БИОХИМИЯ МОЗГА - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему БИОХИМИЯ МОЗГА. Доклад-сообщение содержит 40 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

БИОХИМИЯ МОЗГА ЛЕКЦИЯ

Слайд 2

Описание слайда:

ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Основные биохимические особенности нервной системы, 2. Биохимические особенности метаболизма в нервной ткани, 3. Биохимия синаптической передачи, 4. БИОХИМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ

Слайд 3

Описание слайда:

БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НЕЙРОН – основная структурно-функциональная единица нервной ткани. СИНАПС – способ передачи и модуляции сигнала с помощью электрохимических и химических механизмов. КОМПАРТМЕНТАЛИЗАЦИЯ метаболизма – разобщенность разнонаправленных метаболических процессов в клетке. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ мозга – отличается от других тканей.

Слайд 4

Описание слайда:

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА 1. Энергетический обмен 2. Углеводный обмен 3. Метаболизм аминокислот 4. Метаболизм нуклеиновых кислот 5. Метаболизм липидов

Слайд 5

Описание слайда:

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН МОЗГА Окислительное фосфорилирование – основной источник образования АТФ и КФ, Глюкоза - основной субстрат для мозга (85-90% энергии образуется из глюкозы) 70% свободной глюкозы потребляет из артериальной крови), Высокая интенсивность метаболизма: (мозг потребляет 20-25% всего кислорода)

Слайд 6

Описание слайда:

АТФ в МОЗГЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ: На передачу нервных импульсов, На хранение и переработку поступающей информации, На обеспечение интегративной деятельности мозга: (память, мыш-ление, внимание, запоминание).

Слайд 7

Описание слайда:

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН 90% ГЛЮКОЗЫ – энергетический обмен (гликолитический путь и окисление в ЦТК) 10% глюкозы включается в аминокислоты, белки, липиды, нуклеиновые кислоты мозга ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ В МОЗГ ГЕКСОКИНАЗА – активность выше в 20 раз, ФОСФОФРУКТОКИНАЗА – регулирует утилизацию глюкозы мозгом: - ингибируется Фр-1,6-дФ, АТФ, цитратом, - активируется Гл-6-Ф, АДФ, АМФ.

Слайд 8

Описание слайда:

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН ПЕНТОЗНЫЙ ЦИКЛ - генерирует НАДФН для синтеза холестерина, ВЖК в мозге ГЛИКОГЕН – распадается фосфоролитическим путем с участием аденилатциклазного механизма запас гликогена – на 20 мин работы мозга ГЛИКОЛИЗ – не может заменить тканевое дыхание ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МОЗГА: 1. к ГИПОГЛИКЕМИИ 2. к ГИПОКСИИ

Слайд 9

Описание слайда:

ОСОБЕННОСТИ ГЛИКОЛИЗА В МОЗГЕ ГЕКСОКИНАЗНАЯ реакция– основной путь ввода субстратов в гликолиз, СИНХРОННОЕ протекание гексокиназной и фосфофруктокиназной реакций и их аллотерическое регулировние соотношением АТФ/АДФ ЛДГ локализована в цитоплазме и митохондриях нейронов (это обеспечивает полную утилизацию ЛАКТАТА и ПИРУВАТА в митохондриях нервных клеток)

Слайд 10

Описание слайда:

ОСОБЕННОСТИ ЦТК В МОЗГЕ ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНАЯ реакция – основной путь пополнения метаболитов ЦТК, ВЫСОКАЯ АКТИВНОСТЬ цитратсинтазы и НАД-изоцитратдегидрогеназы в мозге, СИНХРОННАЯ работа цитратсинтазы и НАД-изоцитратдегидрогеназы и их аллосте-рическое регулировние соотношением АТФ/АДФ, НАЛИЧИЕ ГАМК-шунта в ЦТК на этапе α-кето-глютарат-сукцинат с образованием нейромедиато-ра - гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Слайд 11

Описание слайда:

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМ АМИНОКИСЛОТ В МОЗГЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАНСПОРТА АМИНОКИСЛОТ в МОЗГ КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА КАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ

Слайд 12

Описание слайда:

ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ Активный (энергозависимый) перенос АК против градиента концентрации, Связан с мембранным транспортом Na Зависим от рН и температуры, Чувствителен к недостатку кислорода и ферментным ядам Конкуренция аминокислот за транспортные системы друг с другом

Слайд 13

Описание слайда:

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ СВЯЗАНЫ С НАЛИЧИЕМ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА: - В мозге в 8 раз больше АК, чем в плазме, - Заменимые АК синтезируются с участием ГЛЮКОЗЫ, - Аминокислоты крови обмениваются со свободными АК мозга,

Слайд 14

Описание слайда:

КАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ 75% свободных АК мозга составляют: Глутаминовая кислота Глутамин Аспарагиновая кислота N-ацетиласпарагиновая кислота Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) таурин, глицин

Слайд 15

Описание слайда:

ЗНАЧЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ ГЛУТАМИНОВОЙ ГРУППЫ Используются для синтеза белков, пептидов, БАВ мозга, Выполняют энергетическую функцию, Участвуют в образование и обезвреживание АММИАКА Играют ключевую роль в метаболизме и обмене нейромедиаторов

Слайд 16

Описание слайда:

ГАМК-ШУНТ 1. ГЛУТАМИНОВАЯ кислота  ГАМК (глутаматдекарбоксилаза) 2. ГАМК + альфа-КЕТОГЛЮТАРАТ  янтарный полуальдегид + глутамат (ГАМК-трансаминаза) 3. ЯНТАРНЫЙ ПОЛУАЛЬДЕГИД  СУКЦИНАТ (дегидрогеназа янтарного полуальдегида) Метаболизм 10-20% альфа-кетоглутарата

Слайд 17

Описание слайда:

МЕТАБОЛИЗМ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ Высокое содержание РНК, Высокая скорость образования НК, Пуриновые, пиримидиновые основания, нуклеозиды проникают через ГЭБ, Репликативный синтез ДНК в нейронах не идет (только в глиальных клетках), Экспрессируется много генов (синтез белков и нейропептидов в мозге)

Слайд 18

Описание слайда:

МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ Высокое содержание липидов (до 50% сухой массы) Из них: 70% - фосфолипиды, 25% - холестерин, Специфические липиды: ганглиозиды, полифосфоинозитиды, галактоцереброзиды, ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ: Большое разнообразие ВЖК (более 50 ЖК с 12-26 углеродными атомами), МИЕЛИН – оболочка нервных волокон (белок 15-30% и липиды 70-85%), ГАНГЛИОЗИДЫ – кислые гликолипиды – составная часть мембран нейронов.

Слайд 19

Описание слайда:

МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ МОЗГА ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА ДОФАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ГЛИЦИН-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МОЗГА ГИСТАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Слайд 20

Описание слайда:

БИОХИМИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ Синтез медиатора Депонирование медиатора в пресинаптическом окончании Высвобождение медиатора в синаптическую щель и взаимодействие с рецептором Инактивация медиатора (разрушение, захват тканями)

Слайд 21

Описание слайда:

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС Медиатор - АЦЕТИЛХОЛИН СИНТЕЗ: из холина и Ацетил-КоА: СН3-СО-S-КоА + НО-СН2-СН2N(СН3)3 = СН3-СО-О-СН2-СН2-N(СН3)3 + НS-КоА фермент холинацетилтрансфераза Депонирование: везикула ИНАКТИВАЦИЯ: гидролиз ферментом ацетилхолинэстеразой

Слайд 22

Описание слайда:

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС МЕДИАТОРЫ: дофамин, адреналин, норадреналин - (катехоламины) СИНТЕЗ: из аминокислоты ТИРОЗИН 1. Тирозин  трозингидроксилаза  ДОФА 2. ДОФА  декарбоксилаза  Дофамин 3. Дофамин  в-гидроксилаза Норадреналин 4. НА  N-метилтрансфераза  Адреналин

Слайд 23

Описание слайда:

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС ДЕПОНИРОВАНИЕ: гранулы – медиатор + АТФ-Mg + Са + ДБГ + хромогранин А ИНАКТИВАЦИЯ: Обратный захват Дезаминирование моноаминооксидазой (МАО) Метилирование КОМТ (катехол-О-метил-трансфераза)

Слайд 24

Описание слайда:

ГАМК-ЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС МЕДИАТОР: ГАМК (y-аминомасляная кислота) СИНТЕЗ: глутамат - глутаматдекарбоксилаза - ГАМК ДЕПОНИРОВАНИЕ: везикула ИНАКТИВАЦИЯ: Обратный захват деградация ГАМК-трансаминазой

Слайд 25

Описание слайда:

БИОХИМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ 1. СИНДРОМ Ц И Т О Л И З А 2. СИНДРОМ П Е Ч Е Н О Ч Н О Й, Н Е Д О С Т А Т О Ч Н О С Т И (гепато-целлюлярный синдром) 3. СИНДРОМ Х О Л Е С Т А З А (экскреторно-биллиарный синдром).

Слайд 26

Описание слайда:

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ в виде очагового некроза или гибели значительной части органа и выход содержимого гепатоцитов в кровоток: ПРИЧИНЫ: инфекционные болезни, токсическое поражение печени (алкоголь, лекарства, гепатотропные яды) застой крови в печени, гипоксия,

Слайд 27

Описание слайда:

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ: 1. Внутриклеточные печеночные ферменты, 2. Органоспецифические печеночные ферменты, 3. Сопутствующие биохимические изменения.

Слайд 28

Описание слайда:

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ ФЕРМЕНТЫ 1. АлТ (норма 0.1-0.65 мМ/ч), 2. АсТ (норма 0.1-0.48 мМ/ч), 3. ЛДГ4 (8-17% от общей ЛДГ) 4. ЛДГ5 (8-18% от общей ЛДГ) (Общая ЛДГ - 0,8-4,0 мкмоль/ч по реакции Севела-Товарека)

Слайд 29

Описание слайда:

ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПЕЧЕНОЧНЫЕ ФЕРМЕНТЫ В НОРМЕ НЕ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ: ГИСТИДАЗА УРОКАНИНАЗА СОРБИТОЛДЕГИДРОГЕНАЗА ОРНИТИНКАРБАМОИЛТРАНСФЕРАЗА ФРУКТОЗО-1-ФОСФАТ-АЛЬДОЛАЗА

Слайд 30

Описание слайда:

СОПУТСТВУЮЩИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ -увеличение холебилирубина ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ВИТАМИНА В12 ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ЖЕЛЕЗА

Слайд 31

Описание слайда:

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА: СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ СЕКРЕТОРНЫХ ФЕРМЕНТОВ: ЛХАТ, ПСЕВДОХОЛИНЭСТЕРАЗЫ СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ: ПРОТРОМБИНА, 2, 5, 7 ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ, АЛЬБУМИНА, ХОЛЕСТЕРИНА, ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ

Слайд 32

Описание слайда:

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ: Белоксинтезирующая функция Детоксикационная (обезвреживающая) функция Участие печени в углеводном обмене Участие печени в липидном обмене

Слайд 33

Описание слайда:

БЕЛОКСИНТЕЗИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ 1. Снижение содержания АЛЬБУМИНОВ: - общий белок, его фракции - осадочные пробы 2. Снижение ПРОТРОМБИНА: - снижение свертывания крови - удлинение протромбинового времени - снижение протромбинового индекса 3. Снижение активности СЕКРЕТОРНЫХ ферментов: - ЛХАТ - псевдохолинэстеразы

Слайд 34

Описание слайда:

ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ Нарушение обезвреживания АММИАКА: накопление АММИАКА в крови снижение концентрации МОЧЕВИНЫ повышение концентрации АМИНОКИСЛОТ в крови АМИНОАЦИДУРИЯ (поступление АК в мочу) Нарушение обезвреживания ИНДОЛА: Увеличение содержания индола в крови, моче, Снижение концентрации индикана в моче

Слайд 35

Описание слайда:

ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ снижение коньюгирования гембилирубина (непрямого) в холебилирубин (прямой) Снижение функциональных проб печени: Проба КВИКА (образование гиппуровой кислоты из бензойнокислого натрия, Бромсульфалеиновая проба (задержка вы- ведения из крови красителя - бромсульфалеина)

Слайд 36

Описание слайда:

НАРУШЕНИЯ В УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕ ГИПОГЛИКЕМИЯ: глюкоза крови натощак тест толерантности к глюкозе определение метаболитов гликолиза: - лактата, пирувата

Слайд 37

Описание слайда:

НАРУШЕНИЯ В ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ СНИЖЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА: Снижение содержания общих липидов, Снижения уровня неэстерифицированных жирных кислот в крови, Снижение концентрации ХОЛЕСТЕРИНА, Снижение содержания ЛЕЦИТИНА в крови

Слайд 38

Описание слайда:

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА: ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ: ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ, ЛЕЙЦИНАМИНОПЕПТИДАЗЫ, 5-НУКЛЕОТИДАЗЫ, ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗЫ (ГГТП)

Слайд 39

Описание слайда:

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ Повышение содержания ЛПНП, Повышение концентрации ХОЛЕСТЕРИНА, Повышение содержания ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ, Повышение ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ, ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ Повышение в крови концентрации ХОЛЕБИЛИРУБИНА

Слайд 40

Описание слайда:

ЛИТЕРАТУРА - Биохимия: учебник под редакцией Е.С. Северина. М.:ГЭОТАР-медиа.- 2005.- 779с. - Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник.-3-е изд.-М.: Медицина, 2004.- 704с. - Николаев А.Я. Биологическая химия.-М.: «Мед. информагентство», 2001.- 496с. Дополнительная литература - Страйер Л. Биохимия / В 3-х томах.- М.: Мир, 1985. - Марри Р., Греннер Д.. Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В 2-х томах. Пер. с англ.: М.: Мир, 1993.- 415с.

Теги БИОХИМИЯ МОЗГА

Похожие презентации