Обмен нуклеопротеинов - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Обмен нуклеопротеинов. Доклад-сообщение содержит 52 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Обмен нуклеопротеинов

Слайд 2

Описание слайда:

Источники нуклеопротеинов в питании – продукты животного происхождения печень, почки, лёгкие, икра.

Слайд 3

Описание слайда:

Переваривание нуклеопротеинов В желудке под влиянием соляной кислоты и пепсина происходит разрыв связей между белком и нуклеиновыми кислотами. В кишечнике под действием ДНК-азы и РНК-азы происходит гидролиз до олиго- и мононуклеотидов. Фосфодиэстеразы кишечника расщепляют олигонуклеотиды. Фосфатазы и нуклеотидазы гидролизуют мононуклеотиды до нуклеозидов и фосфорной кислоты. Всасываются нуклеотиды и нуклеозиды.

Слайд 4

Описание слайда:

Расщепление нуклеиновых кислот

Слайд 5

Описание слайда:

Существуют тканевые и пищеварительные ферменты (нуклеазы). нуклеотидаза, нуклеозидаза, пирофосфатаза, нуклеотиддифосфатаза, нуклеозидфосфорилаза, АТФ-аза.

Слайд 6

Описание слайда:

Обновление ДНК В покоящихся клетках ДНК находится в стабильном состоянии с минимальной скоростью обновления. Скорость обновления ДНК увеличивается в растущих и пролиферирующих тканях. Обновление ДНК необходимо, так как молекулы подвергаются воздействию различных метаболитов, радиации.

Слайд 7

Описание слайда:

Удаление повреждённых участков ДНК и распад молекул РНК осуществляется нуклеазами, которые содержатся Удаление повреждённых участков ДНК и распад молекул РНК осуществляется нуклеазами, которые содержатся в лизосомах. Наиболее интенсивно протекает обновление мРНК.

Слайд 8

Описание слайда:

Пути пополнения и использования фонда нуклеотидов

Слайд 9

Описание слайда:

Пути синтеза пуриновых нуклеотидов синтез de novo, синтез из готовых продуктов (реутилизация пуриновых оснований).

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

Синтез de novo При синтезе de novo конечный продукт - ИМФ. 1. 2. ФРПФ + глутамин глу + фосфорибозиламин

Слайд 12

Описание слайда:

Пуриновый скелет образуется из разных соединений

Слайд 13

Описание слайда:

аминогруппу аминогруппу получает от аспарагиновой кислоты.

Слайд 14

Описание слайда:

Слайд 15

Описание слайда:

Реутилизация пуриновых оснований (использование вновь для синтеза пуриновых оснований ) Протекает проще и требует меньше АТФ, чем синтез de novo. Аденин + ФРПФ ТАМФ + ПФн Гуанин + ФРПФ ТГМФ + ПФн Гипоксантин + ФРПФ ТИМФ + ПФн.

Слайд 16

Описание слайда:

Болезнь Леша-Нихана – ювенильная гиперурикемия возникает при отсутствии фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы, врождённое заболевание мальчиков. При этом для синтеза пуриновых нуклеотидов не могут быть повторно использованы гипоксантин и гуанин, в результате чего происходит стимуляция образования из них уратов.

Слайд 17

Описание слайда:

Симптомы умственная отсталость, агрессия, самоистязания, церебральные параличи.

Слайд 18

Описание слайда:

Распад пуриновых азотистых оснований

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Ксантиноксидаза

Слайд 21

Описание слайда:

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

Слайд 24

Описание слайда:

Аммиак и мочевая кислота – конечные продукты распада пуриновых азотистых оснований. В сутки с мочой выводится до 1г мочевой кислоты. 0,21-0,42 ммоль/л – норма содержания мочевой кислоты в крови мужчин. Мочевая кислота – плохо растворимое соединение. 40-50 мг/л мочевой кислоты выпадает в осадок. При снижении рН появляются очаги кристаллизации мочевой кислоты. Ураты откладываются в тканях.

Слайд 25

Описание слайда:

Мочекислый инфаркт новорожденных может быть, так как у ребёнка в первые месяцы жизни преобладает выделение мочевой кислоты над выделением мочевины.

Слайд 26

Описание слайда:

Гиперурикемия наблюдается при подагре, болезни Леша-Нихана, усиленном обмене нуклеиновых кислот (опухоли, перницитозная анемия, инфекционный мононуклеоз, миелопролиферативные состояния), почечной недостаточности, остром алкоголизме, врождённом дефиците Г-6-ФДГ, избыточной продукции лактата, диабете.

Слайд 27

Описание слайда:

Следствием гиперурикемии является кристаллизация уратов в различных тканях и связках, вызывающая воспалительный процесс, который называется ПОДАГРА.

Слайд 28

Описание слайда:

Подагра связана с увеличением синтеза мочевой кислоты, снижением в плазме уратсвязывающего белка (α-гликопротеин), замедлением выведения уратов с мочой.

Слайд 29

Описание слайда:

В 20 раз чаще подагра встречается у мужчин, чем у женщин, так как у них меньше экскреция уратов с мочой. В 20 раз чаще подагра встречается у мужчин, чем у женщин, так как у них меньше экскреция уратов с мочой. В Армении в почве и воде содержится много молибдена, поэтому в этой стране выше поражённость подагрой.

Слайд 30

Описание слайда:

Признаки подагры подагрические кризы (ураты натрия откладываются в суставах), тофусы (подагрические узелки) в суставах, сухожилиях, хрящах, коже, почках, почечные камни.

Слайд 31

Описание слайда:

Тест на подагру Употребление пищи, богатой нуклеопротеинами, ведёт к увеличению мочевой кислоты и появлению боли в суставах.

Слайд 32

Описание слайда:

Лечение подагры снижение содержания пуринов в пище, повышение экскреции уратов с мочой (салицилаты), уменьшение образования уратов. Аллопуринол – конкурентный ингибитор ксантиноксидазы.

Слайд 33

Описание слайда:

Нарушения метаболизма пуринов Ксантинурия наблюдается при недостатке ксантиноксидазы. Симптомы: гипоурикемия, образование ксантиновых камней. Иммунодефициты наблюдаются при недостатке аденозиндезаминазы или нуклеозидфосфорилазы. При недостатке аденозиндезаминазы- комбинированный иммунодефицит (Т- и В-лимфоцитов). При недостатке нуклеозидфосфорилазы – дефицит Т-лимфоцитов.

Слайд 34

Описание слайда:

Распад пиримидиновых азотистых оснований

Слайд 35

Описание слайда:

Распад тимина

Слайд 36

Описание слайда:

Синтез пиримидиновых нуклеотидов

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

Отличия первой реакции синтеза пиримидиновых нуклеотидов от первой реакции синтеза мочевины карбамоилфосфатсинтетаза II находится в цитоплазме, в отличие от карбамоилфосфатсинтетазы I, для реакции используется глутамин, а не аммиак, первые три реакции катализируются одним белком и карбамоилфосфат не освобождается. Он не может быть использован для синтеза мочевины.

Слайд 39

Описание слайда:

Слайд 40

Описание слайда:

Слайд 41

Описание слайда:

Слайд 42

Описание слайда:

Слайд 43

Описание слайда:

Слайд 44

Описание слайда:

Синтез пиримидиновых нуклеотидов

Слайд 45

Описание слайда:

Биосинтез цитидиловых нуклеотидов УТФ + глутамин + АТФ ТЦТФ + Глу + АДФ + Фн ЦТФ-синтетаза

Слайд 46

Описание слайда:

Биосинтез тимидиловых нуклеотидов УДФ d УДФ Тd УМФ ТМФ рибонуклеотидредуктаза тимидилатсинтаза Тимидилатсинтаза катализирует метилирование dУМФ. Дигидрофолатредуктаза катализирует восстановление дигидрофолата до ТГФК. Аметоптерин – ингибитор дигидрофолатредуктазы, используется как противоопухолевый препарат.

Слайд 47

Описание слайда:

Восстановление рибозы в дезоксирибозу требует наличия двух атомов водорода. Восстановление рибозы в дезоксирибозу требует наличия двух атомов водорода. Источником их является восстановленный термостабильный белок тиоредоксин. Тиоредоксин + УДФ рибонуклеотидредуктаза d УДФ + Н20 + тиоредоксин Водород используется для восстановления кислорода гидроксильной группы до молекулы воды.

Слайд 48

Описание слайда:

Тиоредоксин тиоредоксин Тиоредоксин тиоредоксин тиоредоксинредуктаза

Слайд 49

Описание слайда:

Синтез дезоксирибонуклеотидов

Слайд 50

Описание слайда:

Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов тормозят репликацию и деление клетки, На этом основано действие ингибиторов нуклеотидредуктазы и тимидилатсинтазы при лечении опухолей (5-фтордезоксиуридин).

Слайд 51

Описание слайда:

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма пиримидинов. Оротовая ацидурия I типа связана с утратой функции двух ферментов: оротатфосфорибозилтрансферазы, ОМФ-декарбоксилазы. наследуется. С мочой выделяется много оротовой кислоты. Недостаток пиримидиновых нуклеотидов. Лечат уридином. В детстве приводит к: отставанию в развитии, мегалобластической анемии, «оранжевой» кристаллоурии, подверженности инфекциям.