🗊 и болезнь Паркинсона

и болезнь Паркинсона

Лидер Третьего Рейха Адольф Гитлер был не только кровожадным тираном, но и страдал многими заболеваниями. Об этом в недавно вышедшей в свет книге под названием "Был ли Гитлер болен?" пишет историк Генрих Эберле и врач главной берлинской клиники Charité Ханс-Иоахим Нойман.

Паркинсонизм — группа хронических нейродегенеративных заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС. Паркинсонизм — группа хронических нейродегенеративных заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС. Болезнь Паркинсона была известна и ранее под названием «дрожательный паралич», но подробно и полно её впервые описал в качестве самостоятельной нозологической единицы в 1817 году Джеймс Паркинсон в своей книге «Эссе о дрожательном параличе». По имени первоописателя эта болезнь и была впоследствии названа болезнью Паркинсона.

Этиология паркинсонизма до настоящего времени остаётся не полностью выясненной. Этиология паркинсонизма до настоящего времени остаётся не полностью выясненной. В развитии болезни Паркинсона, по-видимому, играет роль генетическая предрасположенность, а также воздействие различных нейротоксинов, образующихся в самих дофаминовых нейронах, в частности МФТП (англ. MPTP) и свободных радикалов, приводящее к повреждению дофаминовых нейронов, истощению в них запасов дофамина, нарушению их трофики и в конечном итоге гибели нейронов.

В основе развития болезни лежит разрушение дофаминовых нейронов в ряде структур ствола мозга (главным образом компактной части чёрной субстанции и области голубого пятна). Изменение концентрации дофамина приводит к нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, ацетилхолина и глутамата). Снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатуме[3] приводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений. В основе развития болезни лежит разрушение дофаминовых нейронов в ряде структур ствола мозга (главным образом компактной части чёрной субстанции и области голубого пятна). Изменение концентрации дофамина приводит к нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, ацетилхолина и глутамата). Снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатуме[3] приводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений.

Стадия 0.0 — нет признаков паркинсонизма. Стадия 0.0 — нет признаков паркинсонизма. Стадия 1.0 — только односторонние проявления. Стадия 1.5 — односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры. Стадия 2.0 — двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия. Стадия 2.5 — мягкие двухсторонние проявления. Сохранена способность преодолевать вызванную ретропульсию. Стадия 3.0 — умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления. Небольшая постуральная неустойчивость. Но больной не нуждается в посторонней помощи. Стадия 4.0 — тяжёлая обездвиженность; однако ещё может ходить или стоять без поддержки. Стадия 5.0 — без посторонней помощи прикован к креслу или кровати

L-ДОФА L-ДОФА Агонисты дофамина Селективные ингибиторы моноаминоксидазы типа B Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина Центральные холиноблокаторы Хирургическое лечение

Хирургические методы лечения можно разделить на два типа: Хирургические методы лечения можно разделить на два типа: 1. Деструктивные операции. Применялись раньше, до открытия леводопы, довольно широко. Они представляли собой хирургическую деструкцию (разрушение) определенных структур головного мозга (т. н. паллидотомия, таламотомия). В настоящее время деструктивные операции — довольно редкая методика лечения, так как последствия операции необратимы, а результаты зачастую оставляют желать лучшего. 2. Нейростимуляция. Современный метод лечения, который представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.

Несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удается добиться значительного уменьшения симптомов. Несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удается добиться значительного уменьшения симптомов. Прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся непереносимыми. Пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания. Пациент теряет дееспособность и становится зависимым от своей семьи в выполнении повседневных действий.

Электросудорожная терапия, вызывая значительное повышение концентрации дофамина в синаптической щели после судорожного припадка, оказывает быстро наступающее, сильное и выраженное антипаркинсоническое действие, уменьшая акинезию, скованность, ригидность и другие симптомы болезни Паркинсона. Параллельно ЭСТ оказывает выраженное антидепрессивное и антипсихотическое действие. Электросудорожная терапия, вызывая значительное повышение концентрации дофамина в синаптической щели после судорожного припадка, оказывает быстро наступающее, сильное и выраженное антипаркинсоническое действие, уменьшая акинезию, скованность, ригидность и другие симптомы болезни Паркинсона. Параллельно ЭСТ оказывает выраженное антидепрессивное и антипсихотическое действие.

Папа Римский Иоанн Павел II Папа Римский Иоанн Павел II Мохаммед Али Мао Цзэдун Ясир Арафат Фокс, Майкл Джей Гитлер, Адольф Франко, Франсиско Дебора Керр Сальвадор Дали Понтекорво, Бруно Максимович Гетти, Эстель Гербер, Макси Адамс, Роберт Эндрю, Гроув Роуч, Фредди