ДВС-синдром - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему ДВС-синдром. Доклад-сообщение содержит 28 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ДВС - синдром Кулагина Е.А. ЛД2А-С14

Слайд 2

Описание слайда:

В физиологических условиях свертываемость крови рассматривается как защитная реакция организма, направленная на сохранение целостности сосудистого русла, и осуществляется путем взаимодействия между эндотелиоцитами, макромолекулами субэндотелиального слоя, тромбоцитами и плазменными факторами свертывания. В физиологических условиях свертываемость крови рассматривается как защитная реакция организма, направленная на сохранение целостности сосудистого русла, и осуществляется путем взаимодействия между эндотелиоцитами, макромолекулами субэндотелиального слоя, тромбоцитами и плазменными факторами свертывания.

Слайд 3

Описание слайда:

К антикоагулянтам относят: К антикоагулянтам относят: 1) простациклин, который тормозит агрегацию тромбоцитов; 2) гепариноподобные молекулы; 3) антитромбин, который связывает тромбин; 4) тромбомодулин, активирующий белок С, и др.

Слайд 4

Описание слайда:

Угнетение активности факторов свертывания крови может происходить вследствие четырех причин: Угнетение активности факторов свертывания крови может происходить вследствие четырех причин: Снижение синтеза того или иного фактора. Синтез аномального белка. Присутствие ингибитора. Увеличение скорости распада фактора. Две первые причины ответственны в равной мере как за приобретенные, так и за врожденные нарушения свертывания крови, две последние - только за приобретенные.

Слайд 5

Описание слайда:

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, тромбогеморрагический синдром) — это типовой патологический процесс, вызываемый действием разнообразных экзо- и эндогенных факторов, которые повышают содержание в сосудистом русле тромбина, вызывают агрегацию тромбоцитов и образование в просвете сосудов фибрина. ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, тромбогеморрагический синдром) — это типовой патологический процесс, вызываемый действием разнообразных экзо- и эндогенных факторов, которые повышают содержание в сосудистом русле тромбина, вызывают агрегацию тромбоцитов и образование в просвете сосудов фибрина. Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии.

Слайд 6

Описание слайда:

Эндогенные причины: Эндогенные причины: повреждении тканей механической, термической и химической травмой воспалительная вторичная альтерация предварительная отслойка плаценты (через ретроплацентарную гематому в кровь матери) патологическая стрессорная реакция различного генеза (травма, кровопотеря, гиповолемия, оперативное вмешательство) системные патологические изменения сосудистой стенки: аутоиммунные, связанные со злокачественным клеточным ростом, вследствие лейкозов и др.

Слайд 7

Описание слайда:

Экзогенные причины: Экзогенные причины: инфекция, вызываемая: менингококками, стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, возбудителем брюшного тифа, риккетсиями. реакция отторжения трансплантата яды змей, пауков и ящериц, содержащих экзогенные коагулазы. отравления кислотами и щелочами. активация форменных элементов крови в результате их контакта с сорбентом колонок для гемосорбции и элементами оксигенатора при искусственном кровообращении неэффективное обезболивание при высокотравматичных вмешательствах длительно некоррегируемые гиповолемия и дегидратация у больных с тяжелыми ранениями и травмами

Слайд 8

Описание слайда:

Выделяют 3 основных типа течения заболевания. Выделяют 3 основных типа течения заболевания. Острый ДВС синдром. Подострый ДВС синдром. Хронический ДВС синдром.

Слайд 9

Описание слайда:

Острая форма характерна, например, для обширных травм, сепсиса (постабортная септицемия), отслойки плаценты, синдрома длительного раздавливания тканей, объемных операций, обширных ожогов и отморожений, массивных гемотрансфузий, лейкозов в стадии властного криза, обширных распадов опухолей при их облучении или лечении цитостатиками. Данная патология нередко сопровождается выраженным геморрагическим синдромом, который по мере прогрессирования основного заболевания усиливается - от кровотечений из мест инъекций до спонтанных профузных. Острая форма характерна, например, для обширных травм, сепсиса (постабортная септицемия), отслойки плаценты, синдрома длительного раздавливания тканей, объемных операций, обширных ожогов и отморожений, массивных гемотрансфузий, лейкозов в стадии властного криза, обширных распадов опухолей при их облучении или лечении цитостатиками. Данная патология нередко сопровождается выраженным геморрагическим синдромом, который по мере прогрессирования основного заболевания усиливается - от кровотечений из мест инъекций до спонтанных профузных.

Слайд 10

Описание слайда:

Подострая форма. Может наблюдаться при тяжелых иммунокомплексных васкулитах, подостром гломерулонефрите, геморрагическом заскулите, а также при всех перечисленных выше заболеваниях в случае более легкого характера их течения. Подострая форма. Может наблюдаться при тяжелых иммунокомплексных васкулитах, подостром гломерулонефрите, геморрагическом заскулите, а также при всех перечисленных выше заболеваниях в случае более легкого характера их течения.

Слайд 11

Описание слайда:

Хроническая форма проявляется при длительно текущих, хронических заболеваниях, таких как сердечная недостаточность, легочное сердце, хронический гломерулонефрнт, сахарный диабет, ишемическая болезнь, и др. Однако с прогрессированием заболевания клиника ДВС приобретает развернутый характер, и появляется выраженный геморрагический синдром (носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные и др. кровотечения). Хроническая форма может протекать с длительной гиперкоагуляцией и рецидивирующими тромбозами вен (например, при раке разной локализации), реже - на фоне гипокоагуляции (например, при циррозах печени). Нередко протекает клинически бессимптомно и обнаруживается только с помощью лабораторных исследований. Хроническая форма проявляется при длительно текущих, хронических заболеваниях, таких как сердечная недостаточность, легочное сердце, хронический гломерулонефрнт, сахарный диабет, ишемическая болезнь, и др. Однако с прогрессированием заболевания клиника ДВС приобретает развернутый характер, и появляется выраженный геморрагический синдром (носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные и др. кровотечения). Хроническая форма может протекать с длительной гиперкоагуляцией и рецидивирующими тромбозами вен (например, при раке разной локализации), реже - на фоне гипокоагуляции (например, при циррозах печени). Нередко протекает клинически бессимптомно и обнаруживается только с помощью лабораторных исследований.

Слайд 12

Описание слайда:

Классификация стадий ДВС -синдрома по Федоровой, Барышеву: Классификация стадий ДВС -синдрома по Федоровой, Барышеву: I стадия — гиперкоагуляции. II стадия — гипокоагуляции. III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза IV стадия — полное несвертывание крови.

Слайд 13

Описание слайда:

Основные звенья патогенеза

Слайд 14

Описание слайда:

Слайд 15

Описание слайда:

Фазы ДВС-синдрома I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

Слайд 16

Описание слайда:

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест. II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

Слайд 17

Описание слайда:

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка. III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.

Слайд 18

Описание слайда:

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются: В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются: в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма; во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

Слайд 21

Описание слайда:

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы); в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы); в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Слайд 22

Описание слайда:

О тромбозе при ДВС, свидетельствуют следующие клинические признаки: О тромбозе при ДВС, свидетельствуют следующие клинические признаки: сетчатая мраморная кожа (пурпурная окраска в виде сети, обусловленная расширением капилляров и венул вследствие повреждения глубжележащих крупных сосудов); молниеносная пурпура (кровоизлияния в кожу) с некрозом кожи (молниеносная пурпура вследствие ДВС обычно связана с инфекционным заболеванием); ишемия дистальных отделов конечностей, кончиков пальцев и ушей.

Слайд 23

Описание слайда:

Чаще острый ДВС-синдром впервые обнаруживают в момент появления множественных геморрагии в местах инъекций, пальпации, ниже места наложения манжеты для измерения АД, в отлогих частях тела; при длительном и нередко повторном кровотечении из мест прокола кожи на пальцах или в области локтевого сгиба, резком усилении кровоточивости диффузного типа из операционных ран; при кровотечениях из матки (во время родов, после аборта и др.) без видимых локальных причин, кровоточивости серозных оболочек, плохой свертываемости вытекающей крови (малые, быстро лизирующиеся сгустки, полная несвертываемость). Часто одновременно возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появляются признаки нарушения микроциркуляции в органах — легких (внезапно развивающееся частое неэффективное дыхание, цианоз, хрипы), почках (падение диуреза, белок и эритроциты в моче), мозге (заторможенность, загруженность), надпочечнике (повторные падения АД), печени (боль в правом подреберье, гипербилирубинемия, желтуха). Чаще острый ДВС-синдром впервые обнаруживают в момент появления множественных геморрагии в местах инъекций, пальпации, ниже места наложения манжеты для измерения АД, в отлогих частях тела; при длительном и нередко повторном кровотечении из мест прокола кожи на пальцах или в области локтевого сгиба, резком усилении кровоточивости диффузного типа из операционных ран; при кровотечениях из матки (во время родов, после аборта и др.) без видимых локальных причин, кровоточивости серозных оболочек, плохой свертываемости вытекающей крови (малые, быстро лизирующиеся сгустки, полная несвертываемость). Часто одновременно возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появляются признаки нарушения микроциркуляции в органах — легких (внезапно развивающееся частое неэффективное дыхание, цианоз, хрипы), почках (падение диуреза, белок и эритроциты в моче), мозге (заторможенность, загруженность), надпочечнике (повторные падения АД), печени (боль в правом подреберье, гипербилирубинемия, желтуха).

Слайд 24

Описание слайда:

Развивающуюся коагулопатию потребления при ДВС подтверждают тромбоцитопения, рост протромбинового времени, гипофибриногенемия. Развивающуюся коагулопатию потребления при ДВС подтверждают тромбоцитопения, рост протромбинового времени, гипофибриногенемия.

Слайд 25

Описание слайда:

Лечение Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы). Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин. Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота). Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Слайд 26

Описание слайда:

Осложнения Полиорганная недостаточность за счет прекращения в них кровотока по мелким сосудам вследствие наличия тромбов – сгустков крови. Гемокоагуляционный шок – резкое снижение артериального и центрального венозного давления с ухудшением состояния всех внутренних органов. Кровотечения и кровоизлияния. Постгеморрагическая анемия – снижение уровня гемоглобина вследствие большой потери крови при кровотечениях и кровоизлияниях. Анемическая кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу после значительной кровопотери.

Слайд 27

Описание слайда:

Профилактика Своевременное устранение причин, способных привести к развитию ДВС-синдрома. Проведение хирургических операций наименее травматичным способом. При наличии серьезных инфекционных заболеваний к антибиотикотерапии добавлять антикоагулянты. Предотвращение укусов змей и отравлений химическими веществами. При кровопотере, не превышающей одного литра, следует восполнять объем потерянной крови не цельной донорской кровью, а плазмой или плазмозаменителями.