Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ

Нажмите для полного просмотра!

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №2

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №3

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №4

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №5

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №6

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №7

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №8

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №9

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №10

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №11

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №12

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №13

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №14

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №15

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №16

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №17

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №18

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №19

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №20

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №21

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №22

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №23

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №24

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №25

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №26

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №27

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №28

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №29

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №30

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №31

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №32

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №33

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №34

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №35

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №36

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №37

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №38

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №39

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №40

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ, слайд №41

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛ. Доклад-сообщение содержит 41 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Красноярский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии ИПО Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В.

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Метаболическая активация и инактивация тиреоидных гормонов в клетке

Слайд 4

Описание слайда:

Свойства тиреоидных гормонов (Т3,Т4)

Слайд 5

Описание слайда:

Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы.

Слайд 6

Описание слайда:

По локализации поражения различают следующие гипотиреозы: первичные, железистые гипотиреозы; вторичные (центральные гипоталамо-гипофизарные); третичные (внежелезистые), рецепторные, транспортные.

Слайд 7

Описание слайда:

Слайд 8

Описание слайда:

Гипотиреоидные состояния. Микседема

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Причины периферических гипотиреозов весьма разнообразны: 1) врожденная гипо- или аплазия железы; 2) повреждение ткани железы патогенным агентом; 3) отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов; 4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода).

Слайд 11

Описание слайда:

Первичный гипотиреоз патогенез Патогенез первичного гипотиреоза определяется: снижением уровня тиреоидных гормонов (в результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, основной обмен (до минус 50–60 %). Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада. В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и хондроэтинсерная кислоты), являющиеся основой слизеподобного вещества — муцина, отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — слизь+ oedema — отек).

Слайд 12

Описание слайда:

Первичный гипотиреоз патогенез Механизм задержки в тканях натрия и воды (помимо накопления ГАГ) обусловлен избытком АДГ, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает ВНД, что особенно ощутимо в детском возрасте. При гипотиреозе ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона. ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кисты и аденом.

Слайд 13

Описание слайда:

Проявления гипотиреоза

Слайд 14

Описание слайда:

Кретинизм Это форма патологии, характеризующаяся отставанием психического, соматического и полового развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических эффектов тиреоидных гормонов. А. Спорадический (греч. sporadikos – отдельный) кретинизм («врожденная микседема», болезнь Фагге). Б. Эндемический (греч. endemos – местный) кретинизм («истинный»)

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Кретинизм Кретинизм 18-летняя девушка

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Слайд 21

Описание слайда:

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

гипертиреоз Это эндокринопатия, патогенетическую основу которой составляет избыточность эффектов тиреоидных гормонов при развитии различных заболеваний или при чрезмерном их введении в организм с лечебной целью. В 80% случаев тиреотоксикоз развивается при диффузном тиреотоксическом зобе –ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевании, обусловленном избыточной секрецией Т3 Т4 диффузно увеличенной щитовидной железой.

Слайд 24

Описание слайда:

Формы и причины развития тиреотоксикоза Железистая (первичная) форма – при ДТЗ, многоузловом ТЗ, аутоиммунном тиреоидите – болезни Хасимото, радиационном тиреоидите, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода; Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, аденоме гипофиза →↑↑ ТТГ; Периферическая форма – нарушение связи ТГ с транспортными белками, ↑ числа рецепторов к ТГ, пострецепторных нарушениях, избыточная активация в клетках (↑Т 3 и ↓rT3); Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз).

Слайд 25

Описание слайда:

Слайд 26

Описание слайда:

Диффузный тиреотоксический зоб ДТЗ – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью. Патогенез ДТЗ: дефицит супрессоров Т-лимфоцитов ► активации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator)= класс Ig G. Аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген.

Слайд 27

Описание слайда:

Узловой гипертиреоидный зоб Принципиально отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько). Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.

Слайд 28

Описание слайда:

Слайд 29

Описание слайда:

Слайд 30

Описание слайда:

Слайд 31

Описание слайда:

«Тиреотоксическое сердце» Большие концентрации гормонов приводят к значительному ↑ калорической стоимости производимой сердцем работы, усилению белково-катаболических процессов в миокарде. ↑ удельное потребление миокардом О2; в то же время ↓ запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты. При гипертиреозах создаются неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с рядом метаболических расстройств в самом миокарде; в результате довольно быстро может развиться сердечная недостаточность. Значительное осложнение ситуации может вызвать мерцательная аритмия. Проявления: ↑ЧСС, ↑МО сердца, ↑ СО →↑АД сист, ↓АД диаст, ↑пульсовое давление, колющие боли в области сердца, мерцательная аритмия.

Слайд 32

Описание слайда:

Слайд 33

Описание слайда:

Слайд 34

Описание слайда:

Тиреотоксическая офтальмопатия. Экзофтальм

Слайд 35

Описание слайда:

Слайд 36

Описание слайда:

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

Тиреотоксический криз Это тяжелое, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др. Проявления: Больные становятся беспокойными, значительно ↑ температура тела, ↑ тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ↑ АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Нарушаются функции почек: ↓ диуреза вплоть до анурии. Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.

Слайд 39

Описание слайда:

Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параметрам. Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параметрам. † Радиоиммунологический анализ. Позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов. † Поглощение гормонов смолами. Широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков. † Индекс свободного тироксина. Показатель уровня свободного Т4 с учётом содержания связывающих гормоны белков. † Тест стимуляции ТТГ тиролиберином. Позволяет определить секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина. † Тесты по определению АТ к рецепторам ТТГ. Выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность. Аутоантитела обнаружены и к другим белкам щитовидной железы (например, к тиропероксидазе). Имеются также наследуемые формы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. † Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99mТс). Позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. 99mТс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов. † Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 (123I) и йода-131 (131I). † Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях или добавление йода к поваренной соли, предназначенной для продажи населению.

Слайд 40

Описание слайда:

Диагностика гипертиреоза При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений. Лабораторно при диффузном токсическом зобе выявляют ↑ базального уровня тиреоидных гормонов и ⇓ ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормы. Для диагностики заболевания в неясных случаях имеет значение и определение rТ3 (неактивной, реверсивной формы Т3).