🗊Презентация Жгутиконосцы животных. Общая характеристика трипаносом. Случная болезнь однокопытных

Жгутиконосцы животных Общая характеристика трипаносом Случная болезнь однокопытных

Общая характеристика трипаносом Бесцветные, имеют один жгутик, направленный вперед. Покрыты гликокаликсом, обеспечивающим защиту от атак антител хозяина. Размножение трипаносом в организме позвоночного хозяина происходит путем простого деления, двойного или множественного. Питание происходит путем фагоцитоза и пиноцитоза, т.е. клетка впитывает в себя питательные вещества всей своей поверхностью, через нее же удаляются продукты обмена. Трипаносомы очень устойчивы к низким температурам и выживают при -70-1960 С до 4.5 лет, но не выдерживают высыхания и чувствительны к действию солнечных лучей, в трупах сохраняются 6-12 часов, в холодное время – до 30 часов. Трипаносомозы – трансмиссивные болезни, передаются при помощи переносчиков – кровососущих насекомых, причем для большинства трипаносом эти переносчики биологические (в них идет развитие паразита, чаще всего размножение происходит половым путем и инвазионная стадия сохраняется в течение 2х месяцев) и для части – механические (при этом передача паразитов происходит в первые минуты повторного кровососания, но не позже 3 часов), а также иногда заражение происходит при контакте. Все представители трипаносоматид – облигатные паразиты животных или растений.

Систематическое положение Царство Protozoa (=Protista) Тип Euglenozoa (=Kinetoplastida) Класс Kinetoplastidea Отряд Trypanosomatida Семейство Trypanosomatidae Род Trypanosoma

I секция Stercoraria К секции Stercoraria – относятся трипаносомы, инвазирующие позвоночных хозяев контаминативно, т.е. развитие паразита в переносчике осуществляется в заднем отделе пищеварительного тракта и передача возбудителя осуществляется путем контаминации кожных покровов или слизистых оболочек экскрементами переносчика. Представители этой секции непатогенные трипаносомы, за некоторым исключением.

Trypanosoma theileri (переносчики – слепни и, вероятно, иксодовые клещи)

Trypanosoma lewisi в крови крысы (переносчики – блохи)

Самка северной крысиной блохи

Амастиготы Тrypanosoma cruzi в сердечной мышце

2 секция Salivaria В секцию Salivaria помещают трипаносом, заражающих позвоночных хозяев инокулятивно, т.к. развитие паразита в переносчике происходит в передних отделах пищеварительного тракта и передача осуществляется при сосании крови через хоботок или через укус. Эти трипаносомы патогенны для многих млекопитающих, в том числе для человека и домашних животных.

Trypanosoma vivax в крови коровы (переносчики биологические – муха цеце, механические – слепни)

Trypanosoma brucei в крови антилопы. У домашних животных вызывает болезнь «нагана»

Trypanosoma congolense в крови лошади. У домашних животных вызывает болезнь «паранагана»

Trypanosoma rhodesiense в крови человека, страдающего сонной болезнью.

Trypanosoma evansi Balbiani, 1888 (=Trypanosoma ninae-kohl-yakimovi Yakimoff, 1921) – возбудитель болезней верблюдов, лошадей и их помесей, крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, и др. животных, известных под названием сурра или су-ауру. Переносят болезнь механические переносчики – слепни, мухи-жигалки и комары. Распространена болезнь широко – Африка, Азия, Индокитай, Ц и Ю Америка, Россия. Trypanosoma evansi Balbiani, 1888 (=Trypanosoma ninae-kohl-yakimovi Yakimoff, 1921) – возбудитель болезней верблюдов, лошадей и их помесей, крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, и др. животных, известных под названием сурра или су-ауру. Переносят болезнь механические переносчики – слепни, мухи-жигалки и комары. Распространена болезнь широко – Африка, Азия, Индокитай, Ц и Ю Америка, Россия.

Слепень (сем.Tabanidae)

Мухи-жигалки на лошади

Самка комара

Случная болезнь однокопытных Синонимы: случная немочь, подседал, слабость зада, дурина, сифилис лошадей, болезнь покрытия

Определение болезни Случная болезнь – это протозойная хроническая контагиозная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением половых органов, появлением отеков, парезов и параличей и вызывается Trypanosoma equiperdum из семейства Trypanosomatidae. Случная болезнь может наносить серьезный экономический ущерб, в особенности в племенных хозяйствах (конные заводы, элитные конюшни), в результате абортов, расходов на диагностику, а также ограничений, накладываемых на коневодческие хозяйства.

История изучения Истинный возбудитель был найден алжирским ветери-нарным врачом Руже в 1894 г. (Rougel) в крови арабской лошади. Шнейдер и Бюффар в 1900 году воспроизвели болезнь, введением этих паразитов кобыле. Видовое описание трипаносомы принадлежит немецкому ученому Дофляйну (Dofleine), который в 1901 году назвал этого паразита – Trypanasoma eguiperdum, что переводится как трипаносома, портящая лошадь. В Россию болезнь попала с персидскими жеребцами, подаренными царю Алексею Михайловичу. Но впервые эта болезнь была зарегистрирована в России лишь в 1836 г. и получила распространение в южных, юго-западных, северо-западных губерниях и на Северном Кавказе, а затем Белицер в 1911 г. обнаружил возбудителя у больных лошадей в Рязанской губернии и совместно с Якимовым описал его. К 1940 году это заболевание в СССР было почти полностью ликвидировано, причем решающее значение при этом имел не убой больных лошадей, как было принято в то время за рубежом, а специфическая профилактика и лечение.

Trypanosoma equiperdum

Эпизоотологические данные Болезнь распространена в Волгоградской, Саратовской, Самарской областях, Кабардино-Балкарской республике, единичные случаи регистрируются в Астраханской, Кировской, Ростовской и Ульяновской областях, Адыгее, Башкортостане, Дагестане, Калмыкии и Карачаево-Черкесской республике. Значительно снизилось количество положительно реагирующих лошадей на территории Сибири и Дальнего Востока. Сезонность болезни обусловлена периодом случки, но т.к. чаще течение болезни хроническое, то болезнь может проявляться в любое время года. Заражение происходит во время случки, чаще всего при табунном содержании. С развитием искусственного осеменения актуальным стал механический перенос возбудителя на половые органы животных при помощи инструментов (влагалищные зеркала, искусственная вагина и т.д.), спермой, содержащей возбудителя и через предметы ухода. Жеребята могут заражаться через молоко и при облизывании половых органов кобыл. У беспородных лошадей болезнь проходит почти незамеченной, особенно в условиях табунного содержания. Острая форма наблюдается у высокопородистых лошадей, особенно у жеребцов, находящихся на конюшенном содержании.

Динамика заболевания случной болезнью в Таджикистане

Клинические признаки Клинически принято описывать две формы случной болезни: хроническую, встречающуюся чаще и острую, наблюдающуюся реже. Острой формой болеют, как правило, только высокопородистые лошади. Хроническая форма длится от 1 до 2 лет при смертности животных 30-50%. Инкубационный период болезни длится от 3 недель до 3 месяцев. Хроническую форму болезни условно делят на 3 периода: период отеков, период бляшек, период параличей.

Период отеков В этом периоде у жеребцов возникает отечность нижней части препуция, мошонки, паха и даже нижней части живота. Чаще всего эти отеки безболезненные и холодные, на животе в виде бруса, не исчезающие при проводке. Воспаляется слизистая оболочка уретры, мочеиспускание делается болезненным. Возможно образование сыпи и покраснений, на месте которых со временем появляются обесцвеченные пятна. При сохранении нормального аппетита животное худеет.

Период отеков У кобыл слизистая оболочка половых органов отечна. Из влагалища постоянно вытекает большое количество слизи, на слизистой появляются язвочки, которые зарастают и образуются беспигментные или «жабьи» пятна. Этот период обычно длится 3-4 недели, после чего наступает период бляшек или поражений кожи.

Период «бляшек» Этот период характеризуется появлением круглых или слегка овальных бляшек, величиной от 4 до 20 см в диаметре. Бляшки покрыты взъерошенной шерстью, профиль поверхности напоминает по форме блюдце. Исследователю, впервые их обнаружившему, они напомнили монету талер, и поэтому он их назвал «талерные бляшки».

Период «бляшек» Они могут появляться на всех частях тела, но чаще – на ребрах, боках и крупе. Иногда они появляются по одной или группами, в течение нескольких дней или сразу и держатся от нескольких часов – иногда до 5-8 дней.

Период «бляшек» Кроме бляшек образуются узелки, величиной от чечевицы до боба, в основном, на поверхности бедер и в области голодной ямки. Иногда возникает крапивница или сыпь. Увеличиваются лимфатические узлы. Отекают суставы, иногда появляется мышечная хромота. Кожа становится гиперчувствительна, и даже слабое прикосновение побуждает животное к энергичному сопротивлению, это проходит лишь с наступлением мышечных параличей. Животные худеют. Кобылы абортируют.

Период парезов и параличей В этот период мышцы крупа и задних ног худеют, животные подолгу остаются в лежачем состоянии, с трудом поднимаясь на ноги. Вначале бывает легкое отступание задних ног до следов передних или легкая хромота одной из задних ног без видимой причины. В более сильной степени наблюдается приседание, животное «подседает», становится не на подошву, а на передний край копыта, даже на путовый сустав, что более заметно при поворотах и при остановках после рыси.

Период парезов Наблюдаются односторонний паралич лицевого нерва – свисает одно ухо, опускается веко и искривляется губа. Аппетит отсутствует. Моча густая, в ней много белка. Появляются поверхностные абсцессы, отеки и изъязвления роговицы. Мышечный парез развивается до такой степени, что лошадь не может подняться без посторонней помощи.

Патологоанатомические изменения Если животное пало в результате случной болезни, отмечается истощение (при хроническом течении), несимметричность в расположении парализованных губ, ушей, отеки, язвы на слизистых оболочках и депигментации кожи половых органов, дегенеративные изменения в миокарде, мышцах крупа и тазовых конечностей. Гистологическими исследованиями нервной ткани установлены дегенеративные изменения ганглиозных клеток, мелкоточечные кровоизлияния и периваскулярные отеки в головном и спинном мозге.

В нашей стране регистрируются две болезни лошадей трипаносомной природы — случная болезнь и в меньшей степени сурра или су-ауру, возбудителем которой является Т. evansi. Известно, что эти паразиты имеют общие антигенные детерминанты, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики трипаносомозов лошадей с помощью серологических реакций. Однако меры борьбы с этими болезнями различны. Все лошади, больные случной болезнью, подлежат убою, в то время как животных, зараженных суррой, лечат высокоэффективными препаратами. В нашей стране регистрируются две болезни лошадей трипаносомной природы — случная болезнь и в меньшей степени сурра или су-ауру, возбудителем которой является Т. evansi. Известно, что эти паразиты имеют общие антигенные детерминанты, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики трипаносомозов лошадей с помощью серологических реакций. Однако меры борьбы с этими болезнями различны. Все лошади, больные случной болезнью, подлежат убою, в то время как животных, зараженных суррой, лечат высокоэффективными препаратами. В настоящее время для обнаружения Т. evansi в крови подозреваемых в заболевании суррой животных ставят индивидуальную или групповую биопробу на мышах, крысах, морских свинках или собаках. Биологический метод диагностики служит надежным тестом подтверждения сурры и дифференциации ее от случной болезни. Однако продолжительность и трудоемкость такой диагностики требуют разработки и внедрения высокоспецифичного и быстрого метода. Генномолекулярные методы диагностики зарекомендовали себя как наиболее чувствительные и специфичные экспресс-методы.

Больными случной болезнью считают животных, у которых: Обнаружены трипаносомы. В периферической крови они появляются редко и в небольшом количестве, поэтому кровь не микроскопируют (в отличие от сурры или су-ауру). Для обнаружения паразита изготавливают мазки из соскобов со слизистой оболочки половых органов, пунктата из края бляшки, красят по Романовскому-Гимзе и находят трипамастиготные формы. Имеются характерные клинические признаки (бляшки, порезы, параличи при исхудании; Имеются другие клинические признаки, наблюдающиеся при случной болезни (отеки половых органов и живота, не исчезающие при проводке); Выявлен положительный результат в РСК на 2 креста и выше.

Подозреваемыми в заболевании считают животных: имеющих неясные клинические признаки при отрицательном результате в РСК бывших в случке с больными и имеющих плохую упитанность давших в РСК 1 раз сомнительный результат при 3-х кратном исследовании

Подозреваемых в заражении считают животных неблагополучных хозяйств, из групп которых были выделены больные случной болезнью или животных, поступивших из неблагополучных хозяйств без 3-х кратного исследования на РСК.

Для лечения случной болезни раньше использовали азидин и наганин. Их же вводили во время случного периода как средство химиопрофилактики. Учитывая мировой опыт, в 1997 г. разработана новая инструкция о мероприятиях по борьбе со случной болезнью однокопытных, в которой предусмотрен убой больных и положительно реагирующих в РСК животных. Химиопрофилактика, а также лечение больных и подозрительных по заболеванию животных запрещены.

Профилактика и меры борьбы Согласно инструкции о мероприятиях по борьбе со случной болезнью все поголовье скота неблагополучного хозяйства подвергают клиническому, микроскопическому и серологическому исследованию. Больных, положительно и дважды сомнительно реагирующих в РСК животных убивают, а подозрительных изолируют и обследуют с интервалом 30 сут до получения трехкратного отрицательного результата. Ограничения снимают через 2 года после последнего случая обнаружения клинически больного животного и получения ежегодно в течение этого периода отрицательных результатов серологических исследований в РСК. После оздоровления хозяйства от случной болезни жеребцов-производителей и кобыл случного возраста ежегодно в течение 5 лет подвергают трехкратному серологическому обследованию за 3, 2 и 1 месяц до начала случной кампании.

Су-ауру или сурра (болезнь от воды) Определение болезни. Остро и хронически протекающая трансмиссивная болезнь верблюдов, реже лошадей, ослов и собак, вызываемая Trypanosoma evansi и характеризующаяся непостоянным типом лихорадки, отеками, увеличением лимфоузлов и нервными явлениями.

Тrypanosoma evansi в крови верблюдов

Syn.: Trypanosoma ninae-kohl-yakimovi. Syn.: Trypanosoma ninae-kohl-yakimovi. В.Л. Якимов в 1921 году отнес возбудителя су-ауру верблюдов и лошадей, выделенного на территории СССР к числу самостоятельных видов с названием Tr. ninae-kohl-yakimovi, однако позднее было доказано, что этот вид и вид Tr. evansi – один и тот же возбудитель и по праву приоритета правильнее называть Trypanosoma evansi.

История описания У верблюдов T. evansi впервые обнаружил Д.Е. Фейншмидт в 1912 г в Казахстане, у ослов – в 1913 г. В.Л. Якимов, у лошадей – в 1922 г. С.А. Иловайский в Уральской области, у собак – в 1930 г Н.А. Четаев.

Лабораторная диагностика Микроскопия. При микроскопии мазков крови, взятой из периферических сосудов не всегда можно найти трипаносомы и появляются они периодически в тот момент, когда у животного повышается температура, поэтому исследовать кровь необходимо не один раз. Серологические реакции (РСК, РДСК, РИФ) применяют у лошадей, собак, у верблюдов используют либо реакцию РА, либо формалиновую пробу Для уточнения и дифференциального диагноза применяется еще один метод лабораторной диагностики – биопроба. Этот метод позволяет отдифференцировать су-ауру от случной болезни у однокопытных, т.к. лабораторные животные легко заражаются возбудителем су-ауру.

Лечение Наганин в дозе 0.015 г/кг в виде 10% водного раствора внутривенно. Следует учитывать, что выявлены наганиноустойчивые расы трипаносом. Поэтому при устойчивости трипаносом к наганину используют азидин. Азидин (беренил) 3.5 мг/кг массы в виде 7% раствора внутримышечно, двукратно с интервалом 24 часа. Из современных препаратов рекомендуют неозидин внутримышечно 3.5 мг/кг живого веса в виде 7 % раствора двукратно через 24 часа. Верибен – препарат активизирующий иммунную систему, что позволяет его использование в профилактических целях при трипаносомозах, вводится строго глубоко внутримышечно, однократно в дозе 3.5 мг/кг массы тела. Трипонил - нарушает синтез белков и аминокислот у парази­тов. Вводят 10 мг/кг, однократно, внутримышечно или подкожно. При необходимости повторить через 24 часа.