Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола

Нажмите для полного просмотра!

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №2

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №3

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №4

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №5

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №6

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №7

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №8

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №9

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №10

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №11

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №12

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №13

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №14

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №15

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №16

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №17

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №18

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №19

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №20

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №21

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №22

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №23

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №24

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №25

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №26

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №27

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №28

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №29

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №30

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №31

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №32

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №33

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №34

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №35

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №36

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №37

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №38

Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №39

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола. Доклад-сообщение содержит 39 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

БИОСИНТЕЗ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ И ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ. ОБМЕН ХОЛЕСТЕРОЛА Слайды к лекции № 12 21 сентября 2012 г.

Слайд 2

Описание слайда:

Общие этапы синтеза ТАГ и ГФЛ Активация жирных кислот (образование ацил-КоА; см. предыдущую лекцию); Образование глицерол-3-фосфата (активного глицерола); Образование фосфатидной кислоты Все эти процессы протекают в цитоплазме клеток

Слайд 3

Описание слайда:

Образование глицерол-3-фосфата (1)

Слайд 4

Описание слайда:

Образование глицерол-3-фосфата (2)

Слайд 5

Описание слайда:

Образование фосфатидной кислоты

Слайд 6

Описание слайда:

Биосинтез триацилглицеролов Происходит преимущественно в печени и жировой ткани, а также в слизистой кишечника. Большинство ферментов, участвующих в биосинтезе этой группы липидов, локализовано в эндоплазматическом ретикулуме. В слизистой кишечника триацилглицеролы синтезируются из жирных кислот, моно- и диацилглицеролов.

Слайд 7

Описание слайда:

Биосинтез триацилглицеролов

Слайд 8

Описание слайда:

Транспорт ТАГ в крови ТАГ, синтезированные в печени, включаются в состав ЛПОНП (содержат до 60% ТАГ) и секретируются в кровь. Под действием ЛП-липазы эндотелия капилляров ТАГ гидролизуются до СЖК и глицерола, а ЛПОНП превращаются в ЛПНП.

Слайд 9

Описание слайда:

Гормональная регуляция синтеза ТАГ Инсулин стимулирует поступление глюкозы внутрь клеток и использование промежуточных продуктов ее катаболизма в синтезе ТАГ. Одновременно подавляется мобилизация жиров (липолиз). Адреналин и глюкагон подавляют синтез ТАГ и стимулируют липолиз в жировой ткани.

Слайд 10

Описание слайда:

Ожирение Жировая ткань составляет 20-25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин. Ожирение - избыточное накопление жира в жировой ткани (масса тела превышает 20% от "идеальной" для данного индивидуума) Ожирение - важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, артериальной гипертензии и желчнокаменной болезни.

Слайд 11

Описание слайда:

Биологическая роль фосфолипидов Основной компонент биологических мембран; Входят в состав липопротеинов плазмы крови; Входят в состав желчи, обладают эмульгирующим действием, поддерживают растворимость гидрофобных веществ

Слайд 12

Описание слайда:

Биосинтез глицерофосфолипидов Ключевым промежуточным соединением в синтезе фосфолипидов, входящих в состав биомембран является фосфатидная кислота. Особенность этих биосинтетических процессов – участие цитидинтрифосфата (ЦТФ) в синтезе и переносе активированных интермедиатов для реакции конденсации либо с фосфатидной кислотой (или 1,2-диацилглицеролом).

Слайд 13

Описание слайда:

Активация этаноламина

Слайд 14

Описание слайда:

Синтез фосфатидилэтаноламина

Слайд 15

Описание слайда:

Синтез фосфатидилхолина Фосфатидилхолин синтезируется путём трёхкратного метилирования фосфатидилэтаноламина:

Слайд 16

Описание слайда:

Синтез фосфатидилсерина Фосфатидилсерин образуется в реакции прямого взаимодействия фосфатидилэтаноламина и серина:

Слайд 17

Описание слайда:

Липотропные факторы Природные вещества или лекарственные препараты, способствующие синтезу фосфолипидов и препятствующие отложению триацилглицеролов в печени. К ним относятся: холин (самый распространенный аминоспирт в фосфолипидах); метионин (незаменимая аминокислота, предшественник S-аденозилметионина, универсального донора метильных групп); фолиевая кислота и витамин B12 (предшественники коферментов, участвующих в реакциях переноса метильных групп); полиненасыщенные жирные кислоты и другие соединения.

Слайд 18

Описание слайда:

Липотропный эффект фосфолипидов фосфолипиды включаются в состав липопротеиновых комплексов и принимают участие в транспорте липидов, синтезированных в гепатоцитах, в другие органы и ткани.

Слайд 19

Описание слайда:

Жировая дистрофия печени Причина – недостаток липотропных факторов, например: при злоупотреблении жирной пищей, при хроническом алкоголизме, при сахарном диабете. Механизм возникновения: Нарушение синтеза фосфолипидов в печени вызывает: увеличение использования фосфатидной кислоты для синтеза ТАГ; нарушение образования ЛПОНП для транспорта в крови ТАГ, синтезированных в печени. Это приводит к накоплению избытка ТАГ в печени и нарушению функции этого органа.

Слайд 20

Описание слайда:

Биологическая роль холестерола

Слайд 21

Описание слайда:

Биосинтез холестерола Биосинтез холестерола происходит главным образом: в печени (~50% от общего количества), в кишечнике (~15%) в коже. Этот процесс идет в цитозоле эндоплазматическом ретикулуме. Исходное соединение – ацетил-КоА (18 молекул) Три ключевые стадии: синтез мевалоновой кислоты (С6) из ацетил-КоА; синтез сквалена (С30) из мевалоновой кислоты; циклизация сквалена и образование холестерола (С27).

Слайд 22

Описание слайда:

Синтез мевалоновой кислоты (1) Начальная реакция этой стадии –образование ацетоацетил-КоА из двух молекул ацетил-КоА (обращение тиолазной реакции):

Слайд 23

Описание слайда:

Синтез мевалоновой кислоты (2) Затем ацетоацетил-КоА взаимодействует еще с одной молекулой ацетил-КоА под действием фермента β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА-синтазы (ГМГ-КоА-синтаза):

Слайд 24

Описание слайда:

Синтез мевалоновой кислоты (3) β-Гидрокси-β-метилглутарил-КоА под действием фермента β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза), превращается в мевалонат:

Слайд 25

Описание слайда:

Регуляция синтеза мевалоновой кислоты ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется в печени избытком холестерола по принципу обратной связи на уровне гена, кодирующего синтез этого фермента (путем уменьшения количества ферментного белка). Активность ГМГ-КоА-редуктазы регулируется гормонально путем фосфорилирования — дефосфорилирования. Фосфорилированная форма редуктазы неактивна, инсулин ее активирует, а глюкагон переводит в неактивную форму.

Слайд 26

Описание слайда:

Синтез сквалена из мевалоновой кислоты (1) Активация мевалоновой кислоты с образованием изопреноидных фрагментов:

Слайд 27

Описание слайда:

Синтез сквалена из мевалоновой кислоты (2)

Слайд 28

Описание слайда:

Циклизация сквалена и образование холестерола Циклизация сквалена – образование четырех конденсированных колец (циклопентанпергидрофенантрен). Первый продукт циклизации – ланостерол. Превращение ланостерола в холестерол сопровождается отщеплением трех метильных групп, насыщением двойной связи в боковой цепи и перемещением двойной связи в кольце В.

Слайд 29

Описание слайда:

Холестерол в организме человека Синтезируется в среднем 2 г холестерола в сутки, поступает с пищей в среднем 0,5 г. Содержание общего холестерола в сыворотке крови у здоровых людей составляет 3,9 – 6,3 ммоль/л. Из этого количества 30 – 40% присутствует в свободной форме, а 60 – 70% - в форме эфиров. Транспортные формы холестерола в крови – ЛПНП и ЛПВП.

Слайд 30

Описание слайда:

ЛПНП образуются в крови из ЛПОНП под действием фермента липопротеинлипазы, локализованной в мембранах эндотелия капилляров; транспортируют холестерол, синтезированный в печени, ко внепеченочным клеткам; поступают в клетки путём пиноцитоза, опосредованного рецепторами; внутри клеток компоненты ЛПНП гидролизуются ферментами лизосом с образованием свободного холестерола.

Слайд 31

Описание слайда:

Эндоцитоз ЛПНП, опосредованный рецепторами

Слайд 32

Описание слайда:

ЛПВП синтезируются в печени в форме «насцентных» ЛПВП, состоящих из фосфолипидного бислоя в форме диска, а также аполипопротеинов; захватывают свободный холестерол из внепечёночных клеток, а также из хиломикронов и ЛПОНП; холестерол эстерифицируется ферментом лецитин-холестеролацилтрансферазой (ЛХАТ); зрелые ЛПВП транспортируют эфиры холестерола в печень.

Слайд 33

Описание слайда:

ЛПВП

Слайд 34

Описание слайда:

Гиперхолестеролемия и атеросклероз Нарушение соотношение между поступлением холестерола в организм и его выведением из организма приводит к повышению уровня холестерола (гиперхолестеролемия). Гиперхолестеролемия является фактором риска развития атеросклероза и желчно-каменной болезни. При атеросклерозе в плазме крови повышается содержание фракций ЛПНП и ЛПОНП, которые относят к атерогенным фракциям, и снижается содержание ЛПВП (антиатерогенных липопротеинов).

Слайд 35

Описание слайда:

Коэффициент атерогенности (КА) где общий ХС - это весь холестерол, содержащийся в плазме крови, во всех липопротеинах, а ХСЛПВП - это холестерол, входящий в состав антиатерогенных липопротеинов. Разница между общим ХС и ХСЛПВП – ХС(ЛПНП + ЛПОНП). Чем выше значения коэффициента, тем выше риск атеросклероза. Нормальные значения - в пределах от 2 до 3. При коэффициенте атерогенности от 3 до 4 – умеренная вероятность развития атеросклероза, при величине более 4 – высокая вероятность. При сильно выраженном атеросклерозе – до 7 и более.

Слайд 36

Описание слайда:

Выделение холестерола с желчью Избыток холестерола выделяется из организма в основном с желчью. Холестерол плохо растворим в воде, в желчи он содержится в составе мицелл, В состав мицелл желчи входят также желчные кислоты и фосфолипиды, которые обеспечивают растворимость холестерола в водной фазе желчи. Желчь из печени поступает в желчный пузырь, где происходит ее концентрирование, в дальнейшем желчь секретируется в кишечник.

Слайд 37

Описание слайда:

Холатно-холестериновый коэффициент отношение концентраций желчных кислот и холестерола в желчи. У здорового человека значение коэффициента больше 15. Если полученное значение коэффициента менее 15, желчь считается литогенной (способной образовывать камни).

Слайд 38

Описание слайда:

Желчнокаменная болезнь При увеличении относительной концентрации холестерола по сравнению с концентрацией желчных кислот структура мицелл нарушается и происходит переход холестерола из мицеллярной в жидкокристаллическую форму, неустойчивую в воде. При прогрессировании этого процесса в дальнейшем происходит переход холестерола в твердокристаллическую форму, что и приводит к образованию холестериновых камней.

Слайд 39

Описание слайда:

Лечение желчнокаменной болезни Основной метод лечения желчно-каменной болезни – хирургический (операция по удалению желчного пузыря, или дробление желчных камней в желчевыводящих путях с помощью ультразвука). Новый метод – постепенное растворение камней с помощью длительного приема хенодезоксихолевой кислоты. Ежедневный прием 1 г хенодезоксихолевой кислоты в течение года может привести к растворению холестеролового камня размером с горошину.