🗊Презентация Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола

Категория: Химия
Нажмите для полного просмотра!
Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №1Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №2Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №3Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №4Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №5Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №6Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №7Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №8Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №9Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №10Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №11Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №12Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №13Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №14Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №15Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №16Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №17Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №18Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №19Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №20Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №21Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №22Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №23Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №24Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №25Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №26Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №27Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №28Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №29Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №30Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №31Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №32Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №33Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №34Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №35Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №36Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №37Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №38Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола, слайд №39
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола. Доклад-сообщение содержит 39 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


БИОСИНТЕЗ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ И ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ. ОБМЕН ХОЛЕСТЕРОЛА Слайды к лекции № 12 21 сентября 2012 г.
Описание слайда:
БИОСИНТЕЗ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ И ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ. ОБМЕН ХОЛЕСТЕРОЛА Слайды к лекции № 12 21 сентября 2012 г.

Слайд 2


Общие этапы синтеза ТАГ и ГФЛ Активация жирных кислот (образование ацил-КоА; см. предыдущую лекцию); Образование глицерол-3-фосфата (активного глицерола); Образование фосфатидной кислоты Все эти процессы протекают в цитоплазме клеток
Описание слайда:
Общие этапы синтеза ТАГ и ГФЛ Активация жирных кислот (образование ацил-КоА; см. предыдущую лекцию); Образование глицерол-3-фосфата (активного глицерола); Образование фосфатидной кислоты Все эти процессы протекают в цитоплазме клеток

Слайд 3


Образование глицерол-3-фосфата (1)
Описание слайда:
Образование глицерол-3-фосфата (1)

Слайд 4


Образование глицерол-3-фосфата (2)
Описание слайда:
Образование глицерол-3-фосфата (2)

Слайд 5


Образование фосфатидной кислоты
Описание слайда:
Образование фосфатидной кислоты

Слайд 6


Биосинтез триацилглицеролов Происходит преимущественно в печени и жировой ткани, а также в слизистой кишечника. Большинство ферментов, участвующих в биосинтезе этой группы липидов, локализовано в эндоплазматическом ретикулуме. В слизистой кишечника триацилглицеролы синтезируются из жирных кислот, моно- и диацилглицеролов.
Описание слайда:
Биосинтез триацилглицеролов Происходит преимущественно в печени и жировой ткани, а также в слизистой кишечника. Большинство ферментов, участвующих в биосинтезе этой группы липидов, локализовано в эндоплазматическом ретикулуме. В слизистой кишечника триацилглицеролы синтезируются из жирных кислот, моно- и диацилглицеролов.

Слайд 7


Биосинтез триацилглицеролов
Описание слайда:
Биосинтез триацилглицеролов

Слайд 8


Транспорт ТАГ в крови ТАГ, синтезированные в печени, включаются в состав ЛПОНП (содержат до 60% ТАГ) и секретируются в кровь. Под действием ЛП-липазы эндотелия капилляров ТАГ гидролизуются до СЖК и глицерола, а ЛПОНП превращаются в ЛПНП.
Описание слайда:
Транспорт ТАГ в крови ТАГ, синтезированные в печени, включаются в состав ЛПОНП (содержат до 60% ТАГ) и секретируются в кровь. Под действием ЛП-липазы эндотелия капилляров ТАГ гидролизуются до СЖК и глицерола, а ЛПОНП превращаются в ЛПНП.

Слайд 9


Гормональная регуляция синтеза ТАГ Инсулин стимулирует поступление глюкозы внутрь клеток и использование промежуточных продуктов ее катаболизма в синтезе ТАГ. Одновременно подавляется мобилизация жиров (липолиз). Адреналин и глюкагон подавляют синтез ТАГ и стимулируют липолиз в жировой ткани.
Описание слайда:
Гормональная регуляция синтеза ТАГ Инсулин стимулирует поступление глюкозы внутрь клеток и использование промежуточных продуктов ее катаболизма в синтезе ТАГ. Одновременно подавляется мобилизация жиров (липолиз). Адреналин и глюкагон подавляют синтез ТАГ и стимулируют липолиз в жировой ткани.

Слайд 10


Ожирение Жировая ткань составляет 20-25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин. Ожирение - избыточное накопление жира в жировой ткани (масса тела превышает 20% от "идеальной" для данного индивидуума) Ожирение - важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, артериальной гипертензии и желчнокаменной болезни.
Описание слайда:
Ожирение Жировая ткань составляет 20-25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин. Ожирение - избыточное накопление жира в жировой ткани (масса тела превышает 20% от "идеальной" для данного индивидуума) Ожирение - важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, артериальной гипертензии и желчнокаменной болезни.

Слайд 11


Биологическая роль фосфолипидов Основной компонент биологических мембран; Входят в состав липопротеинов плазмы крови; Входят в состав желчи, обладают эмульгирующим действием, поддерживают растворимость гидрофобных веществ
Описание слайда:
Биологическая роль фосфолипидов Основной компонент биологических мембран; Входят в состав липопротеинов плазмы крови; Входят в состав желчи, обладают эмульгирующим действием, поддерживают растворимость гидрофобных веществ

Слайд 12


Биосинтез глицерофосфолипидов Ключевым промежуточным соединением в синтезе фосфолипидов, входящих в состав биомембран является фосфатидная кислота. Особенность этих биосинтетических процессов – участие цитидинтрифосфата (ЦТФ) в синтезе и переносе активированных интермедиатов для реакции конденсации либо с фосфатидной кислотой (или 1,2-диацилглицеролом).
Описание слайда:
Биосинтез глицерофосфолипидов Ключевым промежуточным соединением в синтезе фосфолипидов, входящих в состав биомембран является фосфатидная кислота. Особенность этих биосинтетических процессов – участие цитидинтрифосфата (ЦТФ) в синтезе и переносе активированных интермедиатов для реакции конденсации либо с фосфатидной кислотой (или 1,2-диацилглицеролом).

Слайд 13


Активация этаноламина
Описание слайда:
Активация этаноламина

Слайд 14


Синтез фосфатидилэтаноламина
Описание слайда:
Синтез фосфатидилэтаноламина

Слайд 15


Синтез фосфатидилхолина Фосфатидилхолин синтезируется путём трёхкратного метилирования фосфатидилэтаноламина:
Описание слайда:
Синтез фосфатидилхолина Фосфатидилхолин синтезируется путём трёхкратного метилирования фосфатидилэтаноламина:

Слайд 16


Синтез фосфатидилсерина Фосфатидилсерин образуется в реакции прямого взаимодействия фосфатидилэтаноламина и серина:
Описание слайда:
Синтез фосфатидилсерина Фосфатидилсерин образуется в реакции прямого взаимодействия фосфатидилэтаноламина и серина:

Слайд 17


Липотропные факторы Природные вещества или лекарственные препараты, способствующие синтезу фосфолипидов и препятствующие отложению триацилглицеролов в печени. К ним относятся: холин (самый распространенный аминоспирт в фосфолипидах); метионин (незаменимая аминокислота, предшественник S-аденозилметионина, универсального донора метильных групп); фолиевая кислота и витамин B12 (предшественники коферментов, участвующих в реакциях переноса метильных групп); полиненасыщенные жирные кислоты и другие соединения.
Описание слайда:
Липотропные факторы Природные вещества или лекарственные препараты, способствующие синтезу фосфолипидов и препятствующие отложению триацилглицеролов в печени. К ним относятся: холин (самый распространенный аминоспирт в фосфолипидах); метионин (незаменимая аминокислота, предшественник S-аденозилметионина, универсального донора метильных групп); фолиевая кислота и витамин B12 (предшественники коферментов, участвующих в реакциях переноса метильных групп); полиненасыщенные жирные кислоты и другие соединения.

Слайд 18


Липотропный эффект фосфолипидов фосфолипиды включаются в состав липопротеиновых комплексов и принимают участие в транспорте липидов, синтезированных в гепатоцитах, в другие органы и ткани.
Описание слайда:
Липотропный эффект фосфолипидов фосфолипиды включаются в состав липопротеиновых комплексов и принимают участие в транспорте липидов, синтезированных в гепатоцитах, в другие органы и ткани.

Слайд 19


Жировая дистрофия печени Причина – недостаток липотропных факторов, например: при злоупотреблении жирной пищей, при хроническом алкоголизме, при сахарном диабете. Механизм возникновения: Нарушение синтеза фосфолипидов в печени вызывает: увеличение использования фосфатидной кислоты для синтеза ТАГ; нарушение образования ЛПОНП для транспорта в крови ТАГ, синтезированных в печени. Это приводит к накоплению избытка ТАГ в печени и нарушению функции этого органа.
Описание слайда:
Жировая дистрофия печени Причина – недостаток липотропных факторов, например: при злоупотреблении жирной пищей, при хроническом алкоголизме, при сахарном диабете. Механизм возникновения: Нарушение синтеза фосфолипидов в печени вызывает: увеличение использования фосфатидной кислоты для синтеза ТАГ; нарушение образования ЛПОНП для транспорта в крови ТАГ, синтезированных в печени. Это приводит к накоплению избытка ТАГ в печени и нарушению функции этого органа.

Слайд 20


Биологическая роль холестерола
Описание слайда:
Биологическая роль холестерола

Слайд 21


Биосинтез холестерола Биосинтез холестерола происходит главным образом: в печени (~50% от общего количества), в кишечнике (~15%) в коже. Этот процесс идет в цитозоле эндоплазматическом ретикулуме. Исходное соединение – ацетил-КоА (18 молекул) Три ключевые стадии: синтез мевалоновой кислоты (С6) из ацетил-КоА; синтез сквалена (С30) из мевалоновой кислоты; циклизация сквалена и образование холестерола (С27).
Описание слайда:
Биосинтез холестерола Биосинтез холестерола происходит главным образом: в печени (~50% от общего количества), в кишечнике (~15%) в коже. Этот процесс идет в цитозоле эндоплазматическом ретикулуме. Исходное соединение – ацетил-КоА (18 молекул) Три ключевые стадии: синтез мевалоновой кислоты (С6) из ацетил-КоА; синтез сквалена (С30) из мевалоновой кислоты; циклизация сквалена и образование холестерола (С27).

Слайд 22


Синтез мевалоновой кислоты (1) Начальная реакция этой стадии –образование ацетоацетил-КоА из двух молекул ацетил-КоА (обращение тиолазной реакции):
Описание слайда:
Синтез мевалоновой кислоты (1) Начальная реакция этой стадии –образование ацетоацетил-КоА из двух молекул ацетил-КоА (обращение тиолазной реакции):

Слайд 23


Синтез мевалоновой кислоты (2) Затем ацетоацетил-КоА взаимодействует еще с одной молекулой ацетил-КоА под действием фермента β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА-синтазы (ГМГ-КоА-синтаза):
Описание слайда:
Синтез мевалоновой кислоты (2) Затем ацетоацетил-КоА взаимодействует еще с одной молекулой ацетил-КоА под действием фермента β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА-синтазы (ГМГ-КоА-синтаза):

Слайд 24


Синтез мевалоновой кислоты (3) β-Гидрокси-β-метилглутарил-КоА под действием фермента β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза), превращается в мевалонат:
Описание слайда:
Синтез мевалоновой кислоты (3) β-Гидрокси-β-метилглутарил-КоА под действием фермента β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза), превращается в мевалонат:

Слайд 25


Регуляция синтеза мевалоновой кислоты ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется в печени избытком холестерола по принципу обратной связи на уровне гена, кодирующего синтез этого фермента (путем уменьшения количества ферментного белка). Активность ГМГ-КоА-редуктазы регулируется гормонально путем фосфорилирования — дефосфорилирования. Фосфорилированная форма редуктазы неактивна, инсулин ее активирует, а глюкагон переводит в неактивную форму.
Описание слайда:
Регуляция синтеза мевалоновой кислоты ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется в печени избытком холестерола по принципу обратной связи на уровне гена, кодирующего синтез этого фермента (путем уменьшения количества ферментного белка). Активность ГМГ-КоА-редуктазы регулируется гормонально путем фосфорилирования — дефосфорилирования. Фосфорилированная форма редуктазы неактивна, инсулин ее активирует, а глюкагон переводит в неактивную форму.

Слайд 26


Синтез сквалена из мевалоновой кислоты (1) Активация мевалоновой кислоты с образованием изопреноидных фрагментов:
Описание слайда:
Синтез сквалена из мевалоновой кислоты (1) Активация мевалоновой кислоты с образованием изопреноидных фрагментов:

Слайд 27


Синтез сквалена из мевалоновой кислоты (2)
Описание слайда:
Синтез сквалена из мевалоновой кислоты (2)

Слайд 28


Циклизация сквалена и образование холестерола Циклизация сквалена – образование четырех конденсированных колец (циклопентанпергидрофенантрен). Первый продукт циклизации – ланостерол. Превращение ланостерола в холестерол сопровождается отщеплением трех метильных групп, насыщением двойной связи в боковой цепи и перемещением двойной связи в кольце В.
Описание слайда:
Циклизация сквалена и образование холестерола Циклизация сквалена – образование четырех конденсированных колец (циклопентанпергидрофенантрен). Первый продукт циклизации – ланостерол. Превращение ланостерола в холестерол сопровождается отщеплением трех метильных групп, насыщением двойной связи в боковой цепи и перемещением двойной связи в кольце В.

Слайд 29


Холестерол в организме человека Синтезируется в среднем 2 г холестерола в сутки, поступает с пищей в среднем 0,5 г. Содержание общего холестерола в сыворотке крови у здоровых людей составляет 3,9 – 6,3 ммоль/л. Из этого количества 30 – 40% присутствует в свободной форме, а 60 – 70% - в форме эфиров. Транспортные формы холестерола в крови – ЛПНП и ЛПВП.
Описание слайда:
Холестерол в организме человека Синтезируется в среднем 2 г холестерола в сутки, поступает с пищей в среднем 0,5 г. Содержание общего холестерола в сыворотке крови у здоровых людей составляет 3,9 – 6,3 ммоль/л. Из этого количества 30 – 40% присутствует в свободной форме, а 60 – 70% - в форме эфиров. Транспортные формы холестерола в крови – ЛПНП и ЛПВП.

Слайд 30


ЛПНП образуются в крови из ЛПОНП под действием фермента липопротеинлипазы, локализованной в мембранах эндотелия капилляров; транспортируют холестерол, синтезированный в печени, ко внепеченочным клеткам; поступают в клетки путём пиноцитоза, опосредованного рецепторами; внутри клеток компоненты ЛПНП гидролизуются ферментами лизосом с образованием свободного холестерола.
Описание слайда:
ЛПНП образуются в крови из ЛПОНП под действием фермента липопротеинлипазы, локализованной в мембранах эндотелия капилляров; транспортируют холестерол, синтезированный в печени, ко внепеченочным клеткам; поступают в клетки путём пиноцитоза, опосредованного рецепторами; внутри клеток компоненты ЛПНП гидролизуются ферментами лизосом с образованием свободного холестерола.

Слайд 31


Эндоцитоз ЛПНП, опосредованный рецепторами
Описание слайда:
Эндоцитоз ЛПНП, опосредованный рецепторами

Слайд 32


ЛПВП синтезируются в печени в форме «насцентных» ЛПВП, состоящих из фосфолипидного бислоя в форме диска, а также аполипопротеинов; захватывают свободный холестерол из внепечёночных клеток, а также из хиломикронов и ЛПОНП; холестерол эстерифицируется ферментом лецитин-холестеролацилтрансферазой (ЛХАТ); зрелые ЛПВП транспортируют эфиры холестерола в печень.
Описание слайда:
ЛПВП синтезируются в печени в форме «насцентных» ЛПВП, состоящих из фосфолипидного бислоя в форме диска, а также аполипопротеинов; захватывают свободный холестерол из внепечёночных клеток, а также из хиломикронов и ЛПОНП; холестерол эстерифицируется ферментом лецитин-холестеролацилтрансферазой (ЛХАТ); зрелые ЛПВП транспортируют эфиры холестерола в печень.

Слайд 33


ЛПВП
Описание слайда:
ЛПВП

Слайд 34


Гиперхолестеролемия и атеросклероз Нарушение соотношение между поступлением холестерола в организм и его выведением из организма приводит к повышению уровня холестерола (гиперхолестеролемия). Гиперхолестеролемия является фактором риска развития атеросклероза и желчно-каменной болезни. При атеросклерозе в плазме крови повышается содержание фракций ЛПНП и ЛПОНП, которые относят к атерогенным фракциям, и снижается содержание ЛПВП (антиатерогенных липопротеинов).
Описание слайда:
Гиперхолестеролемия и атеросклероз Нарушение соотношение между поступлением холестерола в организм и его выведением из организма приводит к повышению уровня холестерола (гиперхолестеролемия). Гиперхолестеролемия является фактором риска развития атеросклероза и желчно-каменной болезни. При атеросклерозе в плазме крови повышается содержание фракций ЛПНП и ЛПОНП, которые относят к атерогенным фракциям, и снижается содержание ЛПВП (антиатерогенных липопротеинов).

Слайд 35


Коэффициент атерогенности (КА) где общий ХС - это весь холестерол, содержащийся в плазме крови, во всех липопротеинах, а ХСЛПВП - это холестерол, входящий в состав антиатерогенных липопротеинов. Разница между общим ХС и ХСЛПВП – ХС(ЛПНП + ЛПОНП). Чем выше значения коэффициента, тем выше риск атеросклероза. Нормальные значения - в пределах от 2 до 3. При коэффициенте атерогенности от 3 до 4 – умеренная вероятность развития атеросклероза, при величине более 4 – высокая вероятность. При сильно выраженном атеросклерозе – до 7 и более.
Описание слайда:
Коэффициент атерогенности (КА) где общий ХС - это весь холестерол, содержащийся в плазме крови, во всех липопротеинах, а ХСЛПВП - это холестерол, входящий в состав антиатерогенных липопротеинов. Разница между общим ХС и ХСЛПВП – ХС(ЛПНП + ЛПОНП). Чем выше значения коэффициента, тем выше риск атеросклероза. Нормальные значения - в пределах от 2 до 3. При коэффициенте атерогенности от 3 до 4 – умеренная вероятность развития атеросклероза, при величине более 4 – высокая вероятность. При сильно выраженном атеросклерозе – до 7 и более.

Слайд 36


Выделение холестерола с желчью Избыток холестерола выделяется из организма в основном с желчью. Холестерол плохо растворим в воде, в желчи он содержится в составе мицелл, В состав мицелл желчи входят также желчные кислоты и фосфолипиды, которые обеспечивают растворимость холестерола в водной фазе желчи. Желчь из печени поступает в желчный пузырь, где происходит ее концентрирование, в дальнейшем желчь секретируется в кишечник.
Описание слайда:
Выделение холестерола с желчью Избыток холестерола выделяется из организма в основном с желчью. Холестерол плохо растворим в воде, в желчи он содержится в составе мицелл, В состав мицелл желчи входят также желчные кислоты и фосфолипиды, которые обеспечивают растворимость холестерола в водной фазе желчи. Желчь из печени поступает в желчный пузырь, где происходит ее концентрирование, в дальнейшем желчь секретируется в кишечник.

Слайд 37


Холатно-холестериновый коэффициент отношение концентраций желчных кислот и холестерола в желчи. У здорового человека значение коэффициента больше 15. Если полученное значение коэффициента менее 15, желчь считается литогенной (способной образовывать камни).
Описание слайда:
Холатно-холестериновый коэффициент отношение концентраций желчных кислот и холестерола в желчи. У здорового человека значение коэффициента больше 15. Если полученное значение коэффициента менее 15, желчь считается литогенной (способной образовывать камни).

Слайд 38


Желчнокаменная болезнь При увеличении относительной концентрации холестерола по сравнению с концентрацией желчных кислот структура мицелл нарушается и происходит переход холестерола из мицеллярной в жидкокристаллическую форму, неустойчивую в воде. При прогрессировании этого процесса в дальнейшем происходит переход холестерола в твердокристаллическую форму, что и приводит к образованию холестериновых камней.
Описание слайда:
Желчнокаменная болезнь При увеличении относительной концентрации холестерола по сравнению с концентрацией желчных кислот структура мицелл нарушается и происходит переход холестерола из мицеллярной в жидкокристаллическую форму, неустойчивую в воде. При прогрессировании этого процесса в дальнейшем происходит переход холестерола в твердокристаллическую форму, что и приводит к образованию холестериновых камней.

Слайд 39


Лечение желчнокаменной болезни Основной метод лечения желчно-каменной болезни – хирургический (операция по удалению желчного пузыря, или дробление желчных камней в желчевыводящих путях с помощью ультразвука). Новый метод – постепенное растворение камней с помощью длительного приема хенодезоксихолевой кислоты. Ежедневный прием 1 г хенодезоксихолевой кислоты в течение года может привести к растворению холестеролового камня размером с горошину.
Описание слайда:
Лечение желчнокаменной болезни Основной метод лечения желчно-каменной болезни – хирургический (операция по удалению желчного пузыря, или дробление желчных камней в желчевыводящих путях с помощью ультразвука). Новый метод – постепенное растворение камней с помощью длительного приема хенодезоксихолевой кислоты. Ежедневный прием 1 г хенодезоксихолевой кислоты в течение года может привести к растворению холестеролового камня размером с горошину.

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию