РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №1

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №2

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №3

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №4

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №5

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №6

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №7

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №8

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №9

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №10

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №11

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №12

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №13

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №14

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №15

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №16

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №17

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №18

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №19

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №20

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №21

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №22

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №23

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №24

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №25

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №26

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №27

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №28

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №29

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №30

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №31

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №32

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №33

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №34

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, слайд №35

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. Доклад-сообщение содержит 35 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

РЕГУЛЯЦИЯ и ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Слайд 2

Описание слайда:

Регуляция липидного обмена- происходит через ЦНС. Кора больших полушарий оказывает трофическое влияние на жировую ткань либо через симпатическую и парасимпатическую системы, либо через эндокринные железы.

Слайд 3

Описание слайда:

Влияние гормонов: Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани; усиливает мобилизацию жирных кислот из жировых депо; повышает содержание НЭЖК в плазме крови; стимулирует синтез цАМФ, увеличивая активность аденилатциклазы.

Слайд 4

Описание слайда:

СТГ, из гипофиза СТГ, из гипофиза повышенная продукция стимулирует липолиз; увеличивает содержание жирных кислот в плазме крови; усиливает синтез аденилатциклазы, липазы; его стимуляция липолиза блокируется ингибиторами синтеза мРНК. Тироксин способствует липолизу; увеличивает сгорание жирных кислот; способствует выделению холестерина; усиливает окисление холестерина.

Слайд 5

Описание слайда:

Инсулин Инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани; активирует фосфодиэстеразы цАМФ, синтетазу жирных кислот, пентозный цикл, синтез триглицеридов; снижает активность аденилатциклазы; усиливает поглощение глюкозы жировой тканью, способствует образованию Ацетил-КоА (на синтез жиров) ; тормозит освобождения жирных кислот вследствие активации гликолиза в жировой ткани; способствует ожирению.

Слайд 6

Описание слайда:

Простагландины Простагландины производные ненасыщенных жирных кислот; ослабляют действие катехоламинов на аденилатциклазу; угнетают аденилатциклазу; угнетают мобилизацию жирных кислот из жировой ткани. Пролактин образуется у женщин в период лактации; избыток переводит углеводы в жиры; способствует переходу НАДФН2 из пентозного цикла на синтез жиров.

Слайд 7

Описание слайда:

Влияние факторов на мобилизацию жирных кислот.

Слайд 8

Описание слайда:

Патологии липидного обмена Нарушение процессов переваривания и всасывания жиров - при заболеваниях ЖКТ (при энтеритах, гиповитаминозах), дефиците ферментов.

Слайд 9

Описание слайда:

Чешуйчатый дерматит – при недостаточном поступлении человеку ненасыщенных жирных кислот. Чаще встречается при патологии печени или голодании. Чешуйчатый дерматит – при недостаточном поступлении человеку ненасыщенных жирных кислот. Чаще встречается при патологии печени или голодании. Гиперлипидемия – нарушение транспорта жира кровью: алиментарная; ретенционная; транспортная. Липурия : при переломах трубчатых костей; при травме жира; при нефрозах; при избытки жира в пище.

Слайд 10

Описание слайда:

Гиперлипопротеинемия – генетически обусловленная недостаточность липопротеинлипазы. Гиперлипопротеинемия – генетически обусловленная недостаточность липопротеинлипазы.

Слайд 11

Описание слайда:

I тип обусловлен недостаточностью липопротеинлипазы. При этом наблюдается гепатоспленомегалия, кишечные колики. I тип обусловлен недостаточностью липопротеинлипазы. При этом наблюдается гепатоспленомегалия, кишечные колики. IIA тип обусловлен недостаточностью рецепторов для ЛПНП. III тип вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. IV тип сочетается с атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирением. Возможны вторичные гиперлипидемии связанные с перееданием, ожирением, гипотиреозом.

Слайд 12

Описание слайда:

Ожирение: Ожирение: алиментарное эндокринное следствие дисбаланса между липолизом и липогенезом Различают два типа ожирения по морфологическим изменениям жировой ткани: гиперцеллюлярный, при этом в организме увеличивается количество адипоцитов. Этот тип ожирения носит наследственный характер. гипертрофический, является следствием увеличения размера жировых клеток, характерный для заболевания, проявившегося в зрелом возрасте. Комплекс лечения включает в себя: • изменение образа жизни; • лечение ожирения; • лечение нарушений углеводного обмена; • лечение АГ; • лечение дислипидемии.

Слайд 13

Описание слайда:

Нарушения β-окисления. Нарушения β-окисления. Симптомы: гипогликемия; снижение образования кетоновых тел; миастения; накопление липидов.

Слайд 14

Описание слайда:

Липоидозы Это врождённые аномалии липидного обмена, связанные с накоплением липидов из-за дефицита расщепляющего фермента.

Слайд 15

Описание слайда:

Болезнь Нимана-Пика. Болезнь Нимана-Пика. При болезни Нимана-Пика в клетках больного отсутствует фермент лизосом - сфингомиелиназа или же его активность значительно снижена. В лизосомах накапливается сфингомиелин, т.е. речь идет о типичном варианте лизосомных болезней накопления. Поражаются селезенка, печень, мозг, почки и другие органы. Для больных характерна задержка умственного и физического развития, нарушения функций различных органов. Последствия - ранняя смерть. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Существуют одноимённые клетки – крупные, многоядерные, ретикулоэндотелиальные с пенистой протоплазмой, содержащей сфингомиелин – обнаруживающиеся при данной патологии.

Слайд 16

Описание слайда:

Болезнь Тея-Сакса. Болезнь Тея-Сакса является еще одним примером наследственного нарушения обмена сфинголипидов. У больных, страдающих данным заболеванием, в лизосомах отсутствует фермент N-ацетилгексозаминидаза, в результате чего нарушается расщеплением ганглиозидов. Особенно много ганглиозидов накапливается в лизосомах клеток мозга. Для таких больных также характерна задержка умственного и физического развития и смерть обычно в возрасте до 5 лет. Болезнь Тея-Сакса. Болезнь Тея-Сакса является еще одним примером наследственного нарушения обмена сфинголипидов. У больных, страдающих данным заболеванием, в лизосомах отсутствует фермент N-ацетилгексозаминидаза, в результате чего нарушается расщеплением ганглиозидов. Особенно много ганглиозидов накапливается в лизосомах клеток мозга. Для таких больных также характерна задержка умственного и физического развития и смерть обычно в возрасте до 5 лет. Специфическим признаком этого заболевания является ранняя слепота.

Слайд 17

Описание слайда:

Болезнь Гоше Наследственная болезнь, характеризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках ретикулоэндотелиальной системы(главным образом в селезёнке, печени, костном мозге). Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Существуют так называемые клетки Гоше, крупные, округлой формы с небольшим ядром и широкой зоной цитоплазмы, они появляются при данной патологии в селезёнке, печени, костном мозге.

Слайд 18

Описание слайда:

Ребёнок, 8 лет с болезнью Гоше до лечения и после.

Слайд 19

Описание слайда:

Кетоз – повышение содержание в крови кетоновых тел. Наблюдается при голодании, лихорадке, сахарном диабете, гликогенозах. Кетоз – повышение содержание в крови кетоновых тел. Наблюдается при голодании, лихорадке, сахарном диабете, гликогенозах. Симптомы: жажда, сухость слизистых; головная боль; сонливость; снижение аппетита; запах ацетона; головокружение, рвота; олигурия, анурия; смерть.

Слайд 20

Описание слайда:

Патология обмена фосфолипидов: Патология обмена фосфолипидов: при недостаточном поступлении; наследственные нарушения; увеличение нарушений фосфолипидов при гипоксии, усилении перекисного окисления липидов. Недостаток фосфолипидов приводит к: Атеросклерозу; Асфиксии плода; Уменьшению сурфактанта; Снижению образования ЛПВП.

Слайд 21

Описание слайда:

Патологии холестеринового обмена

Слайд 22

Описание слайда:

Гипохолестеринемии – снижения или отсутствия в плазме крови ЛПНП: Гипохолестеринемии – снижения или отсутствия в плазме крови ЛПНП: при анемии; при сепсисе; голодании; гипертиреозе; болезнях почек.

Слайд 23

Описание слайда:

Атеросклероз Это хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий, с последующим развитием в их стенке соединительной ткани, ведущее к органным или общим расстройствам кровообращения.

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Атеросклеротические изменения Изменения в стенке сосудов начинаются с образования липидных пятен или полосок на внутренней поверхности аорты или крупных артерий. Они имеют желтоватую окраску. Но эти изменения могут регрессировать. Если же процесс прогрессирует, то идет инфильтрация и отложение липопротеинов, преимущественно ЛПОНП и ЛПНП в интиме артерий с последующим увеличением количества волокнистых структур межклеточного матрикса и пролиферацией клеточных элементов. В интиме возрастает количество макрофагов, которые начинают усиленно поглощать липопротеины, поступающие из кровяного русла в стенку сосудов.

Слайд 26

Описание слайда:

Механизм образования атеросклеротической бляшки При повреждении эндотелия сосудов липопротеины проникают в сосудистую стенку и поглощаются фагоцитами. Все их составные части разрушаются ферментами , кроме эфиров холестерина, т.к. у фагоцитов нет соответствующих ферментов. Эфиры холестерина инкапсулируются соединительной тканью, туда откладываются соли и возникает атеросклеротическая бляшка. Сужается просвет сосуда, ухудшается кровоснабжение , что приводит к атрофии органа. Бляшки могут изъязвляться, а затем на их месте образуется рубец, деформирующий сосуд.

Слайд 27

Описание слайда:

Структура стабильной и нестабильной бляшек

Слайд 28

Описание слайда:

Биохимические показатели атеросклероза: гиперхолестеринемия, гиперлипидемия; снижение ЛПНП; снижение холестерина в ЛПВП ниже 0,9 Ммоль/л; снижение ЛПВП; повышается индекс атерогенности (более4); холестерин > 1,5 (в норме 1) ХС ЛПВП = 2,0-2,5 (умеренный риск) ХС ЛПНП гомоцистеин; биохимической основой атеросклероза является эндогенный блок активного транспорта в клетках полиеновых жирных кислот.

Слайд 29

Описание слайда:

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) Сущность этого патологического процесса состоит в том, что в гепатоцитах накапливаются липиды, причем преимущественно триглицериды. Масса триглицеридов в тяжелых случаях может составлять до 50% от массы печени. Гепатоциты, переполненные триглицеридами, в конце концов погибают и замещаются фиброзной соединительной тканью; развивается цирроз печени с нарушениями функций органа. Ситуация может быть настолько тяжелой, что больные погибают в результате печеночной недостаточности в течение нескольких суток - это так называя острая желтая дистрофия печени. Она развивается в ответ на острую или хроническую интоксикацию экзогенного или эндогенного происхождения.

Слайд 30

Описание слайда:

Жировой гепатоз

Слайд 31

Описание слайда:

Жировая дистрофия печени наблюдается: Жировая дистрофия печени наблюдается: при отравлениях некоторыми химическими соединениями, некоторыми видами грибов; при алкоголизме; при тяжелом сахарном диабете; при туберкулезе и др. Жировая дистрофия печени, наблюдающаяся при голодании, при недостатке в пище незаменимых аминокислот, обусловлена нарушением синтеза апобелков, необходимых для формирования ЛПОНП и эвакуации триглицеридов.

Слайд 32

Описание слайда:

Жир в клетках печени откладывается в результате: Жир в клетках печени откладывается в результате: Избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК); Снижения скорости β–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов; Избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике; Снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени; Функциональной печеночной недостаточностью, обусловленной заболеванием печени.

Слайд 33

Описание слайда:

Холелитиаз - снижение синтеза желчных кислот или увеличение образования холестерина, ведущее к избытку холестерина в мицеллах желчи и образованию холестериновых камней. Обычно в желчных камнях основная их масса приходится на холестерол и билирубин, хотя при химическом анализе в них может быть обнаружено множество различных соединений

Слайд 34

Описание слайда:

При длительно существующем холестазе нарушается липидный обмен, в результате чего на коже образуются ксантомы и ксантелазмы При длительно существующем холестазе нарушается липидный обмен, в результате чего на коже образуются ксантомы и ксантелазмы

Слайд 35

Описание слайда:

Лечение: Лечение: До настоящего времени основным методом лечения желчно-каменной болезни является хирургический; Постепенное растворение камней с помощью длительного приема хенодезоксихолевой кислоты, от содержания которой в желчи в значительной мере зависит растворимость в ней холестерола.