ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Доклад-сообщение содержит 90 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ К.м.н. доцент Шнырко О.В.

Слайд 2

Описание слайда:

План лекции Определение Эпидемиология Этиология и патогенез ГБ Клиническая картина ГБ Лабораторная и инструментальная диагностика ГБ Дифференциальный диагноз ГБ Классификация ГБ Лечение ГБ Прогноз при ГБ

Слайд 3

Описание слайда:

Цель лекции Опираясь на полученные в ходе лекции знания, вы должны уметь объяснить, как выявлять артериальную гипертензию (АГ), как поставить диагноз гипертонической болезни (ГБ), провести дифференциальный диагноз с симптоматическими артериальными гипертензиями, сформулировать образцы диагноза в соответствии с классификацией гипертонической болезни, объяснить, как определить индивидуальные риски развития сосудистых осложнений, обосновать схему лечения больного гипертонической болезнью.

Слайд 4

Описание слайда:

Гипертоническая болезнь - самостоятельное хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами. Гипертоническая болезнь - самостоятельное хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.

Слайд 5

Описание слайда:

АГ является одним из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота, которой значительно увеличивается с возрастом в развитых странах. Распространенность АГ среди взрослого населения составляет по данным ВОЗ от 10 до 20 %, а среди лиц старше 50 лет доходит до 45%. АГ является одним из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота, которой значительно увеличивается с возрастом в развитых странах. Распространенность АГ среди взрослого населения составляет по данным ВОЗ от 10 до 20 %, а среди лиц старше 50 лет доходит до 45%.

Слайд 6

Описание слайда:

Роль генетических факторов (У 50% больных ГБ артериальная гипертензия выявляется у родителей) Роль генетических факторов (У 50% больных ГБ артериальная гипертензия выявляется у родителей) Роль факторов внешней среды. Недостаточное поступление с пищей кальция. Недостаточное поступление с пищей магния. Курение. Алкоголь. Ожирение. Низкая физическая активность. Социально - экономическое положение. Психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Слайд 7

Описание слайда:

Гипертоническая болезнь развивается в случае нарушения механизмов регуляции систем, обеспечивающих нормальный уровень АД. Гипертоническая болезнь развивается в случае нарушения механизмов регуляции систем, обеспечивающих нормальный уровень АД. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений связано с повышением активности: нервной системы ренин – ангиотензинной системы нарушением функции почек дисфункцией эндотелия артериального русла.

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Патогенез гипертонической болезни Гипертоническая болезнь развивается в случае нарушения механизмов регуляции систем, обеспечивающих нормальный уровень АД. Регуляция АД – одна из самых сложных функций организма. Уровень АГ зависит от следующих величин: СВ, ОПСС, ОЦК, вязкость крови, между которыми существуют сложные, иногда обратнозависимые отношения. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений связано с повышением активности нервной, ренин – ангиотензинной систем, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия артериального русла.

Слайд 10

Описание слайда:

Роль нервной системы в генезе ГБ Симпато – адреналовая система участвует в регуляции уровня АД, а также в патогенезе гипертонической болезни. САС включает в себя центральные отделы (гипоталамус, нейроретикулярную формацию головного мозга), периферические симпатические ганглии, симпатические нервы и мозговое вещество надпочечников. Свое участие в регуляции артериального давления САС осуществляет через выделение катехоламинов и адренергические рецепторы. .

Слайд 11

Описание слайда:

Активность симпатической нервной системы Высокая активность САС стимулирует высвобождение ренина почками и запускает каскад реакций всей ренин- ангиотензин – альдостероновой системы, что приводит к росту общего сосудистого сопротивления, задержке натрия и воды и как результат – повышению артериального давления. Какова причина гиперактивации? Единого ответа нет.

Слайд 12

Описание слайда:

Активность СНС Гиперактивность симпатической нервной системы тесно связана с инсулинорезистентностью, которая способствует повышению тонуса вегетативной нервной системы, повышению агрегации тромбоцитов и вязкости крови .

Слайд 13

Описание слайда:

Активность СНС Повышенная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы способствует появление нарушений сердечного ритма, процессов ремоделирования артерий и миокарда за счет усиленного роста гладкомышечных клеток, электрической нестабильности миокарда с повышением риска внезапной смерти.

Слайд 14

Описание слайда:

Активность СНС Симпатическая гиперактивность значительно повышает тонус сосудов артериального русла, повышая общее периферическое сопротивление, что значительно повышает постнагрузку на сердце и способствует развитию гипертофии миокарда левого желудочка.

Слайд 15

Описание слайда:

Сердце при гипертонической болезни Гипертрофия миокарда левого желудочка на начальных этапах заболевания носит компенсаторный характер, и направлена на увеличение работы сердца и поддержание нормального сердечного выброса. В кардиомиоцитах увеличивается скорость репликации и дифференцировки ДНК, ускорение синтеза РНК и белка, индуцируется синтез миофибриллогена, новых саркомеров, митохондрий.

Слайд 16

Описание слайда:

Сердце при гипертонической болезни Характерной особенностью гипертрофированного миокарда при ГБ является нарушение наполнения левого желудочка в фазу диастолы – диастолическая дисфункция. Данное нарушение диагносцируется ( ЭхоКГ ) на ранних этапах заболевания и всегда предшествует систолической дисфункции.

Слайд 17

Описание слайда:

Сердце при гипертонической болезни В патогенезе диастолических нарушений при гипертрофии ЛЖ играют важную роль миокардиальный фиброз и нарушение релаксации гипертрофированных кардиомиоцитов.

Слайд 18

Описание слайда:

Сосудистые нарушения В интрамуральном сосудистом русле также происходят значительные изменения: гипертрофия клеток гладких мышц, пролиферация эндотелия, увеличение количества коллагена в средней и адвентициальной оболочках сосудов микроциркуляторного русла.

Слайд 19

Описание слайда:

Заключение Повышенная активность симпатоадреналовой системы, стимулированная многими факторами является пусковым механизмом в цепочке каскада реакций, конечным итогом которых являются констрикторные эффекты.

Слайд 20

Описание слайда:

Ренин- ангиотензин – альдостероновая система.

Слайд 21

Описание слайда:

Ренин – ангиотензин – альдостероновая система Ренин- ангиотензин – альдостероновая система. О роли биохимических нарушений в возникновении АГ стало известно давно. В 1897 году профессор физиологии Каролинского университета в Стокгольме Роберт Тигерстедт с помощником Пьером Густавом Бергманом при внутривенном введении экстракта почек кроликам получили повышенное давление. Вещество почек, повышающее давление, ученые назвали ренином.

Слайд 22

Описание слайда:

РАС В 1935 году группы Эдуарда Мендеза и Ирвина Пейджа независимо друг от друга также в эксперименте с почечной артерией собаки выделили вещество, повышающее АД – пептид, непохожий на белковую молекулу ренина, и назвали его ангиотензином. В дальнейшем были выявлены связующие звенья в почечном механизме повышения АД. В конце 50-х годов XX века сформулировалась концепция о функционировании ренин-ангиотензиновой системы (РАС).

Слайд 23

Описание слайда:

РАС В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что РАС играет ключевую роль в регуляции гемодинамики при эссенциальной гипертонии. В последние годы стало известно о существовании двух типов ренин – ангиотензинной системы: циркулирующей ( системной) и тканевой (местной).

Слайд 24

Описание слайда:

РАС Ангиотензин 2 , образующийся из ангиотензина 1 под влиянием агиотензинпревращающего фермента является главным звеном ангиотензиновой системы. Он оказывает влияние на многие органы и ткани, действуя через специфические ангиотензиновые рецепторы 1-го и 2-го типа(АТ1 и АТ2).

Слайд 25

Описание слайда:

РАС Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система обеспечивает кратковременный, неотложный контроль за состоянием сердечно – сосудистого и почечного гомеостаза с целью поддержать достаточный кровоток в жизненно важных органах. Тканевая ренин – ангиотензиновая система. В настоящее время является доказанным фактом существование тканевой ( локальной) ренин-ангиотензиновой системы наряду с циркулирующей. Lee и соавт.

Слайд 26

Описание слайда:

Альдостерон Тесные взаимоотношения выявляются между функционирующей ренин-ангиотензиновой системой и секрецией альдостерона. Альдостерон – гормон., синтезируемый клубочковой зоной надпочечников, регулирующий гомеостаз калия, натрия, объема внеклеточной жидкости, тем самым контролируя уровень артериального давления. Альдостерон усиливает прессорное действие норадреналина.

Слайд 27

Описание слайда:

Слайд 28

Описание слайда:

Слайд 29

Описание слайда:

Альдостерон . Доказано также, что альдостерон вызывает структурные изменения в сердечно-сосудистой системе: гипертрофию кардиомиоцитов, пролиферацию фибробластов, усиленный синтез коллагена в миокарде и стенке артерий. Альдостерон увеличивает количество АТ1- ангиотензиновых рецепторов в сердечно – сосудистой системе, тем самым потенцируя эффекты РАС.

Слайд 30

Описание слайда:

Заключение Можно сказать следующее: ренин-ангиотензиновая система играет ключевую роль в развитии эссенциальной гипертонии, опосредуя свои эффекты через симатоадреналовую систему, альдостерон и прямое воздействие на структурные элементы клеток, межклеточного активного вещества, с его функциональной и морфологической перестройкой.

Слайд 31

Описание слайда:

Калликреин – кининовая система Калликреин-кининовая система (ККС ) участвует в регуляции системного артериального давления и водно-электролитного обмена, поэтому играет определенную роль в развитии эссенциальной гипертензии.

Слайд 32

Описание слайда:

Функция ККС При эссенциальной гипертензии неоднократно исследовалась функция ККС. Большинство авторов отмечают снижение ее активности. Отсутствие эффекта кининов в клинике эссенциальной гипертензии в первую очередь связано с быстрой иноктивацией брадикинина ангиотензинпревращающим ферментом, активность которого повышена при гипертонической болезни.

Слайд 33

Описание слайда:

Эндотелий сосудов Эндотелий является универсальным регулятором тонуса сосудов. Он синтезирует вазоконстрикторные и вазодилатирующие факторы, баланс между которыми определяет сосудистый тонус и величину кровотока. Взаимодействие между основными вазодилятирующими и констрикторными факторами представлен в таб.

Слайд 34

Описание слайда:

Натрий-уретические пептиды В последние годы важную роль в регуляции структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы, как в физиологических условиях, так и при патологии, отводят системе натрий-уретических пептидов, которая представлена тремя основными пептидами: предсердным (ПНУП), мозговым (МНУП) и пептидом типа С (СНУП).

Слайд 35

Описание слайда:

Натрий-уретические пептиды Все они обладают сходным влиянием на сердечно-сосудистую систему – вызывают вазодилятацию и угнетение пролиферации гладкомышечных клеток. Воздействие на почки проявляется увеличением диуреза и натрийуреза, а на нервную систему – угнетением жажды и солевого аппетита.

Слайд 36

Описание слайда:

Заключение В настоящее время доказанным фактом является более быстрое поражение атеросклерозом коронарных и мозговых артерий при имеющейся артериальной гипертензии, что, очевидно, связано с медиаторным повреждением эндотелия, являющегося мишенью для цитокинов и сам активно их секретирующий, в условиях гидродинамического напряжения, патологической регенерации в участках фокального некроза и патологической деэндотелизации.

Слайд 37

Описание слайда:

Клиника

Слайд 38

Описание слайда:

Головные боли Головные боли Нарушение зрения Боли в области сердца Нарушение ритма Неспецифический характер.

Слайд 39

Описание слайда:

Клиника Головные боли являются характерным симптомом эссенциальной гипертензии. Очень часто головные боли появляются по утрам после пробуждения, как правило, при повышенных цифрах АД; могут беспокоить к вечеру, при эмоциональном перенапрежении. Локализация болей может быть различной – в лобной, височной, теменной, чаще затылочной областях. Интенсивность головных болей также может быть различной: от чувства тяжести в голове до нестерпимых интенсивных болей.

Слайд 40

Описание слайда:

Клиника Патогенез головных болей при артериальной гипертензии сложен. Они связаны с повышением тонуса церебральных артерий, затруднением венозного оттока, повышением внутричерепного давления с раздражением рецепторов мозговых оболочек.

Слайд 41

Описание слайда:

Клиника Иногда больных беспокоят мелькание «мушек» перед глазами, потемнение в глазах, чувство усталости по утрам после пробуждения, шум в ушах. Это все симптомы гипертонической энцефалопатии.

Слайд 42

Описание слайда:

Клиника Факторами риска для развития гипертонической энцефалопатии являются: неконтролируемая гипертензия, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, высокая ночная АГ, высокое пульсовое давление, резкое медикаментозное снижение АД при кризах.

Слайд 43

Описание слайда:

Клиника Характерными являются жалобы на нарушение зрения: мелькание мушек перед глазами, появление кругов, пятен, ощущение пелены и тумана перед глазами, а при тяжелом течении прогрессирующая потеря зрения. Эти жалобы объясняются гипертонической ангиопатией сетчатки и ретинопатией. При ГБ наблюдаются зрительные нарушения в связи с кислородным голоданием тканей глаза из-за выраженного длительного сужения артерий.

Слайд 44

Описание слайда:

Клиника С течением времени некоторые артерии настолько склерозируются, что не пропускают кровь и при офтальмоскопии выглядят как желтоватые или белесоватые тяжи (симптом медной или серебряной проволоки) вены изгибаются в виде штопора. Стойкое повышение АД может привести к потере зрения.

Слайд 45

Описание слайда:

Клиника Боли в области сердца отмечают большинство больных гипертонической болезнью. Обычно эти боли умеренной интенсивности, локализуются преимущественно в области верхушки, могут быть длительными, как правило, не связаны с физической нагрузкой, но могут появляться после эпизодов эмоционального перенапряжения.

Слайд 46

Описание слайда:

Клиника Иногда приступы болей носят характер стенокардии и возникают, как правило, во время повышения АД из-за сниженного коронарного резерва. Коронарным резервом принято обозначать максимальный уровень, на который коронарный кровоток может увеличиваться в условиях возросших потребностей миокарда в кислороде по сравнению состоянием покоя.

Слайд 47

Описание слайда:

Заключение В клинической картине гипертонической болезни доминируют проявления заболевания со стороны того органа -мишени, который максимально был вовлечен в процесс.

Слайд 48

Описание слайда:

Клиника Часто жалобы носят неспецифический характер – слабость, быстрая утомляемость, невозможность сосредоточиться, раздражительность.

Слайд 49

Описание слайда:

Диагностика Следует знать, что гипертоническая болезнь не имеет достоверных диагностических критериев и диагностируется методом исключения симптоматических артериальных гипертензий.

Слайд 50

Описание слайда:

Диагностика Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих факторах риска ( ФР ), признаках поражения органов-мишенях ( ПОМ ), ассоциированных клинических состояниях (АКС) .

Слайд 51

Описание слайда:

Объективное исследование больных. Общий осмотр: ожирения, акроцианоз, отечность стоп и голеней, одышка при разговоре. Сердце: гипертрофия левого желудочка, может определяться приподнимающий сердечный толчок. Аускультация выявляет акцент 2-го тона над аортой с возможным систолическим шумом изгнания во 2 межреберье справа. При значительной гипертрофии миокарда левого желудочка может выслушиваться патологический 4 тон. Почечный синдром в клинике ГБ проявляется микроальбуминурией в начале заболевания и протеинурией при стабилизации процесса.

Слайд 52

Описание слайда:

По течению заболевания выделяют следующие формы АГ: По течению заболевания выделяют следующие формы АГ: Быстропрогрессирующая Медленнопрогрессирующая Быстропрогрессирующая (злокачественная). Уровень диастолического давления выше 120-130 мм.рт.ст. Прогрессирующее ухудшение зрения с развитием ретинопатии 3-4 стадии, отеком диска зрительного нерва, плазмо- и геморрагий. Быстрое появление изменений мочевого осадка, снижение концентрационной, выделительной функции почек с развитием ХПН. Быстрое прогрессирующее течение ИБС. Острое прогрессирование изменений мозговых сосудов( гипертоническая энцефалопатия , острое нарушение мозгового кровообращения, снижение памяти, интеллекта).

Слайд 53

Описание слайда:

Слайд 54

Описание слайда:

ДИАГНОСТИКА

Слайд 55

Описание слайда:

Слайд 56

Описание слайда:

Слайд 57

$ФАКТОРЫ РИСКА. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ Мужчины > 55 лет Женщины > 65 лет Курение Дислипидемия: ОХС > 6,5ммоль\л или ХС ЛНП > 4,0ммоль\л или ХC ЛВП <...$

Описание слайда:

ФАКТОРЫ РИСКА. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ Мужчины > 55 лет Женщины > 65 лет Курение Дислипидемия: ОХС > 6,5ммоль\л или ХС ЛНП > 4,0ммоль\л или ХC ЛВП < 1,0ммоль\л для мужчин и < 1,2ммоль\л для женщин Семейный анамнез ранних CCЗ (у мужчин< 55 лет, у женщин< 65лет) Абдоминальное ожирение (ОТ≥ 102см для мужчин или ≥ 88см для женщин) СРБ (≥ 1мг\дл) ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, НЕГАТИВНО ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОГНОЗ БОЛЬНОГО С АГ - Нарушение толерантности к глюкозе - Низкая физическая активность - Повышение фибриногена

Слайд 58

Описание слайда:

Физические методы исследования

Слайд 59

Описание слайда:

Обязательные лабораторные и инструментальные методы: Общеклинический анализ крови и мочи. Содержание глюкозы в плазме крови (натощак). Содержание в сыворотке крови общего холестерина, ХС ЛПВП, триглицеридов, креатинина, мочевой кислоты, калия. ЭКГ в 12 отведениях. Исследование глазного дна. ЭхоКГ.

Слайд 60

Описание слайда:

Признаки повреждения органов-мишеней. ГЛЖ - ЭКГ-критерии: индекс Соколова-Лайона >38мм, Корнельское произведение>2440мм х мс; - ЭхоКГ-критерии: ИММ ЛЖ≥ 125г/м2 для мужчин и ≥ 110г/м2 для женщин Ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима/медия сонной артерии ≥ 0,9мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов Небольшое повышение уровня креатинина сыворотки - 115-133мкмоль\л –для мужчин или 107-124мкмоль/л –для женщин Микроальбуминурия - 30-300мг/сут; - отношение альбумин/креатинин в моче ≥ 2,5мг\ммоль- для мужчин и ≥ 3,5мг\ммоль- для женщин

Слайд 61

Описание слайда:

Диагностика Артериальная гипертензия характеризуется снижением эластичности, растяжимости артерий крупного и среднего калибра, что является важным патогенетическим моментом в развитии глубоких функциональных и органических изменений в сердечно – сосудистой системе увеличивающих риск , сосудистых катастроф.

Слайд 62

Описание слайда:

Диагностика Ультразвуковое исследование – дает возможность оценить просвет сосуда и состояние сосудистой стенки, выявляя наличие атеросклеротических бляшек их величину, измерить толщину эндотелия и мышечного слоя (отношение интима/ медиа ). У больных ГБ толщина стенки артерии увеличина (ТИМ> 0,9 мм.-толщина интимы – медии).

Слайд 63

Описание слайда:

Диагностика Доплеровское УЗИ -исследование широко используется для изучения скорости распространения пульсовой волны. В норме скорость распространения пульсовой волны в аорте 4 – 6 м/ с, в менее эластичных артериях мышечного типа 8 – 12 м/с. Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии у больных ГБ возрастает >12 м/с.Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ )

Слайд 64

Описание слайда:

Диагностика Магнитно – резонансная томография аорты и артерий дает более точное представление о строении сосудов, при получении трехмерного изображения, с высокой дифференциацией мягких тканей и естественным контрастом движущейся крови. При этом больной не получает лучевой нагрузки.

Слайд 65

Описание слайда:

Слайд 66

Описание слайда:

Офтальмоскопия Гипертензивную ангиоретинопатию классифицируют по 4 стадиям. 1 стадия - сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол; 2 стадия - более выраженное сужение артерий и артериол, уплотнение их стенок, извитость и расширение вен за счет сдавления их артериями ( феномен перекреста Салюса – Гунна). 3 стадия – выраженное сужение и склероз артериол; могут выявляться кровоизлияния в сетчатку, очаговые экссудаты. 4 стадия – прогрессирующие изменения на глазном дне: массивные кровоизлияния, обширные очаги экссудации, двусторонний отек соска зрительного нерва, возможна отслойка сетчатки за счет фибриноидного некроза артериол и деструкции капилляров, прогрессирующая слепота.

Слайд 67

Описание слайда:

Исследования головного мозга Рентгенологический, применяется при осложненном течении ГБ ( динамическое нарушение мозгового кровообращения, инсульт и т. д.) Ангиография сосудов головного мозга (позволяет выявить деформацию сосудов, развитие коллатералей); компьютерная томография головного мозга( выявляет изменения в самом мозге, ликворной системе, кровоток в экстракраниальных магистральных артериях).

Слайд 68

Описание слайда:

Слайд 69

Описание слайда:

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Признаки симптоматического характера АГ: Дебют АГ в возрасте моложе 20 и старше 50 лет. Остро возникшее и стойкое повышение АД. Злокачественное течение АГ (быстрое и выраженное поражение органов-мишеней). Относительная резистентность к традиционной гипотензивной терапии. Безкризовое течение заболевания или, напротив, частые кризы. Указание на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение АГ в период беременности.

Слайд 70

Описание слайда:

Исследование состояния органов мишеней (ПОМ) Сердце. ЭКГ – диагностика ЭхоКГ- диагностика Доплеровское УЗИ-исследование Магнитно – резонансная томография Глаза Определение состояния сосудов глазного дна Головной мозг Ангиография сосудов головного мозга компьютерная томография головного мозга

Слайд 71

Описание слайда:

Классификация уровня АД

Слайд 72

Описание слайда:

Классификация АГ по стадиям

Слайд 73

Описание слайда:

Категории риска

Слайд 74

Описание слайда:

Стратификация риска по степени АГ

Слайд 75

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ

Слайд 76

$Немендикаментозные методы лечения 1. Отказ от курения. 2. Нормализация массы тела (индекс массы тела ‹ 25 кг\м2). 3. Снижение потребления алкогольных...$

Описание слайда:

Немендикаментозные методы лечения 1. Отказ от курения. 2. Нормализация массы тела (индекс массы тела ‹ 25 кг\м2). 3. Снижение потребления алкогольных напитков менее 30г алкоголя в сутки для мужчин и менее 20г в сутки - для женщин. 4. Увеличение физических нагрузок – регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 30 – 40 минут не менее 4 раз в неделю. 5. Снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки. Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых и магния, содержащегося в зерновых продуктах.

Слайд 77

Описание слайда:

Основные классы антигипертензивных средств Ингибиторы АПФ. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Диуретики. Бета-адреноблокаторы. Антагонисты кальция. Дополнительные Альфа-адреноблокаторы. Агонисты I-имидазолиновых рецепторов. Прямые ингибиторы ренина.

Слайд 78

Описание слайда:

Слайд 79

Описание слайда:

В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов: В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов: ингиб-иторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), бета-адреноблокаторы (БАБ), диуретики

Слайд 80

Описание слайда:

В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов.

Слайд 81

Описание слайда:

Ингибиторы АПФ ХСН Дисфункция ЛЖ ИБС Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия ГЛЖ Атеросклероз сонных артерий Протеинурия/МАУ Мерцательная аритмия СД МС

Слайд 82

Описание слайда:

Блокаторы РА ХСН Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Протеинурия/МАУ ГЛЖ Мерцательная аритмия СД МС Кашель при приеме ИАПФ

Слайд 83

Описание слайда:

Механизм действия диуретиков Уменьшение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости. Снижение сердечного выброса в начале лечения. Снижение общего периферического сосудистого сопротивления при продолжительном применении. Прямое вазодилатирующее действие.

Слайд 84

Описание слайда:

Д Тиазидовые диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлотиазид и др.). Тиазидоподобные диуретики: индапамид (арифон), хлорталидон (оксодолин, гигротон), ксипамид (аквафор), метолазон (микрокс, зароксолин). Петлевые диуретики: фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буметанид (юрие

Слайд 85

Описание слайда:

нТиазидовые диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлотиазид и др.). Тиазидоподобные диуретики: индапамид (арифон), хлорталидон (оксодолин, гигротон), ксипамид (аквафор), метолазон (микрокс, зароксолин). Петлевые диуретики: фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буметанид (юрие

Слайд 86

Описание слайда:

Калийсберегающие диуретики: антагонисты альдостерона: спиронолактон (верошпирон, альдактон ); селективный блокатор альдостерона эплеренон (инспра); ингибиторы канальцевой секреции калия: триамтерен (птерофен), амилорид (амипрамид).

Слайд 87

Описание слайда:

Диуретики Тиазидные ИСАГ (пожилые) ХСН Антагонисты альдостерона ХСН Перенесенный ИМ Петлевые Конечная стадия ХПН ХСН

Слайд 88

Описание слайда:

Слайд 89

Описание слайда:

Вопросы для самоконтроля Охарактеризуйте основные клинические синдромы при гипертонической болезни? Как их идентифицировать? Какие ассоциированные состояния могут сопровождать течение гипертонической болезни? Почему важно их знать? Какие группы гипотензивных препаратов вы знаете? Каковы патофизиологические точки приложения этих препаратов?