Энергетический обмен. Биологическое окисление - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №1

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №2

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №3

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №4

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №5

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №6

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №7

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №8

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №9

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №10

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №11

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №12

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №13

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №14

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №15

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №16

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №17

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №18

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №19

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №20

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №21

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №22

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №23

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №24

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №25

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №26

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №27

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №28

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №29

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №30

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №31

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №32

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №33

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №34

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №35

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №36

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №37

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №38

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №39

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №40

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №41

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №42

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №43

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №44

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №45

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №46

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №47

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №48

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №49

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №50

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №51

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №52

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №53

Энергетический обмен. Биологическое окисление, слайд №54

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Энергетический обмен. Биологическое окисление. Доклад-сообщение содержит 54 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН Лекция для студентов стоматологического факультета

Слайд 2

Описание слайда:

План лекции История учения о биологическом окислении. Современные представления о биологическом окислении. Тканевое дыхание, определение, этапы, общая схема. Редоксистема, редокспотенциал. Характеристика ферментов дыхательной цепи. Укороченные (побочные) пути тканевого дыхания. Дыхательный коэффициент. Окислительное фосфорилирование. Теория Митчела. Пункты сопряжения ТД и ОФ. Коэффициент окислительного фосфорилирования. Дыхательный контроль. Виды фосфорилирования. Роль АТФ Макроэргические вещества Гипоэнергетические состояния Разобщение ТД и ОФ. Виды разобщения. Ингибиторы тканевого дыхания. Микросомальное окисление. Схема. Роль. Активные формы кислорода Вспомогательные ферменты ТД

Слайд 3

Описание слайда:

ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ О БИОЛОГИЧЕСКОМ ОКИСЛЕНИИ

Слайд 4

Описание слайда:

В.И. Палладин (1908 г) – теория активации водорода. Основные положения: Окисление протекает путем отщепления атомов водорода без участия О2. Окисление может протекать как в присутствии, так и без О2. О2 служит конечным акцептором атомов водорода. Участвуют промежуточные переносчики атомов водорода – хромогены. Схема:

Слайд 5

Описание слайда:

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БИОЛОГИЧЕСКОМ ОКИСЛЕНИИ И ТКАНЕВОМ ДЫХАНИИ. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ – совокупность всех ОВР в живых системах, протекающие в аэробных и анаэробных условиях.

Слайд 6

Описание слайда:

Тканевое дыхание комплекс аэробных окислительно-восстановительных реакций распада субстратов, сопровождающийся передачей протонов и электронов через дыхательную цепь ферментов на кислород и выделением энергии

Слайд 7

Описание слайда:

Общая схема тканевого дыхания Этапы: Образование ацетил-КоА. Окисление ацетил-КоА в цикле Кребса. Энергетический – передача электронов и протонов по дыхательной цепи ферментов на кислород и образование воды.

Слайд 8

Описание слайда:

Редокс-система Окисленная и восстановленная форма одного вещества. Примеры: НАД/НАДН2 ФАД/ФАДН2 Ух/УхН2

Слайд 9

Описание слайда:

РЕДОКС-ПОТЕНЦИАЛ (Р-П) - это химическая характеристика способности вещества принимать и удерживать электроны. Выражается в вольтах (В). Самый низкий Р-П имеет начальное звено дыхательной цепи НАД/НАДН2 = - 0,32 В самый высокий Р-П у Н2О/О2 = 0,82 В, расположенного в конце цепи. Перенос протонов водорода и электронов возможен только в одном направлении - в порядке возрастания их Р-П.

Слайд 10

Описание слайда:

Характеристика дыхательной цепи Состоит из 3 групп ферментов и низкомолекулярного витаминоподобного вещества – убихинона. Локализована на внутренней мембране митохондрий. Ферменты: НАД–зависимые ДГГ ФАД–зависимые ДГГ Цитохромы

Слайд 11

Описание слайда:

НАД - никотинамидадениндинуклеотид

Слайд 12

Описание слайда:

Роль НАД Перенос протонов и электронов от субстратов на ФАД (ФМН): Связана с наличием в структуре НАД витамина В5 (РР)

Слайд 13

Описание слайда:

ФАД - флавинадениндинуклеотид

Слайд 14

Описание слайда:

Роль ФАД (ФМН) Перенос протонов и электронов от НАДН2 на убихинон Связана с наличием в структуре ФАД (ФМН) витамина В2

Слайд 15

Описание слайда:

Роль убихинона Перенос электронов от ФАДН2 на цитохромы, а протонов – в межмембранное пространство.

Слайд 16

Описание слайда:

Цитохромы (Цх) - гемсодержащие ферменты, осуществляют перенос электронов за счет изменения степени окисления атома железа в составе гема. Fe3+ + e- ↔ Fe2+ Аутооксидабельность – способность передавать электроны непосредственно на кислород. Единственным аутооксидабельным является цитохром аа3 – цитохромоксидаза. Цитохромоксидаза состоит из 6 субъединиц, каждая из которых содержит гем и атом меди. Ионы меди также могут переносить электроны: Cu2+ + e- ↔ Cu+

Слайд 17

Описание слайда:

Укороченные (побочные) пути тканевого дыхания Позволяют поддерживать энергообеспечение клетки на минимальном уровне при дефекте некоторых ферментов дыхательной цепи.

Слайд 18

Описание слайда:

Дыхательный коэффициент отношение объема СО2, выделенного из легких, к объему поглощенного О2. RQ = CO2/O2 Для углеводов = 1; белков = 0,8; липидов = 0,7 Для мозга = 1 Миокарда = 0,74

Слайд 19

Описание слайда:

Окислительное фосфорилирование - синтез АТФ из АДФ и Н3РО4 с затратой энергии тканевого дыхания.

Слайд 20

Описание слайда:

Сопрягающая мембрана - это внутренняя митохондриальная мембрана, т.к. благодаря её работе происходит сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Особенности: большое количество липидов, из которых 90% – фосфолипиды; митохондриальные фосфолипиды характеризуются высокой степенью ненасыщенности.

Слайд 21

Описание слайда:

Пункты сопряжения ТД и ОФ в дыхательной цепи Между НАД и ФАД Между цитохромами b и с1 Между цитохромами а и а3 Это участки дыхательной цепи, где разность редокс-потенциалов между соседними редокс-системами более 0,2 В, достаточный для синтеза АТФ

Слайд 22

Описание слайда:

Хемиосмотическая теория П. Митчелла (1961-1966 гг) Дыхание и фосфорилирование связаны между собой через электрохимический потенциал Н+ на митохондриальной мембране. Согласно Митчеллу, первичным событием в окислительном фосфорилировании является транслокация H+ на наружную сторону внутренней митохондриальной мембраны, осуществляемую за счет окисления в дыхательной цепи. Процесс протекает следующим образом:

Слайд 23

Описание слайда:

Слайд 24

Описание слайда:

ДГГ НАДН2 отдает пару ē на ДГГ ФАД, что позволяет ФАД принять пару протонов (Н+) из матрикса с образованием ФАДН2. Пара Н+, принадлежащих НАД выталкивается на наружную поверхность внутренней митохондриальной мембраны. ДГГ НАДН2 отдает пару ē на ДГГ ФАД, что позволяет ФАД принять пару протонов (Н+) из матрикса с образованием ФАДН2. Пара Н+, принадлежащих НАД выталкивается на наружную поверхность внутренней митохондриальной мембраны. ДГГ ФАДН2 выталкивает пару Н+ на наружную поверхность внутренней мембраны, а пару ē отдает на убихинон (Ух), который при этом получает способность присоединить пару Н+ из матрикса с образованием УхН2. УхН2 выталкивает пару Н+ в межмембранное пространство, а ē переносятся через цитохромы на О2 в матриксе. В итоге создается разница потенциалов и разница рН между поверхностями внутренней мембраны.

Слайд 25

Описание слайда:

Разница потенциалов и разница рН обеспечивает движение протонов через протонный канал в матрикс. Протонный канал открывается, когда разность потенциалов превышает 0,2 В. Разница потенциалов и разница рН обеспечивает движение протонов через протонный канал в матрикс. Протонный канал открывается, когда разность потенциалов превышает 0,2 В. Движение протонов через протонный канал ведет к активации АТФ-синтетазы и синтезу АТФ из АДФ и Н3РО4. Транспорт АТФ из матрикса в цитоплазму обеспечивается специфическим переносчиком – транслоказой. Этот фермент катализирует перенос 1 молекулы АТФ с одновременным переносом в обратном направлении одной молекулы АДФ.

Слайд 26

Описание слайда:

Таким образом, тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование разряжает ее, используя энергию мембранного потенциала для синтеза АТФ. Таким образом, тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование разряжает ее, используя энергию мембранного потенциала для синтеза АТФ.

Слайд 27

Описание слайда:

Слайд 28

Описание слайда:

Коэффициент окислительного фосфорилирования (Р/О) - отношение количества связанной Н3РО4 к количеству поглощенного атомарного кислорода. Р/О для субстратов, передающих Н+ и е- на НАД = 3, Р/О для субстратов, передающих Н+ и е- на ФАД = 2, Р/О для Vit «С» = 1

Слайд 29

Описание слайда:

Дыхательный контроль -

Слайд 30

Описание слайда:

Виды фосфорилирования: Окислительное За счет энергии тканевого дыхания Субстратное 2 реакции в гликолизе Транс- (перефосфорилирование) Креатин ↔ креатинфосфат Ионное при действии ионизирующего излучения Фотофосфорилирование Только у растений

Слайд 31

Описание слайда:

Роль АТФ: Энергия АТФ тратится на работу Механическую (мышечное сокращение) Химическую (анаболические процессы - синтез веществ) Осмотическую (транспорт веществ против градиента концентрации) Электрическую (генерация нервного импульса) Тепловую (поддержание температурного гомеостаза)

Слайд 32

Описание слайда:

Макроэргические соединения – соединения, при гидролизе которых высвобождается более 30 кДж/моль энергии. АТФ, ГТФ, ЦТФ и т.д., АДФ Креатинфосфат 1,3-дифоглицериновая кислота Фосфоенолпируват Карбамоилфосфат Сукцинил-КоА Ацетил-КоА

Слайд 33

Описание слайда:

Гипоэнергетические состояния - снижение синтеза АТФ. Гипоэнергетические состояния - снижение синтеза АТФ. Причины: Гипоксия тканей (недостаток О2); Гиповитаминозы (образуется мало коферментов); Голодание (отсутствие субстратов окисления) Действие разобщителей Действие ингибиторов ТД и ОФ

Слайд 34

Описание слайда:

Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования - состояние, при котором потребление кислорода и окисление субстратов продолжаются, а синтез АТФ невозможен. Наблюдается при наличии в клетке веществ, способных переносить протоны через внутреннюю мембрану митохондрий. В этом случае выравнивается градиент концентрации рН, исчезает движущая сила фосфорилирования. При этом энергия переноса протонов и электронов рассеивается в виде тепла, поэтому температура тела повышается.

Слайд 35

Описание слайда:

Виды разобщения 1) физиологическое (холод, тироксин, кортикостероиды, женские половые гормоны) 2) медикаментозное (дикумарин) 3) токсическое (динитрофенол)

Слайд 36

Описание слайда:

Ингибиторы ТД и ОФ а) ингибиторы электронного транспорта – это вещества, которые взаимодействуют с ферментами дыхательной цепи и тем самым нарушают перенос электронов. Они являются клеточными токсинами, вызывают тканевую гипоксию. К ним относятся: Барбитураты и ротенон (инсектицид) – блокируют НАД-ДГГ Малоновая кислота – блокируют ФАД-ДГГ Антимицин (антибиотик) – блокирует дыхательную цепь на уровне цитохром в – цитохром с. Цианиды (ионы СN-), угарный газ (СО), сероводород (Н2S) – блокируют цитохромоксидазу и перенос электронов на кислород. б) ингибиторы окислительного фосфорилирования Олигомицин (антибиотик) – угнетает работу АТФ-синтазы (Fо-фрагмент).

Слайд 37

Описание слайда:

Микросомальное окисление Протекает в мембранах ЭПР (микросомах) клеток печени и коры надпочечников. Не дает клетке энергии Кислород непосредственно включается в субстрат с образованием новой гидроксильной группы в реакциях: 1) Гидроксилирования (пролина и лизина в синтезе коллагена, желчных кислот, холестерина, стероидных гормонов) 2) Обезвреживания токсичных веществ (эндогенных ядов, лекарственных препаратов и др.).

Слайд 38

Описание слайда:

Схема микросомального окисления Для протекания реакций необходимы: Ферменты монооксигеназы или диоксигеназы НАДФ Цитохром Р-450 ФАД Белок адренодоксин (содержит в своем составе негемовое железо (Fe-Б)

Слайд 39

Описание слайда:

Активные формы кислорода (АФК) Это продукты неполного восстановления кислорода, содержащие неспаренные электроны. АФК являются свободными радикалами. Свободные радикалы – агрессивные молекулы, способные атаковать другие молекулы с целью забрать недостающий электрон. К активным формам кислорода относят: ОН• - гидроксильный радикал; О2- - супероксидный анион; Н2О2 - пероксид водорода. Полное восстановление кислорода до воды требует 4-х электронов и катализируется цитохромоксидазой. О2 + 4 е- + 4 Н+→ 2 Н2О Но присоединение электронов происходит поэтапно и при этом образуются АФК. О2 + е- → O2- (супероксидный радикал) O2 - + е- + 2H+ → H2O2 H2O2 + е- + H+ → H2O + HO• (гидроперекисный радикал) HO• + е- + H+ → H2O

Слайд 40

Описание слайда:

Вспомогательные ферменты тканевого дыхания 1) Супероксиддисмутаза (превращает супероксидные радикалы в менее токсичную перекись водорода); 2О2- + 2Н+ → Н2О2 + О2 2) Каталаза 2Н2О2 → 2Н2О + О2 3) Пероксидаза Н2О2 + RН2 → 2Н2О + R Роль каталазы и пероксидазы – разрушение перекиси водорода.

Слайд 41

Описание слайда:

Владимир Петрович Скулачев (род. 21 февраля 1935, Москва)

Слайд 42

Описание слайда:

АТФ - аденозинтрифосфат

Слайд 43

Описание слайда:

Энергетический обмен

Слайд 44

Описание слайда:

Теория окислительного фосфорилирования Митчела Тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование протекают сопряженно благодаря работе внутренней (сопрягающей) мембраны митохондрий АТФ-синтетаза активируется за счет движения протонов по протонному каналу. Протонный канал закрыт. Открывается тогда, когда накапливается достаточное количество протонов водорода в межмембранном пространстве и трансмембранный потенциал на внутренней мембране достигает величины 0,2 В.

Слайд 45

Описание слайда:

Убихинон

Слайд 46

Описание слайда:

Биохимические процессы протекающие в матриксе митохондрий и передающие водород в дыхательную цепь Цикл Кребса. Бета-окисление ВЖК. Превращение пирувата в ацетил-КоА.

Слайд 47

Описание слайда:

Слайд 48

Описание слайда:

Гипоэнергетические состояния Причины: алиментарные (голодание, гиповитаминозы РР, В2); гипоксические (нарушения доставки О2 в клетки); митохондриальные (действие ингибиторов и разобщителей; митохондриальные болезни) - ингибиторы тканевого дыхания - ингибиторы окислительного фосфорилирования - разобщители тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

Слайд 49

Описание слайда:

В живых клетках АФК образуются: в реакциях окисления гемоглобина в метгемоглобин; в реакциях, катализируемых оксидазами (пероксид водорода); в процессе переноса е- по дыхательной цепи ( при передаче электронов с убихинона на цитохром с) в процессе микросомного окисления (при передаче электрона с цит. Р 450); при гипоксии (в митохондриях нарушается работа цитохромоксидазы, происходит утечка АФК); при действии ионизирующей радиации и УФО.

Слайд 50

Описание слайда:

Негативное воздействие свободных радикалов на организм действуют на SH – группы белков, что ведет к их денатурации и инактивации ферментов; повреждают ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов клеточных мембран, запуская процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ), нарушается функция мембран; вызывают деполимеризацию гликопротеинов соединительной ткани; стимулируют разрывы в молекулах нуклеиновых кислот, повреждая генетический аппарат клетки (мутации); повреждают митохондрии, вызывая нарушение проницаемости ВММ и нарушение процесса синтеза АТФ; усиленная генерация свободных радикалов кислорода сопровождает болезни Паркинсона, Альцгеймера и сам процесс старения, ведет к появлению катаракты.

Слайд 51

Описание слайда:

Положительное воздействие свободных радикалов на организм: Обновление липидного состава мембран; Из арахидоновой кислоты образуются простагландины (ПГ) и их производные (простациклины и тромбоксаны, лейкотриены); Обезвреживание ксенобиотиков и токсичных продуктов метаболизма Функционирование иммунной системы (фагоциты способны генерировать свободные радикалы, уничтожая бактерии, поврежденные и опухолевые клетки)

Слайд 52

Описание слайда:

Антиоксидантная защита Неферментативная защита. Важнейшим компонентом является витамин Е (токоферол), витамин размножения. Токоферол защищает ненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран от перекисного окисления Предохраняет от окисления SH-группы мембранных белков Защищает от окисления двойные связи в молекулах каротинов и витамина А. Токоферол (совместно с витамином С) способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы — важнейшего фермента антиоксидантной защиты клеток. Контролирует синтез гема, цитохромов.

Слайд 53

Описание слайда:

ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА КЛЕТКИ ОТ АФК Супероксиддисмутаза (превращает супероксидные радикалы в менее токсичную перекись водорода); Каталаза (разлагает перекись водорода на воду и кислород); Система глутатиона: трипептид глутатион ( Г – SH), глутатионпероксидазу (ГП), глутатионредуктазу (ГР), НАДФН·Н+, селен.

Слайд 54

Описание слайда:

Основные постулаты теории П.Митчела (Нобелевская премия 1978 г.) внутренняя митохондриальная мембрана (ВММ) непроницаема для ионов, в частности для Н+ и ОН-; за счет энергии транспорта электронов через I, III и IV комплексы дыхательной цепи из матрикса выкачиваются протоны; возникающий на мембране электрохимический потенциал (ЭХП) и есть промежуточная форма запасания энергии; возвращение (транслокация) протонов в матрикс митохондрии через протонный канал V комплекса за счет ЭХП является движущей силой синтеза АТФ.