липидный обмен - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему липидный обмен. Доклад-сообщение содержит 38 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Лекция 3 (липидный обмен)

Слайд 2

Описание слайда:

План лекции: Синтез и катаболизм кетоновых тел. Регуляция липидного обмена. Синтез и катаболизм ХЛ. Транспорт ХЛ и его нарушения. Жировая инфильтрация печени.

Слайд 3

Описание слайда:

Синтез кетоновых тел (кетогенез) Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании). Проходит в печени (в митохондриях). Кетоновые тела (ацетоуксусная к-та, β-гидроксимасляная к-та, ацетон) образуются из ацетил-КоА.

Слайд 4

Описание слайда:

Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток. При избытке возникает кетонемия и кетонурия (т.е. кетоз) которые истощает щелочные резервы и приводят к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).

Слайд 5

Описание слайда:

Ход процесса Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата и НSКоА. Фермент – деацилаза.

Слайд 6

Описание слайда:

Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза. ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА. Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза.

Слайд 7

Описание слайда:

Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до β-гидроксибутирата. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Катаболизм КТ β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та принимает – КоА и превращается в ацетоацетил-КоА. 1. С сукцинил-КоА. Фермент – сукцинилКоА-ацетоацетатКоА-трансфераза.

Слайд 10

Описание слайда:

2. Свободный HSКоА (с затратой АТФ). Фермент – ацетоацетил-КоА-синтетаза. Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетил-КоА сгорает в цикле Кребса.

Слайд 11

Описание слайда:

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

Регуляция липидного обмена. 1. Субстратная 2. Гормональная

Слайд 14

Описание слайда:

Субстратная регуляция Регуляторные ферменты: 1. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом (выходит из митохондрий) ингибируется ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из 2 АДФ  АМФ + АТФ. Фермент -- аденилаткиназа). 2.Карнитинацилтрансфераза ингибируется малонил-КоА.

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Гормональная регуляция инсулин – активирует липогенез. глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз. другие гормоны также влияют на липолиз и липогенез.

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Собственная регуляция

Слайд 20

Описание слайда:

Метаболизм холестерина (ХЛ) ХЛ – важнейший компонент плазматических мембран. Включаясь в состав мембранных фосфолипидов он изменяет реологические свойства мембраны. Мембрана содержащая ХЛ переходит из жидкокристаллического состояния в гелевое.

Слайд 21

Описание слайда:

ХЛ выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды, половые гормоны, желчные кислоты, Вит Д). ХЛ может как поступать с пищей, так и синтезироваться в организме (главным образом в печени, синтез ХЛ проходит в цитоплазме).

Слайд 22

Описание слайда:

Синтез ХЛ 1. Образование мевалоновой кислоты. 2. Образование сквалена. 3. Конденсация сквалена.

Слайд 23

Описание слайда:

Образование мевалоновой кислоты. 1. Две молекулы ацетил-КоА превращаются в ацетоацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза; 2. Ацетоацетил-КоА принимает 3-й ацетильный остаток с ацетил-КоА, образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ). Фермент – ГМГ-КоА-синтетаза; 3. ГМГ-КоА восстанавливается 2-мя НАДФН, образуется мевалоновая к-та. Фермент – ГМГ-КоА-редуктаза.

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Образование сквалена. мевалоновая к-та фосфорилируется образуется 5-фосфомевалоновая к-та; фосфорилируется еще раз по С5 – образуется 5-пирофосфомевалоновая к-та; фосфорилируется по С3 – 3-фосфо-5-пирофосмевалоновая к-та; декарбоксилируется и дефосфорилируется образуется изопентилпирофосфат;

Слайд 26

Описание слайда:

часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат; изопентилпирофосфат вместе с диметил-алилпирофосфатом образуют геранилпирофосфат; геранилпирофосфат с изопентилпирофосфатом (или диметилалилпирофосфатом) образуют фарнезилпирофосфат; две молекулы фарнезилпирофосфата образуют сквален.

Слайд 27

Описание слайда:

Конденсация сквалена Сквален  ланостерин  зимостерин  десмостерин  ХЛ.

Слайд 28

Описание слайда:

Регуляция синтеза ХЛ ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется: ХЛ (механизм отрицательной обратной связи) Лекарственными препаратами (они структурно похожи на мевалоновую кислоту – ловастатин, симвастатин и т.д).

Слайд 29

Описание слайда:

Катаболизм ХЛ Ферментов окисляющих ХЛ – нет. Выводится в виде желчных кислот. Желчные кислоты (гликохолевая, таурохолевая) синтезируются в печени из ХЛ (на МСГ). Существует печеночно-кишечная циркуляция желчи. Потери желчи за сутки 0,5-1 гр.

Слайд 30

Описание слайда:

Транспорт ХЛ ХЛ из клеток в ЛПВП В ЛПВП ХЛ этерифицируется с помощью лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ), образуется эфир ХЛ (эХЛ) Часть эХЛ в составе ЛПВП поступает в печень Другая часть эХЛ из ЛПВП передается ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. эХЛ в ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП поступает в ткани.

Слайд 31

Описание слайда:

Нарушения Нарушения ХЛ-го баланса приводит к отложению ХЛ на эндотелий сосудистой стенки – атеросклероз, или отложению в ткани – ксантоматозу. Одна из причин возникновения атеросклероза – это изменение содержания ЛП в плазме крови – дислипопротеидемия.

Слайд 32

Описание слайда:

Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ) I.  ХМ (ЛПЛ) – может привести к о. панкреатиту, ожирению. IIа- ЛПНП ( рецепторы к ЛПНП) – приводит к атеросклерозу. IIб-  ЛПОНП и ЛПНП (за счет пищи) III.  ЛПНП (нарушен синтез апо-белка) – приводит к атеросклерозу.

Слайд 33

Описание слайда:

IV.  ЛПОНП (нарушена утилизация) – атеросклероз, ожирение. V.  ХМ и ЛПОНП (нарушена утилизация) – о. панкреатит, ожирение. VI. ЛПВП (наследственная особенность) – вероятность атеросклероза низкая.

Слайд 34

Описание слайда:

Другая важная причина атеросклероза – скэвенджер-путь утилизации липопротеидов. Он происходит при модификации ЛП в крови.

Слайд 35

Описание слайда:

Причины модификации ЛП: 1. Гликозилирование ЛП (нефермен-тативные реакции при сахарном диабете) 2. Перекисное окисление в ЛП (слабая антиоксидантная система крови) 3. Выработка иммуноглобулинов (антител) к ЛП и формирование аутоиммунных комплексов.

Слайд 36

Описание слайда:

Жировая инфильтрация печени (стеатоз) Стеатоз – накопление липидов в печени Причины: 1. Снижение белок-синтезирующей функции печени. 2. Усиленный синтез ЖК (при алкоголизме).