🗊 Презентация Патофизиология клетки

Категория: Образование
Нажмите для полного просмотра!
Патофизиология клетки, слайд №1 Патофизиология клетки, слайд №2 Патофизиология клетки, слайд №3 Патофизиология клетки, слайд №4 Патофизиология клетки, слайд №5 Патофизиология клетки, слайд №6 Патофизиология клетки, слайд №7 Патофизиология клетки, слайд №8 Патофизиология клетки, слайд №9 Патофизиология клетки, слайд №10 Патофизиология клетки, слайд №11 Патофизиология клетки, слайд №12 Патофизиология клетки, слайд №13 Патофизиология клетки, слайд №14 Патофизиология клетки, слайд №15 Патофизиология клетки, слайд №16 Патофизиология клетки, слайд №17 Патофизиология клетки, слайд №18 Патофизиология клетки, слайд №19 Патофизиология клетки, слайд №20 Патофизиология клетки, слайд №21 Патофизиология клетки, слайд №22 Патофизиология клетки, слайд №23 Патофизиология клетки, слайд №24 Патофизиология клетки, слайд №25 Патофизиология клетки, слайд №26 Патофизиология клетки, слайд №27 Патофизиология клетки, слайд №28 Патофизиология клетки, слайд №29 Патофизиология клетки, слайд №30 Патофизиология клетки, слайд №31 Патофизиология клетки, слайд №32 Патофизиология клетки, слайд №33 Патофизиология клетки, слайд №34 Патофизиология клетки, слайд №35 Патофизиология клетки, слайд №36 Патофизиология клетки, слайд №37 Патофизиология клетки, слайд №38 Патофизиология клетки, слайд №39 Патофизиология клетки, слайд №40 Патофизиология клетки, слайд №41 Патофизиология клетки, слайд №42 Патофизиология клетки, слайд №43 Патофизиология клетки, слайд №44 Патофизиология клетки, слайд №45 Патофизиология клетки, слайд №46 Патофизиология клетки, слайд №47 Патофизиология клетки, слайд №48 Патофизиология клетки, слайд №49 Патофизиология клетки, слайд №50 Патофизиология клетки, слайд №51 Патофизиология клетки, слайд №52 Патофизиология клетки, слайд №53 Патофизиология клетки, слайд №54 Патофизиология клетки, слайд №55 Патофизиология клетки, слайд №56 Патофизиология клетки, слайд №57 Патофизиология клетки, слайд №58 Патофизиология клетки, слайд №59 Патофизиология клетки, слайд №60 Патофизиология клетки, слайд №61 Патофизиология клетки, слайд №62 Патофизиология клетки, слайд №63 Патофизиология клетки, слайд №64 Патофизиология клетки, слайд №65 Патофизиология клетки, слайд №66 Патофизиология клетки, слайд №67 Патофизиология клетки, слайд №68 Патофизиология клетки, слайд №69 Патофизиология клетки, слайд №70 Патофизиология клетки, слайд №71 Патофизиология клетки, слайд №72 Патофизиология клетки, слайд №73 Патофизиология клетки, слайд №74 Патофизиология клетки, слайд №75 Патофизиология клетки, слайд №76 Патофизиология клетки, слайд №77 Патофизиология клетки, слайд №78 Патофизиология клетки, слайд №79 Патофизиология клетки, слайд №80 Патофизиология клетки, слайд №81
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патофизиология клетки. Доклад-сообщение содержит 81 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Патофизиология клетки.
Описание слайда:
Патофизиология клетки.

Слайд 2


Рудольф Вирхов — основатель целлюлярной (клеточной) патологии 1821-1902
Описание слайда:
Рудольф Вирхов — основатель целлюлярной (клеточной) патологии 1821-1902

Слайд 3


1858 год «Целлюлярная патология как учение, основанное на физиологической и патологической гистологии»
Описание слайда:
1858 год «Целлюлярная патология как учение, основанное на физиологической и патологической гистологии»

Слайд 4


Основной постулат труда Р.Вирхова - Всякое болезненное изменение организма связано с патологическим процессом в клетках
Описание слайда:
Основной постулат труда Р.Вирхова - Всякое болезненное изменение организма связано с патологическим процессом в клетках

Слайд 5


Причины повреждения клеток Физические факторы: -Механические -Температура -Ионизирующая радиация -Ультрафиолетовое излучение -Электромагнитные
Описание слайда:
Причины повреждения клеток Физические факторы: -Механические -Температура -Ионизирующая радиация -Ультрафиолетовое излучение -Электромагнитные

Слайд 6


Химические факторы органические и неорганические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, продукты нарушенного метаболизма, лекарственные препараты и...
Описание слайда:
Химические факторы органические и неорганические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, продукты нарушенного метаболизма, лекарственные препараты и др.

Слайд 7


Биологические факторы Наибольшее значение среди них имеют вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты, грибы
Описание слайда:
Биологические факторы Наибольшее значение среди них имеют вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты, грибы

Слайд 8


И другие факторы повреждения Гипоксия Гипероксия Иммунологические Нарушение КОС Нарушение водно-электролитного обмена
Описание слайда:
И другие факторы повреждения Гипоксия Гипероксия Иммунологические Нарушение КОС Нарушение водно-электролитного обмена

Слайд 9


Реакция клеток на повреждение нарушение функции клеток нарушение клеточных защитных реакций – (активация или ингибиция) изменение метаболизма,...
Описание слайда:
Реакция клеток на повреждение нарушение функции клеток нарушение клеточных защитных реакций – (активация или ингибиция) изменение метаболизма, изменение формы

Слайд 10


Изменение метаболизма - нарушение функции транспортных систем клеточной мембраны - повышение проницаемости внутриклеточных мембран и плазмалеммы -...
Описание слайда:
Изменение метаболизма - нарушение функции транспортных систем клеточной мембраны - повышение проницаемости внутриклеточных мембран и плазмалеммы - нарушение циркуляции внутриклеточной жидкости, отек - клеточный энергодефицит активация свободно-радикального окисления - внутриклеточный ацидоз - выход К из клетки и поступление Na в клетку

Слайд 11


Патофизиология клетки, слайд №11
Описание слайда:

Слайд 12


Вывод: повреждение клетки - это нарушение клеточного обмена веществ, внутриклеточного гомеостазиса.
Описание слайда:
Вывод: повреждение клетки - это нарушение клеточного обмена веществ, внутриклеточного гомеостазиса.

Слайд 13


Патофизиология клетки, слайд №13
Описание слайда:

Слайд 14


Основные механизмы острого летального повреждения - чрезмерное подавление синтеза АТФ - разрушение митохондрий - нарушение работы мембранных...
Описание слайда:
Основные механизмы острого летального повреждения - чрезмерное подавление синтеза АТФ - разрушение митохондрий - нарушение работы мембранных транспортных систем - разрушение ядра клетки

Слайд 15


Специфическое повреждение -определяется этиологическим фактором Иммунный гемолиз, радиационное повреждение свободными радикалами, повреждение...
Описание слайда:
Специфическое повреждение -определяется этиологическим фактором Иммунный гемолиз, радиационное повреждение свободными радикалами, повреждение дыхательных ферментов цианистыми соединениями, образование карбоксигемоглобина при действии угарного газа, действие инфекционных агентов.

Слайд 16


Неспецифическое повреждение Утрата принципа неравновесности К в клетке в 20-30 раз выше, чем вне клетки (в норме) Nа в клетке в 10 раз меньше, чем...
Описание слайда:
Неспецифическое повреждение Утрата принципа неравновесности К в клетке в 20-30 раз выше, чем вне клетки (в норме) Nа в клетке в 10 раз меньше, чем вне клетке (в норме)

Слайд 17


Патофизиология клетки, слайд №17
Описание слайда:

Слайд 18


Строение мембраны
Описание слайда:
Строение мембраны

Слайд 19


Основные функции мембран Контролируют состав внутриклеточной среды Обеспечивают и облегчают межклеточную и и внутриклеточную передачу информации...
Описание слайда:
Основные функции мембран Контролируют состав внутриклеточной среды Обеспечивают и облегчают межклеточную и и внутриклеточную передачу информации Обеспечивает образование тканей с помощью межклеточных контактов

Слайд 20


Перенос веществ через мембраны Трансмембранный транспорт мелких молекул -фильтрация фагоцитоз и пиноцитоз наличие аквапоринов, или "водных...
Описание слайда:
Перенос веществ через мембраны Трансмембранный транспорт мелких молекул -фильтрация фагоцитоз и пиноцитоз наличие аквапоринов, или "водных каналов"

Слайд 21


Аквапорины избирательно пропускают молекулы воды, позволяя ей поступать в клетку и покидать ее, в то же время препятствуя протоку ионов и других...
Описание слайда:
Аквапорины избирательно пропускают молекулы воды, позволяя ей поступать в клетку и покидать ее, в то же время препятствуя протоку ионов и других растворимых веществ. За открытие аквапоринов Питер Эгр получил в 2003 году Нобелевскую премию по химии, совместно с Родриком Маккинноном, удостоившимся награды за изучение структуры и механизмов работы калиевых каналов

Слайд 22


Патофизиология клетки, слайд №22
Описание слайда:

Слайд 23


Функции аквапоринов Аквапорин - 1 в эритроцитах способствует регидратации эритроцитов, обезвоженных в гипертонической среде капилляров мозговой части...
Описание слайда:
Функции аквапоринов Аквапорин - 1 в эритроцитах способствует регидратации эритроцитов, обезвоженных в гипертонической среде капилляров мозговой части почки: в почке обеспечивает способность почки концентрировать мочу: в глазу обеспечивает гомеостаз внутриглазной жидкости. Аквапорин - 2 — активность этого канала регулирует антидиуретический гормон, увеличивая реабсорбцию воды из просвета трубочек в межклеточное пространство. Аквапорин - 4 экспрессируется в клетках эпендимной выстилки сосудистого сплетения желудочков и водопровода мозга, в синтезирующих вазопрессин нейросекреторных нейронах гипоталамуса. Этот канал расценивают как осморецептор. Аквапорин-5: принимает участие в формировании слезной жидкости, слюны, секретов желез воздухоносных путей.

Слайд 24


Патология аквапоринов Болезнь Девика (БД, оптический нейромиелит) — одновременное или последовательное развитие неврита зрительных нервов и...
Описание слайда:
Патология аквапоринов Болезнь Девика (БД, оптический нейромиелит) — одновременное или последовательное развитие неврита зрительных нервов и поперечного миелита — описана французским врачом E. Devic в 1894 г. При БД имеет высокий титр антител к аквапорину­4. По данным S. Hinson et al., аквапорин­4 входит в состав мембраны макромолекулярного комплекса астроцитов. Его поражение вызывает открытие водных каналов, что приводит к потере внутриклеточного Na+ и попаданию в клетку глутамата, что вызывает ее апоптоз.

Слайд 25


Патология аквапоринов С возрастом, а также под воздействием ультрафиолета количество аквапоринов в клетках кожи сокращается. Объем поступающей в...
Описание слайда:
Патология аквапоринов С возрастом, а также под воздействием ультрафиолета количество аквапоринов в клетках кожи сокращается. Объем поступающей в клетки воды снижается, и происходит обезвоживание кожи. От целостности и количества аквапоринов также во многом зависят упругость и эластичность кожи, в эпидермисе нет кровеносных сосудов и все питательные вещества поступают в клетку только с водой.

Слайд 26


Патофизиология клетки, слайд №26
Описание слайда:

Слайд 27


Облегченная диффузия Канал всегда открыт, вещество проходит по градиенту концентрации или электрохимическому градиенту
Описание слайда:
Облегченная диффузия Канал всегда открыт, вещество проходит по градиенту концентрации или электрохимическому градиенту

Слайд 28


Связывание вещества белком-переносчиком специфично и может быть конкурентно ингибировано этот процесс может быть лимитирован насыщением белка...
Описание слайда:
Связывание вещества белком-переносчиком специфично и может быть конкурентно ингибировано этот процесс может быть лимитирован насыщением белка носителя (например при переносе железа в желудочно-кишечном тракте)

Слайд 29


Переносчики глюкозы — интегральные гликопротеины. Известно 6 кодируемых генами GLUT - трансмембранных переносчиков глюкозы из внеклеточной среды....
Описание слайда:
Переносчики глюкозы — интегральные гликопротеины. Известно 6 кодируемых генами GLUT - трансмембранных переносчиков глюкозы из внеклеточной среды. Точечная мутация гена GLUT - 2 — одна из причин развития инсулиннезависимого диабета.

Слайд 30


Патофизиология клетки, слайд №30
Описание слайда:

Слайд 31


Перенос веществ через мембраны Ионные каналы- это интегральные белки, найденные во всех клетках, которые регулируют прохождение специфических ионов...
Описание слайда:
Перенос веществ через мембраны Ионные каналы- это интегральные белки, найденные во всех клетках, которые регулируют прохождение специфических ионов через мембрану. Наиболее часто встречаются каналы для кальция, калия, натрия и хлора.

Слайд 32


Выделяют 4 типа ионных каналов. 1. управляемые лигандом, который соединяется с рецептором (каналы для кальция) 2. управляемые фосфолирированием,...
Описание слайда:
Выделяют 4 типа ионных каналов. 1. управляемые лигандом, который соединяется с рецептором (каналы для кальция) 2. управляемые фосфолирированием, открытие каналы происходит благодаря присоединению высокоэнергетического фосфата. 3. управляемые изменением электрического потенциала. 4 управляемые растяжением клеточной мембраны (механические).

Слайд 33


Патофизиология клетки, слайд №33
Описание слайда:

Слайд 34


Механочувствительный ионный канал
Описание слайда:
Механочувствительный ионный канал

Слайд 35


Активность разных каналов может изменяться под воздействием различных факторов: метаболических реакций, фосфолирирования, эффектов токсинов и...
Описание слайда:
Активность разных каналов может изменяться под воздействием различных факторов: метаболических реакций, фосфолирирования, эффектов токсинов и лекарственных веществ. Некоторые иммунные заболевания, например, злокачественная миастения, возникает в результате выработки антител против канальных белков.

Слайд 36


В других случаях лекарственные препараты могут регулировать внутриклеточные процессы, например, сердечные глюкозиды влияют на характер сокращения...
Описание слайда:
В других случаях лекарственные препараты могут регулировать внутриклеточные процессы, например, сердечные глюкозиды влияют на характер сокращения кардиомиоцитов.

Слайд 37


Обеспечивают межклеточную информацию, межклеточное взаимодействие феномен контактного торможения у нормальных клеток отсутствие этого феномена у...
Описание слайда:
Обеспечивают межклеточную информацию, межклеточное взаимодействие феномен контактного торможения у нормальных клеток отсутствие этого феномена у опухолевых клеток В основе феномена контактного торможения лежит межклеточное взаимодействие, останавливающее деление клеток в тот момент, когда они полностью покрывают культуральную поверхность плотным слоем толщиной в одну клетку.

Слайд 38


Группа ученых университета Рочестера под руководством молекулярного биолога Веры Горбуновой выяснили механизм необычной устойчивости к развитию...
Описание слайда:
Группа ученых университета Рочестера под руководством молекулярного биолога Веры Горбуновой выяснили механизм необычной устойчивости к развитию злокачественных заболеваний голого землекопа (Heterocephalus glaber) – роющего норы грызуна-долгожителя, обитающего в пустынях

Слайд 39


Патофизиология клетки, слайд №39
Описание слайда:

Слайд 40


Коннекси́ны — «двойные» поры, получающиеся за счёт совмещения друг с другом пор, принадлежащих контактирующим мембранам двух клеток. Участвуют в...
Описание слайда:
Коннекси́ны — «двойные» поры, получающиеся за счёт совмещения друг с другом пор, принадлежащих контактирующим мембранам двух клеток. Участвуют в формировании щелевых контактов. Коннексины найдены практически во всех видах клеток.

Слайд 41


Коннексины —интегральные мембранные белки образуют в мембранах контактирующих клеток сквозные непрерывные каналы, проходящие сразу через две мембраны...
Описание слайда:
Коннексины —интегральные мембранные белки образуют в мембранах контактирующих клеток сквозные непрерывные каналы, проходящие сразу через две мембраны в зоне щелевых контактов. Служат для взаимного обмена веществами между этими клетками. Через коннексоны передаются электрические сигналы, аминокислоты и небольшие молекулы управляющих веществ: цАМФ, InsP3, аденозин, АДФ и АТФ.

Слайд 42


Патология коннексинов Соматические мутации в гене, кодирующем gap-junction protein connexin 40 (GJA5), миокардиальный белок, участвующий в...
Описание слайда:
Патология коннексинов Соматические мутации в гене, кодирующем gap-junction protein connexin 40 (GJA5), миокардиальный белок, участвующий в координации электрической деятельности предсердий, могут в некоторых случаях служить причиной идиопатической фибрилляции предсердий, предполагают канадские ученые

Слайд 43


Патология коннексинов КОННЕКСиН-26. Ген коннексина-26 находится на 13-й хромосоме. Делеционная мутация гена приводит к полному отсутствию этого...
Описание слайда:
Патология коннексинов КОННЕКСиН-26. Ген коннексина-26 находится на 13-й хромосоме. Делеционная мутация гена приводит к полному отсутствию этого коннексина, что выражается в рецессивной форме сенсориневральной (поражение чувствительного нерва) глухоты.

Слайд 44


Обеспечивают передачу информации Через поверхностные клеточные рецепторы Через интернализацию сигнала (рецептор-лиганд, инсулин) Перенос к...
Описание слайда:
Обеспечивают передачу информации Через поверхностные клеточные рецепторы Через интернализацию сигнала (рецептор-лиганд, инсулин) Перенос к внутриклеточным рецепторам (стероидные гормоны)

Слайд 45


Патофизиология клетки, слайд №45
Описание слайда:

Слайд 46


Клеточные мембранные антигены используются иммунной системой для разделения клеток на «свой» и «чужой» Антигены гистосовместимости
Описание слайда:
Клеточные мембранные антигены используются иммунной системой для разделения клеток на «свой» и «чужой» Антигены гистосовместимости

Слайд 47


Антигены групп крови Модель мембраны эритроцита со встроенными молекулами групп крови разных систем. Таких систем на сегодняшний день известно 25...
Описание слайда:
Антигены групп крови Модель мембраны эритроцита со встроенными молекулами групп крови разных систем. Таких систем на сегодняшний день известно 25 (АВ0, резус, Кромер, Диего, Даффи, MNS, Льюис и т.п.), и они включают в себя более 300 различных антигенов

Слайд 48


Три важных принципа строения мембраны Мембраны не однородны Многие компоненты мембран находятся в непрерывном движении Компоненты мембран асимметричны
Описание слайда:
Три важных принципа строения мембраны Мембраны не однородны Многие компоненты мембран находятся в непрерывном движении Компоненты мембран асимметричны

Слайд 49


Липиды и белки формируют подвижную мозаичную мембрану. - молекулы липидов могут перемещаться параллельно поверхности мембраны, определяя текучие ее...
Описание слайда:
Липиды и белки формируют подвижную мозаичную мембрану. - молекулы липидов могут перемещаться параллельно поверхности мембраны, определяя текучие ее текучие свойства, - могут выходить из одного слоя - перемещаться в другой (феномен флип-флоп) - могут ориентироваться под углом к поверхности мембраны (1200).

Слайд 50


Текучие свойства мембраны определяются составом мембраны, так ненасыщенные жирные кислоты повышают текучесть холестерол ограничивает подвижность...
Описание слайда:
Текучие свойства мембраны определяются составом мембраны, так ненасыщенные жирные кислоты повышают текучесть холестерол ограничивает подвижность соседних молекул, что приводит к образованию зон с высокой и низкой текучестью.

Слайд 51


От текучести мембраны зависит проникновение воды, кислорода, углекислого газа, наркотических средств и т.д.
Описание слайда:
От текучести мембраны зависит проникновение воды, кислорода, углекислого газа, наркотических средств и т.д.

Слайд 52


Компоненты мембран асимметричны фосфолипиды распределены асимметрично между внутренним и наружным монослоями цитоплазматической мембраны: в наружном...
Описание слайда:
Компоненты мембран асимметричны фосфолипиды распределены асимметрично между внутренним и наружным монослоями цитоплазматической мембраны: в наружном монослое отсутствует фосфатидилсерин и фосфатидилэтаноламин. Асимметрия поддерживается особым АТФ-зависимым ферментом, переносящим аминофосфолипиды снаружи внутрь. при повреждении мембраны это свойство утрачивается и служит сигналом для фагоцитарных клеток.

Слайд 53


В мембранах содержатся липиды трех классов: фосфолипиды, холестерин и гликолипиды. Наиболее важная группа, фосфолипиды, включает фосфатидилхолин...
Описание слайда:
В мембранах содержатся липиды трех классов: фосфолипиды, холестерин и гликолипиды. Наиболее важная группа, фосфолипиды, включает фосфатидилхолин (лецитин), фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозит и сфингомиелин. Холестерин присутствует во внутриклеточных мембранах животных клеток (за исключением внутренней мембраны митохондрий). Гликолипиды входят в состав многих мембран (например, во внешний слой плазматических мембран). В состав гликолипидов входят углеводные функциональные группы.

Слайд 54


Нарушение метаболизма сфинголипидов (пример) Болезнь Тея — Сакса —наследственное заболевание нервной системы. Названо в честь британского...
Описание слайда:
Нарушение метаболизма сфинголипидов (пример) Болезнь Тея — Сакса —наследственное заболевание нервной системы. Названо в честь британского офтальмолога Уоррена Тея (англ. Warren Tay, 1843—1927), и американского невролога Бернарда Сакса (англ. Bernard Sachs, 1858—1944). Вызывается мутацией гена HEXA, ответственного за синтез фермента гексозоаминидазы A — фермента, принимающего участие в метаболизме ганглиозидов. В результате, ганглиозиды накапливаются в нервных клетках, нарушая их работу. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу наследования.

Слайд 55


Новорожденные с данным заболеванием развиваются нормально в первые месяцы жизни. В возрасте около полугода возникает регресс в психическом и...
Описание слайда:
Новорожденные с данным заболеванием развиваются нормально в первые месяцы жизни. В возрасте около полугода возникает регресс в психическом и физическом развитии. Ребенок теряет зрение, слух, способность глотать. Появляются судороги. Мышцы атрофируются и наступает паралич. Заканчивается летальным исходом в возрасте до 4 лет. Существует редкая форма позднего проявления болезни, когда синдромы появляются в возрасте 20-30 лет

Слайд 56


Для Болезни Тея—Сакса характерно наличие красного пятна, расположенного на сетчатке напротив зрачка. Это пятно можно увидеть с помощью офтальмоскопа.
Описание слайда:
Для Болезни Тея—Сакса характерно наличие красного пятна, расположенного на сетчатке напротив зрачка. Это пятно можно увидеть с помощью офтальмоскопа.

Слайд 57


Некоторые токсины (холера, столбняк) способны вступать во взаимодействие с ганглиозидами мембран, пространственно или химически блокируя функции...
Описание слайда:
Некоторые токсины (холера, столбняк) способны вступать во взаимодействие с ганглиозидами мембран, пространственно или химически блокируя функции рецепторов.

Слайд 58


Повреждение мембраны Хлорированные углеводороды могут приводить к фрагментации мембран адсорбция холестерола может привести к изменению текучих...
Описание слайда:
Повреждение мембраны Хлорированные углеводороды могут приводить к фрагментации мембран адсорбция холестерола может привести к изменению текучих свойств мембраны, что скажется на скорости диффузии кислорода, метаболизме, клеточной дифференцировки частицы, проникшие в клетку путем эндоцитоза, могут быть первым звеном патологического процесса – асбестоза, силикоза

Слайд 59


Нарушения мембраны могут быть обусловлены свободно-радикальным (перекисным) окислением ненасыщенных жирных кислот в мембранных фосфолипидах. -...
Описание слайда:
Нарушения мембраны могут быть обусловлены свободно-радикальным (перекисным) окислением ненасыщенных жирных кислот в мембранных фосфолипидах. - действием мембранных фосфолипаз - механическим, осмотическим растяжениеМ мембраны - связыванием белков мембранной поверхности или изменение конформации белков дефектами липидного состава мембраны снижением электрической прочности мембраны, (пробой собственным электрическим током).

Слайд 60


Следствием активации СРО: окисление сульфигидрильных групп мембранных белков, что может привести к помутнению хрусталика глаза; инактивация...
Описание слайда:
Следствием активации СРО: окисление сульфигидрильных групп мембранных белков, что может привести к помутнению хрусталика глаза; инактивация ион-транспортных систем, в первую очередь Са-АТФаз появляются дефекты в мембране клетки, мембранах митохондрий, мембранах лизосом

Слайд 61


Увеличение проницаемости мембраны клетки и выключение насосов приводит к утечке Са из митохондрий, возрастанию его в свободной форме в цитоплазме....
Описание слайда:
Увеличение проницаемости мембраны клетки и выключение насосов приводит к утечке Са из митохондрий, возрастанию его в свободной форме в цитоплазме. Это пусковой механизм активации мембранных фосфолипаз и дальнейшего разрушения мембранных фосфолипидов. Как следствие нарушения стабильности мембраны, возникает электрический пробой.

Слайд 62


Исходы повреждения Некроз- смерть поврежденной клетки, как завершающий этап клеточной дистрофии или как следствие действия повреждающего фактора...
Описание слайда:
Исходы повреждения Некроз- смерть поврежденной клетки, как завершающий этап клеточной дистрофии или как следствие действия повреждающего фактора значительной силы. Некроз, как правило, заканчивается лизисом клетки и сопровождается воспалительной реакцией.

Слайд 63


Когда в делящихся клетках регенерирующих тканей накапливаются необратимые повреждения клетки прибегают к двум основным механизмам - навсегда...
Описание слайда:
Когда в делящихся клетках регенерирующих тканей накапливаются необратимые повреждения клетки прибегают к двум основным механизмам - навсегда остановить клеточный цикл (войти в состояние покоя, «сенесценцию») или запустить механизмы запрограммированной смерти - апоптоза и (или) аутофагии.

Слайд 64


Патофизиология клетки, слайд №64
Описание слайда:

Слайд 65


Патофизиология клетки, слайд №65
Описание слайда:

Слайд 66


Стимулы способствующие переходу клетки в состояние покоя – укорочение теломер, повреждение ДНК, оксидативный стресс и другие. Но все пути сходятся на...
Описание слайда:
Стимулы способствующие переходу клетки в состояние покоя – укорочение теломер, повреждение ДНК, оксидативный стресс и другие. Но все пути сходятся на двух основных эффекторных путях: на р53 (сторож генома) и рRB

Слайд 67


Теломеры (от др.-греч. τέλος — конец и μέρος — часть) концевые участки хромосом. В каждом цикле деления теломеры клетки укорачиваются из-за...
Описание слайда:
Теломеры (от др.-греч. τέλος — конец и μέρος — часть) концевые участки хромосом. В каждом цикле деления теломеры клетки укорачиваются из-за неспособности ДНК-полимеразы синтезировать копию ДНК с самого конца.

Слайд 68


Аутофагия – самопоедание Аутофагия - механизм ликвидации поврежденных органелл, долгоживущих и аномальных белков, излишних объёмов цитоплазмы.
Описание слайда:
Аутофагия – самопоедание Аутофагия - механизм ликвидации поврежденных органелл, долгоживущих и аномальных белков, излишних объёмов цитоплазмы.

Слайд 69


Патофизиология клетки, слайд №69
Описание слайда:

Слайд 70


Апоптоз- генетически активная программа клеточного суицида альтернативная клеточному делению. Морфологические признаки апоптоза – сморщивание и...
Описание слайда:
Апоптоз- генетически активная программа клеточного суицида альтернативная клеточному делению. Морфологические признаки апоптоза – сморщивание и конденсация хроматина. Биохимические признаки апоптоза – активация протеаз-каспаз.

Слайд 71


Апоптоз - форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации (уплотнении) и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и...
Описание слайда:
Апоптоз - форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации (уплотнении) и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматической мембран без выхода содержимого клетки в окружающую среду

Слайд 72


Патофизиология клетки, слайд №72
Описание слайда:

Слайд 73


Патофизиология клетки, слайд №73
Описание слайда:

Слайд 74


Усиление апоптоза Дефекты развития. .Дегенерация коронарной и легочной артерий, аномальная инволюция правого желудочка через усиление апоптоза...
Описание слайда:
Усиление апоптоза Дефекты развития. .Дегенерация коронарной и легочной артерий, аномальная инволюция правого желудочка через усиление апоптоза миоцитов и нервных клеток Установлена роль апоптоза в формировании врожденного поликистоза почек, нервной системы, системы крови , уродств с преобладанием минус-ткани.

Слайд 75


Ослабление апоптоза
Описание слайда:
Ослабление апоптоза

Слайд 76


Программа апоптоза включается через эндогенные сигналы - при невозможности репарации ДНК повреждении митохондрий выходу из митохондрий цитохрома С...
Описание слайда:
Программа апоптоза включается через эндогенные сигналы - при невозможности репарации ДНК повреждении митохондрий выходу из митохондрий цитохрома С при наличии в клетке активных форм кислорода

Слайд 77


Сенсором повреждения является Р53 ген кодирущий этот белок, находится в коротком плече 17 хромосомы. Его называют «хранитель генома», «господин...
Описание слайда:
Сенсором повреждения является Р53 ген кодирущий этот белок, находится в коротком плече 17 хромосомы. Его называют «хранитель генома», «господин ночной сторож». Р53 находится в цитоплазме в латентном состоянии, активируется при поражении ДНК, активации онкогенов, дефиците питания, старении, гипоксии и т.д.

Слайд 78


Мутации гена р53 приводят к заболеваниям, например, мутации гена Р53 обнаруживаются в 50% раковых опухолей, что способствует пролиферации измененных...
Описание слайда:
Мутации гена р53 приводят к заболеваниям, например, мутации гена Р53 обнаруживаются в 50% раковых опухолей, что способствует пролиферации измененных клеток. У детей мутации Р53 обнаруживаются при Т-лимфобластном лейкозе (12%), что является неблагоприятным прогностическим фактором.

Слайд 79


Программу апоптоза запускает экзогенный сигнал, например ФНО или Т- киллеры. дефицит веществ необходимых для клетки. При дефиците железа или...
Описание слайда:
Программу апоптоза запускает экзогенный сигнал, например ФНО или Т- киллеры. дефицит веществ необходимых для клетки. При дефиците железа или эритропоэтина эритроидные клетки в костном мозге погибают путем апоптоза. В результате развивается анемия.

Слайд 80


Информационный сигнал способствует активации протеолитических ферментов – каспаз Каспазы расщепляют белки в местах расположения аспарагиновых...
Описание слайда:
Информационный сигнал способствует активации протеолитических ферментов – каспаз Каспазы расщепляют белки в местах расположения аспарагиновых оснований.

Слайд 81


Ура! Кино
Описание слайда:
Ура! Кино

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию