводит к изъязвлениям при иммунодефицитных состояниях

Слайд 47

Описание слайда:

Микобактериозы M. scrofulaceum - медленнорастущие микобактерии (в темноте - желтые пигменты) Основная причина лимфаденитов у детей. Могут поражаться кости и мягкие ткани. M. avium complex - медленнорастущие нехромогенные микобактерии Описаны поражения кожных покровов, мышечной ткани, костного скелета. M.fortuitum-быстрорастущие микобактерии

Слайд 48

Описание слайда:

Микобактериозы

Слайд 49

Описание слайда:

Лепра Mycobacterium leprae – это патогенные микобактерии, возбудители лепры (проказа, болезнь Hansen) Заболевание имеет две формы – туберкулоидную и лепроматозную Туберкулоидная форма заболевания может рассматриваться как самокупирующийся процесс Лепроматозная форма известна как злокачественная форма