🗊 Кафедра поликлинической терапии Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Выполнили студенты гр. Л-608 В: Семёнова С.И. Фазылова С.

Нажмите для полного просмотра!
  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №1  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №2  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №3  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №4  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №5  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №6  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №7  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №8  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №9  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №10  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №11  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №12  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №13  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №14  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №15  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №16  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №17  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №18  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №19  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №20  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №21  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №22  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №23  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №24  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №25  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №26  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №27  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №28  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №29  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №30  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №31  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №32  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №33  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №34  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №35  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №36  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №37  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №38  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №39  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №40  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №41  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №42  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №43  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №44  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №45  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №46  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №47  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №48  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №49  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №50  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №51  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №52  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №53  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №54  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №55  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №56  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №57  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №58  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №59  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №60  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №61

Содержание

Вы можете ознакомиться и скачать Кафедра поликлинической терапии Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Выполнили студенты гр. Л-608 В: Семёнова С.И. Фазылова С.. Презентация содержит 61 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации


Слайд 1





Кафедра поликлинической терапии
Лечебный факультет
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Выполнили студенты гр. Л-608 В:
Семёнова С.И.
Фазылова С.Т.
Иманкулова А.Р.
Сагитова З.З.
Описание слайда:
Кафедра поликлинической терапии Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Выполнили студенты гр. Л-608 В: Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.

Слайд 2





Вирусные гепатиты – это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами, характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.
Описание слайда:
Вирусные гепатиты – это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами, характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.

Слайд 3





Строение печени
Описание слайда:
Строение печени

Слайд 4





Этиотропная классификация гепатитов
1. Инфекционный (вирусный) гепатит:
   - Энтеральные гепатиты:
      Гепатит А
      Гепатит Е
   - Парентеральные гепатиты:
      Гепатит B
      Гепатит C
      Гепатит D
      Гепатит F
      Гепатит G
   - Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, 
     цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического 
     паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных 
     инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа. 
   - Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе. 
2. Токсический гепатит
3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)
4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний
Описание слайда:
Этиотропная классификация гепатитов 1. Инфекционный (вирусный) гепатит: - Энтеральные гепатиты: Гепатит А Гепатит Е - Парентеральные гепатиты: Гепатит B Гепатит C Гепатит D Гепатит F Гепатит G - Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа. - Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе. 2. Токсический гепатит 3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни) 4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

Слайд 5





Вирусные гепатиты A, E 
(энтеральные гепатиты)
Описание слайда:
Вирусные гепатиты A, E (энтеральные гепатиты)

Слайд 6


  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №6
Описание слайда:

Слайд 7





Рис. 1 Частицы вируса гепатита А
Описание слайда:
Рис. 1 Частицы вируса гепатита А

Слайд 8





Рис. 2 Вирус гепатита E
Описание слайда:
Рис. 2 Вирус гепатита E

Слайд 9


  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №9
Описание слайда:

Слайд 10


  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №10
Описание слайда:

Слайд 11


  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №11
Описание слайда:

Слайд 12


  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №12
Описание слайда:

Слайд 13


  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №13
Описание слайда:

Слайд 14


  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №14
Описание слайда:

Слайд 15


  
  Кафедра поликлинической терапии  Лечебный факультет  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ  Выполнили студенты гр. Л-608 В:  Семёнова С.И.  Фазылова С., слайд №15
Описание слайда:

Слайд 16





Хронические вирусные гепатиты
(парентеральные гепатиты)
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.
Описание слайда:
Хронические вирусные гепатиты (парентеральные гепатиты) Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

Слайд 17





Классификация хронических гепатитов
(принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)
Описание слайда:
Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

Слайд 18





Вирусный гепатит В
Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.
Описание слайда:
Вирусный гепатит В Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

Слайд 19





Этиология
Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.
Описание слайда:
Этиология Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

Слайд 20





Рис. 3 Вирус гепатита В
Описание слайда:
Рис. 3 Вирус гепатита В

Слайд 21





Эпидемиология
Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).
Описание слайда:
Эпидемиология Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

Слайд 22





Патогенез
В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6)
Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.
Описание слайда:
Патогенез В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6) Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

Слайд 23





Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. 
При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы. 
Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. 
При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.
Описание слайда:
Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы. Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

Слайд 24





Рис. 4 Биологический цикл развития HBV
Описание слайда:
Рис. 4 Биологический цикл развития HBV

Слайд 25





Клиника 
острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).
Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.
Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется
Описание слайда:
Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ) Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес). Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи. Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется

Слайд 26





на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.
на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.
Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.
Описание слайда:
на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН. на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН. Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

Слайд 27





Вирусный гепатит С
Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.
Описание слайда:
Вирусный гепатит С Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

Слайд 28





Этиология
Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.
Описание слайда:
Этиология Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.

Слайд 29





Рис. 5 Вирус гепатита С
Описание слайда:
Рис. 5 Вирус гепатита С

Слайд 30





Эпидемиология
По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России – 
1 млн. 700 тыс. человек.
Описание слайда:
Эпидемиология По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России – 1 млн. 700 тыс. человек.

Слайд 31





Патогенез
Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.
Описание слайда:
Патогенез Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

Слайд 32





В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию. 
В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.
Описание слайда:
В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию. В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

Слайд 33





Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С
Описание слайда:
Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С

Слайд 34





Клиника 
острого вирусного гепатита С (ОВГС)
Продолжительность инкубационного периода  - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко. 
Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха. 
Риск хронизации – более чем у 80% больных.
Описание слайда:
Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС) Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко. Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха. Риск хронизации – более чем у 80% больных.

Слайд 35





Вирусный гепатит D
Гепатит D (гепатит-дельта) - вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.
Описание слайда:
Вирусный гепатит D Гепатит D (гепатит-дельта) - вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

Слайд 36





Этиология
Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.
Описание слайда:
Этиология Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.

Слайд 37





Рис. 7 Вирус гепатита D
Описание слайда:
Рис. 7 Вирус гепатита D

Слайд 38





Эпидемиология
Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.
Описание слайда:
Эпидемиология Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.

Слайд 39





Патогенез
Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).
Описание слайда:
Патогенез Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

Слайд 40





Клиника 
острого вирусного гепатита D (ОВГD)
Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.
Описание слайда:
Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD) Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

Слайд 41





Хронические вирусные гепатиты
Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.
 Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. 
 Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.
 Признаки поражения печени:
Описание слайда:
Хронические вирусные гепатиты Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов. Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ. Признаки поражения печени:

Слайд 42





- при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;
- при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;
- желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;
- телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. 
- портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.  
- аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).
Описание слайда:
- при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени; - при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени; - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко; - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

Слайд 43





 Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома. 
 Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.
Описание слайда:
Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома. Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

Слайд 44





Лабораторные исследования
Обязательные методы обследования:
 Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.
 Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.
 Биохимический анализ крови:
Описание слайда:
Лабораторные исследования Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз. Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина. Биохимический анализ крови:

Слайд 45





- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;
- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;
- синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;
- синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;
- синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
Описание слайда:
- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

Слайд 46





Маркёры вирусов гепатитов: 
Маркёры вирусов гепатитов: 
 Вирус гепатита В:
HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ.  При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования
HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; 
Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и  анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
Описание слайда:
Маркёры вирусов гепатитов: Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В: HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

Слайд 47





Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. 
Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. 
Анти-HBc IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.
HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.
Описание слайда:
Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

Слайд 48





Вирус гепатита С:
Вирус гепатита С:
HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов.
Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже.
Вирус гепатита D: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).
Описание слайда:
Вирус гепатита С: Вирус гепатита С: HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов. Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже. Вирус гепатита D: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

Слайд 49





Дополнительные методы обследования:
Дополнительные методы обследования:
Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи. 
 Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.
Описание слайда:
Дополнительные методы обследования: Дополнительные методы обследования: Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи. Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.

Слайд 50





Инструментальные исследования
Обязательные методы обследования:
 УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
 Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
Дополнительные методы обследования:
 КТ органов брюшной полости;
 ФЭГДС.
Описание слайда:
Инструментальные исследования Обязательные методы обследования: УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени; Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени. Дополнительные методы обследования: КТ органов брюшной полости; ФЭГДС.

Слайд 51





Лечение
Немедикаментозное лечение:
При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного режима.
Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничиваются только при декомпенстрованном циррозе печени.
 Рекомендуют исключить прием алкоголя.
Описание слайда:
Лечение Немедикаментозное лечение: При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного режима. Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничиваются только при декомпенстрованном циррозе печени. Рекомендуют исключить прием алкоголя.

Слайд 52





Лекарственная терапия:
Лекарственная терапия:
Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС. 
Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС. 
Хронический вирусный гепатит В:
- Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.
Описание слайда:
Лекарственная терапия: Лекарственная терапия: Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС. Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС. Хронический вирусный гепатит В: - Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.

Слайд 53





- Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год. 
- Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год. 
- Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год. 
Хронический вирусный гепатит С:
Обычно проводят комбинированную терапию: 
- пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела. 
Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.
Описание слайда:
- Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год. - Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год. - Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год. Хронический вирусный гепатит С: Обычно проводят комбинированную терапию: - пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела. Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.

Слайд 54





Хронический вирусный гепатит D: лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая. 
Хронический вирусный гепатит D: лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.
Описание слайда:
Хронический вирусный гепатит D: лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая. Хронический вирусный гепатит D: лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.

Слайд 55





Профилактика
Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя:
 мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей;
 обязательную проверку на маркёры вирусных гепатитов препаратов крови и органов для трансплантации.
 необходимость соблюдать медицинским работникам предельную осторожность при
Описание слайда:
Профилактика Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя: мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей; обязательную проверку на маркёры вирусных гепатитов препаратов крови и органов для трансплантации. необходимость соблюдать медицинским работникам предельную осторожность при

Слайд 56





обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами. 
обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами. 
Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.
Описание слайда:
обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами. обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами. Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.

Слайд 57





Врачебно-трудовая экспертиза
Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет  при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.
Описание слайда:
Врачебно-трудовая экспертиза Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.

Слайд 58





Диспансеризация
Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.
Описание слайда:
Диспансеризация Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.

Слайд 59





Рис. 8 Больная вирусным гепатитом
Описание слайда:
Рис. 8 Больная вирусным гепатитом

Слайд 60





Рис. 9 Иктеричность склер
Описание слайда:
Рис. 9 Иктеричность склер

Слайд 61





Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите
Описание слайда:
Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите



Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию