БИОХИМИЯ МИОКАРДА-МОЗГА - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему БИОХИМИЯ МИОКАРДА-МОЗГА. Доклад-сообщение содержит 34 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

БИОХИМИЯ МИОКАРДА, МОЗГА ЛЕКЦИЯ

Слайд 2

Описание слайда:

ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Основные биохимические процессы в миокарде 2. Биохимические особенности энергообеспечения миокарда 3. Основные биохимические особенности нервной системы 4. Биохимические особенности метаболизма в нервной ткани 5. Биохимия синаптической передачи

Слайд 3

Описание слайда:

ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ в МИОКАРДЕ: 1. ВОЗБУЖДЕНИЕ 2. СОПРЯЖЕНИЕ возбуждения с сокращением 3. СОКРАЩЕНИЕ 4. СТРУКТУРНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ 5. ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ

Слайд 4

Описание слайда:

ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ в миокарде ОБРАЗОВАНИЕ АТФ в миокарде: ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ГЛИКОЛИЗ КРЕАТИНФОСФАТ МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ

Слайд 5

Описание слайда:

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ СУБСТРАТЫ: - в аэробных условиях: Жирные кислоты – 67% энергии, Молочная кислота – 16,5% энергии, Углеводы – 8% энергии, Аминокислоты, ПВК, кетоновые тела – около 10% энергии - в анаэробных условиях или при физической нагрузке: МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА – 65-90% энергии

Слайд 6

Описание слайда:

ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИОКАРДА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА: МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ-1,2) – работает только в аэробных условиях и в направлении: ЛАКТАТ  ПВК  АцетилКоА  ЦТК ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ– основной субстрат энергообмена, потребляющие 60-70% кислорода на окисление

Слайд 7

Описание слайда:

ГЛИКОЛИЗ Как система транспорта АТФ к месту использования (насосы, сокращение), Энергообеспечение ионного транспорта (обеспечение АТФ процессов возбудимости, проводимости, сократимости миокарда)

Слайд 8

Описание слайда:

КРЕАТИНФОСФАТ Образуется в период расслабления мышцы Поставляет макроэргический фосфат для ресинтеза АТФ из АДФ ОБРАЗУЕТСЯ: ПЕЧЕНЬ: глицин + аргинин + метионин  креатин СЕРДЦЕ: КРЕАТИН + АТФ  креатинфосфат креатинфосфокиназа (КФК)

Слайд 9

Описание слайда:

МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ Катализирует образование АТФ в реакции: АДФ + АДФ  АТФ + АМФ миоаденилаткиназа

Слайд 10

Описание слайда:

ЭНЕРГООБМЕН МИОКАРДА ОБРАЗОВАНИЕ АТФ АЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 85% АНАЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 15% РАСХОД АТФ СОКРАЩЕНИЕ – 70% ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ – 20% СТРУКТУРНЫЙ СИНТЕЗ – 10%

Слайд 11

Описание слайда:

ТРАНСПОРТ АТФ из МИТОХОНДРИЙ АТФ переносится из матрикса АТФ-АДФ-транслоказой на КРЕАТИНКИНАЗУ в межмембранное пространство: (КК+АТФ) В межмембранном пространстве образуется комплекс: «КК+АТФ + КРЕАТИН»  креатинфосфат + АДФ образовавшийся КРЕАТИНФОСФАТ (КФ) выходит в цитоплазму, где: КФ + АДФ = АТФ + креатин

Слайд 12

Описание слайда:

НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИ ПОДАВЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ: а) нарушение синтеза АТФ б) нарушение транспорта АТФ в) нарушение утилизации АТФ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАННЫХ СТРУКТУР - активация ПОЛ - активация фосфолиполиза - дисбаланс ионов и жидкости в клетке

Слайд 13

Описание слайда:

а) Нарушение синтеза АТФ Накопление в митохондриях ВЖК - ингибируется ацилирование ВЖК, - нарушается метаболизм Ацил-КоА, - дефицит окисленных форм НАД+ 2. Изменяется активность ГЛИКОЛИЗА - активация на начальном этапе, - подавление на терминальном этапе

Слайд 14

Описание слайда:

б) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АТФ Накопление продуктов метаболизма: - НАДН, лактата Ингибирование ферментов транспорта АТФ: - АТФ-АДФ-транслоказы - креатинфосфокиназы

Слайд 15

Описание слайда:

в) НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ АТФ НАРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНГИБИРОВАНИЯ: АТФ-азы миозина Na-K-АТФазы, АТФаз митохондрий

Слайд 16

Описание слайда:

АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ) ИЗБЫТОК СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ -ОКИСЛИТЕЛЕЙ: - супероксидный анион-радикал – О2- - гидроксильный радикал – НО- - гидроперекись – Н2О2 СУБСТРАТЫ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ – Ненасыщенные ЖК

Слайд 17

Описание слайда:

БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НЕЙРОН – основная структурно-функциональная единица нервной ткани. СИНАПС – способ передачи и модуляции сигнала с помощью электрохимических и химических механизмов. КОМПАРТМЕНТАЛИЗАЦИЯ метаболизма – разобщенность разнонаправленных метаболических процессов в клетке. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ мозга – отличается от других тканей.

Слайд 18

Описание слайда:

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН МОЗГА Окислительное фосфорилирование – основной источник образования АТФ и КФ, Глюкоза - основной субстрат для мозга (85-90% энергии образуется из глюкозы) 70% свободной глюкозы потребляет из артериальной крови), Высокая интенсивность метаболизма: (мозг потребляет 20-25% всего кислорода)

Слайд 19

Описание слайда:

АТФ в МОЗГЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ: На передачу нервных импульсов, На хранение и переработку поступающей информации, На обеспечение интегративной деятельности мозга: (память, мыш-ление, внимание, запоминание).

Слайд 20

Описание слайда:

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН 90% ГЛЮКОЗЫ – энергетический обмен (гликолитический путь и окисление в ЦТК) 10% глюкозы включается в аминокислоты, белки, липиды, нуклеиновые кислоты мозга ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ В МОЗГ ГЕКСОКИНАЗА – активность выше в 20 раз, ФОСФОФРУКТОКИНАЗА – регулирует утилизацию глюкозы мозгом: - ингибируется Фр-1,6-дФ, АТФ, цитратом, - активируется Гл-6-Ф, АДФ, АМФ.

Слайд 21

Описание слайда:

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН ПЕНТОЗНЫЙ ЦИКЛ - генерирует НАДФН для синтеза холестерина, ВЖК в мозге ГЛИКОГЕН – распадается фосфоролитическим путем с участием аденилатциклазного механизма запас гликогена – на 20 мин работы мозга ГЛИКОЛИЗ – не может заменить тканевое дыхание ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МОЗГА: 1. к ГИПОГЛИКЕМИИ 2. к ГИПОКСИИ

Слайд 22

Описание слайда:

ОСОБЕННОСТИ ГЛИКОЛИЗА В МОЗГЕ ГЕКСОКИНАЗНАЯ реакция– основной путь ввода субстратов в гликолиз, СИНХРОННОЕ протекание гексокиназной и фосфофруктокиназной реакций и их аллотерическое регулировние соотношением АТФ/АДФ ЛДГ локализована в цитоплазме и митохондриях нейронов (это обеспечивает полную утилизацию ЛАКТАТА и ПИРУВАТА в митохондриях нервных клеток)

Слайд 23

Описание слайда:

ОСОБЕННОСТИ ЦТК В МОЗГЕ ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНАЯ реакция – основной путь пополнения метаболитов ЦТК, ВЫСОКАЯ АКТИВНОСТЬ цитратсинтазы и НАД-изоцитратдегидрогеназы в мозге, СИНХРОННАЯ работа цитратсинтазы и НАД-изоцитратдегидрогеназы и их аллосте-рическое регулировние соотношением АТФ/АДФ, НАЛИЧИЕ ГАМК-шунта в ЦТК на этапе α-кето-глютарат-сукцинат с образованием нейромедиато-ра - гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Слайд 24

Описание слайда:

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМ АМИНОКИСЛОТ В МОЗГЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАНСПОРТА АМИНОКИСЛОТ в МОЗГ КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА КАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ

Слайд 25

Описание слайда:

ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ Активный (энергозависимый) перенос АК против градиента концентрации, Связан с мембранным транспортом Na Зависим от рН и температуры, Чувствителен к недостатку кислорода и ферментным ядам Конкуренция аминокислот за транспортные системы друг с другом

Слайд 26

Описание слайда:

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ СВЯЗАНЫ С НАЛИЧИЕМ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА: - В мозге в 8 раз больше АК, чем в плазме, - Заменимые АК синтезируются с участием ГЛЮКОЗЫ, - Аминокислоты крови обмениваются со свободными АК мозга.

Слайд 27

Описание слайда:

КАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ 75% свободных АК мозга составляют: Глутаминовая кислота Глутамин Аспарагиновая кислота N-ацетиласпарагиновая кислота Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) таурин, глицин

Слайд 28

Описание слайда:

ЗНАЧЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ ГЛУТАМИНОВОЙ ГРУППЫ Используются для синтеза белков, пептидов, БАВ мозга, Выполняют энергетическую функцию, Участвуют в образование и обезвреживание АММИАКА Играют ключевую роль в метаболизме и обмене нейромедиаторов

Слайд 29

Описание слайда:

ГАМК-ШУНТ 1. ГЛУТАМИНОВАЯ кислота  ГАМК (глутаматдекарбоксилаза) 2. ГАМК + альфа-КЕТОГЛЮТАРАТ  янтарный полуальдегид + глутамат (ГАМК-трансаминаза) 3. ЯНТАРНЫЙ ПОЛУАЛЬДЕГИД  СУКЦИНАТ (дегидрогеназа янтарного полуальдегида) Метаболизм 10-20% альфа-кетоглутарата

Слайд 30

Описание слайда:

БИОХИМИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ Синтез медиатора Депонирование медиатора в пресинаптическом окончании Высвобождение медиатора в синаптическую щель и взаимодействие с рецептором Инактивация медиатора (разрушение, захват тканями)

Слайд 31

Описание слайда:

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС Медиатор - АЦЕТИЛХОЛИН СИНТЕЗ: из холина и Ацетил-КоА: СН3-СО-S-КоА + НО-СН2-СН2N(СН3)3 = СН3-СО-О-СН2-СН2-N(СН3)3 + НS-КоА фермент холинацетилтрансфераза Депонирование: везикула ИНАКТИВАЦИЯ: гидролиз ферментом ацетилхолинэстеразой

Слайд 32

Описание слайда:

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС МЕДИАТОРЫ: дофамин, адреналин, норадреналин - (катехоламины) СИНТЕЗ: из аминокислоты ТИРОЗИН 1. Тирозин  трозингидроксилаза  ДОФА 2. ДОФА  декарбоксилаза  Дофамин 3. Дофамин  в-гидроксилаза Норадреналин 4. НА  N-метилтрансфераза  Адреналин

Слайд 33

Описание слайда:

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС ДЕПОНИРОВАНИЕ: гранулы – медиатор + АТФ-Mg + Са + ДБГ + хромогранин А ИНАКТИВАЦИЯ: Обратный захват Дезаминирование моноаминооксидазой (МАО) Метилирование КОМТ (катехол-О-метил-трансфераза)

Слайд 34

Описание слайда:

ГАМК-ЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС МЕДИАТОР: ГАМК (y-аминомасляная кислота) СИНТЕЗ: глутамат - глутаматдекарбоксилаза - ГАМК ДЕПОНИРОВАНИЕ: везикула ИНАКТИВАЦИЯ: Обратный захват деградация ГАМК-трансаминазой