🗊Презентация Болезни органов дыхания

Болезни органов дыхания

Болезни органов дыхания отличаются большим многообразием из-за большого кол-ва этиологических факторов, возрастных особенностей и своеобразия структуры легких. Этиологические факторы: патогенные возбудители (вирусы, бактерии, грибы), химические и физические агенты. Развитие болезней органов дыхания определяется и состоянием защитных барьеров дыхательной системы.

К ним относятся : Аэродинамическая фильтрация, осуществляемая реснитчатым эпителием бронхиального дерева; Гуморальные факторы местной защиты дыхательной системы - секреторные иммуноглобулины (IgA), система комплимента, интерферон, лактоферин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины Гуморальные факторы общей защиты – IgM, IgG; Клеточные факторы местной защиты - альвеолярные макрофаги; Клеточные факторы общей защиты - (полиморфно-ядерные лейкоциты, пришлые макрофаги и лимфоциты).

Из заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые пневмонии, деструктивные заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ), пневмокониозы и опухоли. Группу ХНЗЛ составляют: хронический бронхит бронхоэктазы эмфизема легких бронхиальная астма хронический абсцесс интерстициальные болезни легких пневмофиброз.

Острый бронхит. Этиология: вирусы, бактерии, действие физических и химических факторов, пыли. Патогенному действию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы. Морфологические виды: различные формы катара (серозный, фибринозный, гнойный, смешанный), фибринозный, геморрагический , деструктивно-язвенный. В бронхиолах возможно развитие острого продуктивного воспаления с инфильтрацией стенки Лф, Мф. Пк.

Пневмония – острое инфекционное заболевание. Основным общепатологическим признаком которого выступает воспаление дистальных отделов дыхательных путей, интерстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Клинико-морфологические проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции и объема поражения легочной ткани.

Среди пневмоний выделяют долевые, бронхопневмонии и интерстициальные. По распространенности пневмонии могут быть ацинарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми, тотальными, милиарными (очаговыми), очагово-сливными. Морфология. Морфологические изменения при пневмониях, вызванных разными возбудителями, имеют как общие, так и отличительные признаки.

Крупозная пневмония. Острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражена одна или несколько долей легкого , в альвеолах появляется фибринозный экссудат, на плевре – фибринозные наложения. Синонимы: лобарная (долевая), плевропневмония. Это – аутоинфекция, возникает в сенсибилизированном организме по типу ГНТ после действия провоцирующих факторов – переохлаждения, травмы, сильной алкогольной интоксикации.

Этиология: пневмококки I-III и 7 типов, редко – диплобацилла Фридлендера. В результате лекарственной изменчивости возбудителей наблюдаются отдельные случаи долевой пневмонии, вызванной стрептококками, палочкой инфлюэнцы и некоторыми другими грамотрицательными палочками.

Отличительные признаки лобарной пневмонии (ЛП) от бронхопневмонии: 1. ЛП не является осложнением основного заболевания, а развивается как самостоятельное, т.е.основное заболевание. 2. При ЛП воспалительный процесс начинается не в бронхах, а сразу в альвеолярной ткани. Возникнув в задненижних отделах, он прогрессирует в передневерхнем направлении.

3. Для ЛП характерны внезапное острое начало, яркая симптоматика (высокая лихорадка, озноб, боль в боку, кашель, плеврит) и стадийность клинического течения (применение современных лекарственных препаратов нередко изменяет клиническую картину). 4. Спектр этиологических агентов меньше, чем при очаговой пневмонии.

Классическую стадийность (стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения) в настоящее время наблюдают редко. Осложнения: карнификация, абсцесс, гангрена, эмпиема плевры, гнойный менингит, гнойный артрит, метастатические гнойники головного мозга, эндокардит, гнойный артрит. Абсцедирование не характерно. Появление абсцессов связано с суперинфекцией или ассоциацией с другими возбудителями.

Классическую стадийность (стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения) в настоящее время наблюдают редко. Осложнения: карнификация, абсцесс, гангрена, эмпиема плевры, гнойный менингит, гнойный артрит, метастатические гнойники головного мозга, эндокардит, гнойный артрит. Абсцедирование не характерно. Появление абсцессов связано с суперинфекцией или ассоциацией с другими возбудителями.

Бронхопневмония (очаговая пневмония). Этиология: различные возбудители. Развитие очаговой пневмококковой пневмонии связана с менее вирулентными штаммами возбудителя (по сравнения с долевой). Воспаление распространяется на легочную ткань чаще интрабронхиально, реже – перибронхиаль-но. Патогенетические виды очаговых пневмоний: гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, иммунодефицитная, септическая.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида инфекционного агента. Для стафилококковой пневмонии характерно тяжелое течение, возникновение очагов некроза и нагноения. Стрептококковая пневмония характеризуется образованием некротических очагов в легочной ткани, в альвеолах - фибрин и лейкоциты, гиалиновые мембраны. Довольно часто некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают над некрозами в респираторной части легкого.

Для вирусного поражения , особенно при гриппе, характерно нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Продуктивные изменения в легких приводят к тому, что они становятся «резиновой плотности». В трахее и бронхах – геморрагический трахеобронхит.

Пневмоцистная пневмония встречается у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Развитию такой пневмонии способствует длительное лечение глюкокортикоидами. Микроскопически пневмоцисты в начальной фазе обнаруживают на слизистой оболочке бронхиол, а в последующем – в альвеолах в виде скопления пенистых масс, окрашивающихся реактивом Шиффа.

При микозах грибы размножаются в просветах дыхательных путей и альвеол. Макроскопически пневмония при грибковом поражении выглядит как небольшие очаги сероватого цвета с четко ограниченными контурами. В местах скопления грибов - лейкоциты, серозная жидкость. При прогрессировании процесса разрастается грануляционная ткань с эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими многоядерными клетками, в цитоплазме последних можно обнаружить грибы. В местах скопления грибов (кандиды, аспергиллы) могут возникать зоны некроза, вплоть до образования абсцессов.

Межуточная (интерстициальная ) пневмония характеризуется воспалением межуточной ткани легкого. Может быть проявлением ряда заболеваний, чаще вирусных инфекций, либо осложнением очаговой пневмонии бактериальной или грибковой этиологии. Различают перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную межуточную пневмонию. Может быть острой и хронической. Межальвеолярная интерстициальная пневмония может присоединяться к любой острой пневмонии, имеет острой преходящий характер. При хроническом течении на её основе возникают интерстициальные заболевания легких.

Перибронхиальная межуточная пневмония возникает как проявление или осложнение вирусных инфекций. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок сочетается с образованием экссудата в полости альвеол, содержащим слущенные альвеолярные макрофаги и нейтрофилы. Межлобулярная пневмония является следствием распространения воспаления бактериальной природы на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани, плевры. Может приводить к расслоению легкого на дольки, медиастиниту. Может иметь острое и хроническое течение.

Хронические неспецифические заболевания легких (Х Н З Л) Группу ХНЗЛ составляют: хронический бронхит бронхоэктазы эмфизема легких бронхиальная астма хронический абсцесс интерстициальные болезни легких пневмофиброз.

Первые 4 из перечисленных заболеваний (хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронхиальная астма) возникают вследствие нарушения дренажной функции бронхов и называются хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ).

Хронический бронхит может возникать в результате затянувшегося острого бронхита, или вследствие длительного воздействия на слизистую бронхов физических, химических и биологических факторов. Длительное воспаление может приводить к деформации бронхов, обструкции просветов, возникновению бронхоэктазов, ателектазов, обструктивной эмфиземе легких, пневмосклерозу.

Хроническая обструктивная болезнь легких. ХОБЛ неуклонно прогрессирующее заболевание преимущественно дистальных отделов бронхиального дерева, развивающееся в ответ на действие патогенных частиц и газов и характеризующееся продуктивным не-специфическим воспалением в период ремиссии и экссудативным воспалением в период обострения в дыхательных путях, легочной ткани и легочных сосудах. Кроме воспаления имеет значение нарушение баланса в системе протеазы и антипротеазы, а также наличие оксидативного стресса, что может быть непосредствен-но связано с воспалением или экологически обуслов-лено действием компонентов табачного дыма, различ-ными видами газов. Кроме того может быть генетически обусловленный дефицит α₁-антитрипсина.

Морфология: Патологические изменения при ХОБЛ возникают в крупных (хрящевых) и мелких бронхах (бронхиолах), а также в легочной ткани и сосудах. Воспаление в центральных воздухоносных путях сопровождается гиперплазией бокаловидных клеток и плоскоклеточной метаплазией, повреждением и нарушением функции с потерей ресничек реснитчатых клеток. Одновременно развивается гипертрофия и гиперплазия желез подслизистого слоя с дилатацией выводных протоков желез и переполнение их слизью.

На первых этапах развития ХОБЛ отмечается гиперплазия и гипертрофия миоцитов мышечной оболочки бронхов, при прогрессировании болезни в них возникает дистрофия и атрофия. В собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистом слое увеличивается пролиферация Фб и объем соединительной ткани. Хрящевые пластинки бронхов подвергаются дистрофическим изменениям с обызвествлением. Инфильтрация нейтрофилами отмечается на поверхности эпителия и в просвете бронхов.

В периферических воздухоносных путях (бронхиолы диаметром менее 2 мм) отмечаются схожие изменения. В эпителии отмечается плоскоклеточная метаплазия, атрофия и дисплазия. Постоянное действие табачного дыма приводит к нарушению процессов восстановления эпителия и структурных элементов всей стенки бронхиол и тем самым способствует структурной перестройке всей ткани легких. При прогрессировании заболевания нарастает фибробластическая реакция в стенках бронхиол, что приводит к стойкому сужению их просвета.

Обструкция дыхательных путей в концевых бронхиолах приводит к расширению прокси-мальных отделов ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го 2-го порядков), альвеолярных ходов и мешочков, сопровождается «обмеле-нием» альвеол и уменьшением площади аль-веолярной поверхности легких, теряется элас-тический каркас межальвеолярных перегородок, что и служит причиной развития диффузной центроацинарной эмфиземы легких. Центроацинарная эмфизема легких чаще развивается в верхних долях легких, но может распространиться на все легкое.

При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус, возникает панацинарная эмфизема. Эмфизематозные изменения при этой форме, как правило, локализуются в нижних долях легких. Сосудистая система легких, все её звенья поражены при ХОБЛ. У курильщиков всосавшийся никотин, как и продукты медиаторов воспаления при ХОБЛ непосредственно действуют на эндотелий сосудов.

Известно, что эндотелий играет важную роль в поддер-жании тонуса сосудов и клеточной пролиферации, прежде всего миоцитов мышечной оболочки сосудов. Сосудистые изменения в легких непосредственно участвуют в патогенезе развития структурных изменений легочной ткани при ХОБЛ. При морфологи-ческом исследовании наблюдают утолщение интимы сосудов, огрубение внутренней и наружной эластичес-ких мембран, гипертрофию ГМК стенки. В дальнейшем происходит гиперплазия и гипертрофия миоцитов мышечной оболочки, стенка утолщается, просвет сужа-ется. Возникает прекапиллярная легочная гипертензия, в последующем – запустение капиллярного русла межальвеолярных перегородок, легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка сердца.

Осложнения: В связи с тем, что в бронхиолах анатомически отсутствует адвентициальная оболочка, воспалительный процесс беспрепятственно может переходить на легочную ткань, что приводит к развитию микропневмонии, быва-ющей, как правило, рентгенонегативной. В пе-риод обострений может развиваться очаговая или очагово-сливная бронхопневмония, захва-тывающая значительные объемы легочной тка-ни, фибринозно-гнойные плевриты, абсцессы легких, бронхоэктазы, буллезная эмфизема мо-жет осложниться спонтанным пневмотораксом.

Кроме описанных выше видов эмфиземы (центроацинарная и панацианарная) существуют ещё: хроническая очаговая, которую ещё называют перифокальной или рубцовой эмфиземой; викарная – при удаление части или одного из легких; старческая; первичная идиопатическая ; межуточная, при которой воздух поступает в межуточную ткань через разрывы альвеол, в ткань средостения, подкожную клетчатку шеи и лица.

Бронхоэктазы. Существуют врождённые и приобретённые бронхоэктазы, цилиндрические и мешковидные. Иногда на основе врожденных бронхоэктазов формируются кисты – кистозное легкое. Приобретенные бронхоэктазы – следствие хронического воспаления, внутрибронхиальное давление повышается при кашлевых толчках, стенка бронха выбухает в сторону наименьшего сопротивления, образуется мешковидный бронхоэктаз, либо диффузно – цилиндрический бронхоэктаз.

В стенке бронхоэктаза отмечается воспаление, плоскоклеточная метаплазия, склероз, в просвете – гной. В окружающей легочной ткани – воспаление, склероз, что приводит к легочной гипертензии. У больного возникает гипоксия, характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног, пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов развивается амилоидоз. Весь описанный комплекс легочных и внелегочных изменений при бронхоэктазах носит название бронхоэктатической болезни.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, кашлем, особенно ночью. Такие симптомы сопровождаются обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения. Факторы, вызывающие БА, это главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Это инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинусопатии, вещества, взвешенные в воздухе (пыль, дым, запахи), метеорологические факторы (повышенная влажность, туман), психогенные факторы, лекарства, пищевые продукты.

Главными формами БА являются атопическая (при наследственной предрасположенности) и инфекционно-аллергическая, возникающая при воздействии на организм аллергенов инфекционной природы. Приступ БА возникает при связывании аллер-гена с фиксированными на клетках (ТК, базо-филы и др.) антителами – реагинами Ig E. Об-разующийся комплекс АГ+АТ приводит к выс-вобождения БАВ (гистамин, серотонин …), вы-зывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секре-ции слизи, что ведет к обструкции бронхов.

Во время приступа БА в стенке бронхов отмечается полнокровие сосудов, повышение их проницаемости, отек слизистой и подслизистого слоя, инфильтрация ТК, ПК, Эо, Бф, Лф, базальная мембрана бронхов утолщается , набухает. Отмечается гиперсекреция слизи, в просвете бронхов скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью Эо и клеток слущенного эпителия. В легочной ткани возникает острая обструктивная эмфизема легких, фокусы ателектазов, наступает острая дыхательная недостаточность, что может привести к смерти.

Повторяющиеся приступы БА приводят к развитию хронического бронхита с утолщением стенок бронхов, гиалинозу базальной мембраны, склерозу межальвеолярных перегородок, хронической обструктивной эмфиземе легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого желудочка сердца и в конечном итоге – к сердечно-легочной недостаточности.

Хронический абсцесс обычно развивается из острого после острой бронхопневмонии. Вокруг абсцесса постепенно происходят изменения в ткани легкого, развивается фиброз и деформация. Термин «хроническая пневмония» в настоящее время не употребляется, т.к. этот вид заболеваний лёгких относят к группе хронических интерстициальных пневмоний.

При хронической пневмонии участки карнификации и склероза сочетаются с полостями пневмониогенных абсцессов, эмфиземой, хроническим бронхитом, бронхоэктазами, в интерстиции – хроническое воспаление, склероз, облитерация просветов сосудов. Часто возникают обострения, нарастает пневмофиброз, обструктивная эмфизема.

Интерстициальные заболевания легких. Фиброзирующий альвеолит (ФА) – гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалением в легочном интерстиции (пневмонитом) с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза. Различают: идиопатический ФА, экзогенный ФА, токсический ФА.

Идиопатический ФА – является проявлением других заболеваний, как например системных заболеваний соединительной ткани или вирусного гепатита, этиология его не установлена, предположительно-вирусы. Экзогенный ФА возникает как результат аллергической реакции на пыль, грибы, бактерии, медикаменты. Токсический ФА связывают с пневмотропным действием лекарственных веществ.

Патологическая анатомия: Три стадии ФА. 1. Стадия альвеолита. В интерстиции – нарастающая клеточная инфильтрация. Иногда процесс принимает характер гранулематозного воспаления. В результате происходит утолщение межальвеолярных перегородок, сдавление капилляров. 2. Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмосклероза. Разрушаются эластические волокна, в интерстиции нарастает воспалительная инфильтрация, которая распространяется на сосуды и периваскулярную ткань. 3. Стадия формирования сотового легкого. Развивается панаацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками. Возникает легочная гипертензия, легочное сердце.

Пневмофиброз. Разрастание в легком соединительной ткани как исход многих патологических процессов. При прогрессирующем пневмофиброзе происходит перестройка легочной ткани – изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров. Паренхима легкого деформируется с образованием кистевидных расширенных альвеол и фиброзных полей на месте разрушенных участков, очагов эмфиземы.

Отёк лёгкого

Лобарная пневмония

Крупозная пневмония

Фибринозный экссудат в альвеолах

То же

бронхопневмония

Бронхопневмония: лейкоцитарный стаз в капиллярах, нейтрофилы в альвеолах

бронхоэктаз

Абсцедирование

абсцесс

Аспирационная бронхопневмония

Кандидозная бронхопневмония

Вирусная интерстициальная пневмония

бронхоэктазы

Эмфизема легких

Антракоз

Силикоз

Задача 29 Больной 50 лет, умер при явлениях легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии сердце весом 500гр., правый желудочек гипертрофиро-ван. Легкие резко увеличены, верхушки и краевые отделы вздуты с образованием крупных пузырей. На разрезе ткань легкого с сетчатым рисунком строения, из бронхов выделяется слизисто-гнойное содержимое. Какой патологический процесс отмечается в легких? Сущность этого процесса. Механизм развития. 

Задача 32 При вскрытии трупа обнаружено: вес сердца 400гр., размеры увеличены за счет правого желудочка. Толщина миокарда правого желудочка 0,6см. Путь притока справа – 9см, оттока – 10,5см. В легких множественные тонкостенные, округлой и вытянутой формы полости до 2см в диаметре, заполненные гнойным экссудатом. Гистологически в стенках бронхов диффузное воспаление, в просвете гной. Слизистая бронхов выстлана многослойным плоским эпителием. Что за патология обнаружена в легких и бронхах? Охарактеризуйте состояние сердца? Как оно называется?

Задача 28 У больного 55 лет, длительно страдавшего воспалительными заболеваниями легких, отмечается увеличение печени и отеки на нижних конечностях. При клиническом обследовании обнаружено увеличение границ сердца вправо. Какова причина изменений в печени и конечностях? Образное название патологически измененной печени. Какой патологический процесс и в каком отделе наблюдается в сердце? Стадия его развития? Как называется такое сердце?

Задача 33 При вскрытии трупа мужчины 55 лет обнаружена в ниж-ней доле правого легкого полость округлой формы диа-метром 7 см, ограниченная плотной стенкой и запол-ненная густой жидкостью серо-зеленого цвета. Стенка правого желудочка сердца гипертрофированна. Печень на разрезе пестрая, селезенка плотная, синюшная. Почки весом 450 г, плотные, на разрезе бледные, серо-розового цвета, рисунок строения стерт. Диагноз основного заболевания? Какая патология описана в почках, печени и селезенке? Причина изменений в печени и селезенке? Какой патологический процесс мог предшествовать основному заболеванию?  

Задача 34 Мужчина 46 лет, несколько истощен, кожа с землис-тым оттенком, грудная клетка бочкообразной формы. На нижних конечностях отеки, пальцы рук в виде «барабанных палочек». На вскрытии: венозное пол-нокровие внутренних органов. Сердце весом 450 г. Толщина стенки левого желудочка - 1,3 см, правого - 0,8 см. Путь притока слева - 8,0 см, оттока - 9,5 см. Путь притока справа - 9,0 см, оттока - 9,5 см. Сформулируйте патологоанатомический диагноз. Дополните описание макроскопических изменений: в печени, почках, селезенке, головном мозге. 

Задача 26 Новорожденный ребенок погиб при явлениях легочно-сердечной недостаточности. Заболел после первого кормления грудью. На вскрытии: между пищеводом и трахеей определяется свищевое отверстие, в легких - очаговые уплотнения легочной ткани, кусочки ткани легкого тонут в воде. Что за патология обнаружена в легких? Механизм развития данной патологии в легких. Можно ли считать её основным заболеванием?

Задача 25 На вскрытии: грудная клетка бочкообразной формы, легкие увеличены в объеме, закрывают переднее средостение, при пальпации воздушные. Сердце 450 г, увеличено за счет правого желудочка. Толщина стенки правого желудочка – 0,6 см. Путь притока справа – 8,5 см, оттока – 10,5 см. Органы брюшной полости резко полнокровны. При микроскопическом исследовании обнаружено резкое увеличение альвеол, истончение межальвеолярных перегородок. 1. Что за патология обнаружена в легких? 2. Как охарактеризовать изменения в сердце? 3. Как оно называется? 4. Какие морфологические изменения возникают в органах брюшной полости при этой патологии?

Задача 31 Больной страдал менингитом с клиникой буль-барных параличей (гнусавость речи, поперхи-вание при приеме пищи). Рентгенологически с обеих сторон в легких обнаруживались очаговые тени. На вскрытии трупа: в легких на разрезе – очаговые уплотнения серо-розового цвета; кусочки ткани из очагов уплотнения тонут в воде. Что за патология обнаружена в легких? Этиология и патогенез данного процесса. Можно ли считать данную патологию основным заболеванием?

Задача 35 Больной 65 лет. Поступил в терапевтическое отделение с жалобами на кашель, высокую температуру, боли в грудной клетке, в мокроте отмечает прожилки крови. При явлениях легочно-сердечной недостаточности больной умер. На вскрытии:– нижняя и средняя доли правого легкого резко уплотнены, на поверхности висцеральной плевры фибринозные наложения, ткань на разрезе зернистая, серо-розового цвета, в отдельных участках отмечается гнойное отделяемое. 1. Что за патология обнаружена в легких? 2. Как она называется? 3. О чем говорит фибринозный налет на плевре? 4. Назовите возможные осложнения основного процесса: со стороны легких, сердца, головного мозга. ,

Задача 59 У больного страдавшего бронхоэктатической болезнью развивались признаки хронической почечной недостаточности. На секции обнаружены «большие сальные» почки. Чем осложнилось течение основного заболевания? Какое вещество и в каких структурах почки появилось в данном случае?

Задача 30 Больной 57 лет длительное время страдал хронической пневмонией. В последние полгода стали отмечаться явления общей слабости, изнурительной лихорадки, нарастающее похудание. При рентгенологическом обследовании в нижней доле правого лёгкого обнаружено шаровидное образование диаметром 8 см с чёткими границами, заполненное жидкостью. При клиническом обследовании обнаружена нарастающая азотемия. 1).Диагноз основного заболевания. 2).Какие осложнения оно дало?