Лимфомы - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Лимфомы. Доклад-сообщение содержит 43 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Определение Злокачественные лимфомы - это новообразования лимфоидной ткани, которые могут первично возникать в центральных органах иммуногнеза, лимфатических узлах или экстранодально.

Слайд 2

Описание слайда:

В основе гемобластозов лежат соматические мутации на уровне полипотентных или унипотентных клеток под влиянием мутагенов. Гемобластоз может первично поражать либо костный мозг, либо внекостномозговую лимфоидную ткань. Лейкоз – поражение костного мозга Лимфомы – поражение внекостномозговой лимфоидной ткани

Слайд 3

Описание слайда:

Лимфопоэз В-лимфоциты – регуляция гуморального иммунитета Т-лимфоциты – регуляция клеточного иммунитета NK-клетки – регуляция спонтанной клеточной цитотоксичности

Слайд 4

Описание слайда:

Из фолликулов развиваются нодулярные лимфомы, лимфома Беркитта. Из паракортикальной зоны развиваются Т-клеточные лимфомы. Из медуллярного вещества развиваются хр.лимфолейкозы, парапротеинемические злокачественные лимфомы. Из синусов развиваются гистиоцитомы.

Слайд 5

Описание слайда:

Общие признаки лимфом Уровень поражения (мутации) – унипотентная клетка-предшественник В- или Т-лимфоцитов, либо полипотентная клетка-предшественник лимфопоэза. Первичный опухолевый рост вне костного мозга. Отсутствие на начальных этапах изменений в периферической крови. Возможность поражения костного мозга в виде нодулярной пролиферации и с выходом в кровь клеток, составляющий морфологический субстрат опухоли (лейкемизация). Преобладание в клинической картине синдрома тканевой пролиферации, нередко с развитием локальной симптоматики (компрессия, язвенные поражения и др.).

Слайд 6

Описание слайда:

Виды лимфом Лимфогранулематоз Неходжкинские лимфомы

Слайд 7

Описание слайда:

История вопроса 1832 - Т.Hodgkin - первое описание 7 случаев 1890 - С.Я.Березовский - дал полную хар-ку заболевания, описал типичные клетки 1898 - K.Sternberg - подробное описание клеток, хар-ка заболевания 1902 - D.Reed - описание типичных клеток 1856 - S .Wilks – “Hodgkin’s disease” 1904 - “Лимфогранулематоз” 1998 - “Hodgkin’s lymphoma”

Слайд 8

Описание слайда:

Заболеваемость ЛГМ 1 пик - 15-36 лет (максимум 20-25 лет) 2 пик - после 55 лет Дети - 10% от всех заболевших

Слайд 9

Описание слайда:

Патогенетическая модель развития ЛГМ В основе опухолевой трансформации лежит блок апоптоза При блоке апоптоза цитокиновые рецепторы СD 30 остаются неиспользованными и сохраняются на клеточной мембране

Слайд 10

Описание слайда:

Морфологический маркер ЛГМ Диагностическая клетка Березовского-Рид-Штернберга

Слайд 11

Описание слайда:

Гистологические варианты ЛГМ R.J.Lukes, J.J.Butler, E.D.Hicks, 1966 Лимфоидное преобладание 7-10 % Склеронодулярный 30-45% Смешанно-клеточный 30-45% Лимфоидное истощение (ретикулярный, диффузный фиброз) 7-10% У молодых,чаще женщин – нодулярный склероз У старших – смешанно-клеточный вариант У пожилых – лимфоидное истощение

Слайд 12

Описание слайда:

Клиника ЛГМ Поражение лимфатических узлов Поражение других лимфоидных органов Органное поражение Общие симптомы

Слайд 13

Описание слайда:

Поражение лимфатических узлов Частота поражения периферических лимфоузлов 90% Шейно-надключичные –70% Подмышечные 3% Медиастинальные 15% Паховые 4% Забрюшинные

Слайд 14

Описание слайда:

Органное поражение при ЛГМ Селезенка - 25% Легкие - 20-30% Печень - 10-12% Кости – 14-20% Костный мозг – 10-12% Кожа – обычно паранеоплазии ЦНС - редко ЖКТ – 3% Щитовидная и молочные железы 1-3% Вилочковая железа- 3%

Слайд 15

Описание слайда:

Общие симптомы при ЛГМ 46% Лихорадка Проливные ночные поты Похудание Кожный зуд

Слайд 16

Описание слайда:

Клиническая классификация ЛГМ (Анн-Арбор, 1971)

Слайд 17

Описание слайда:

Клиническая классификация А – отсутствие общих симптомов Б – наличие одного или нескольких общих симптомов: Похудание более 10% за 6 месяцев Температура свыше 38º Профузные ночные поты

Слайд 18

Описание слайда:

Частота встречаемости стадий ЛГМ

Слайд 19

Описание слайда:

Первичная диагностика ЛГМ Общий и биохимический крови Rg-исследование легких в 2-х проекциях УЗИ брюшной полости Морфологическая верификация диагноза: пункционная биопсия эксцизионная биопсия

Слайд 20

Описание слайда:

Изменения гемограммы Абсолютный нейтрофилез со сдвигом влево Умеренная эозинофилия Лимфоцитопения Ускоренное СОЭ Может быть: Лейкоцитоз или лейкопения Тромбоцитоз или тромбоцитопения Нормохромная анемия

Слайд 21

$Показатели биологической активности СОЭ > 30 мм\час Гаптоглобин >1,5г\л Церулоплазмин >400мг\л Альфа-2-глобулин >10г\л Фибриноген >4г\л Щелочная...$

Описание слайда:

Показатели биологической активности СОЭ > 30 мм\час Гаптоглобин >1,5г\л Церулоплазмин >400мг\л Альфа-2-глобулин >10г\л Фибриноген >4г\л Щелочная фосфатаза >1,3ммоль\л Отсутствие изменений или изменение 1 показателя –”a” подстадия Увеличение 2 и более показателей – “б” подстадия

Слайд 22

Описание слайда:

Уточняющая диагностика КТ грудной полости КТ брюшной полости Стернальная пункция Трепан-биопсия подвздошной кости Скелетография Сцинтиграфия костей с 99Tс Сцинтиграфия лимфоузлов с 67Ga Лапаротомия со спленэктомией Нижняя прямая лимфография

Слайд 23

Описание слайда:

Прогностические факторы риска Стадия заболевания (наиболее неблагоприятны Б-варианты) Формы лимфоидного истощения и смешанно-клеточный вариант. Массивность поражения: - Размеры периферических л\узлов>10см - Увеличение средостения >1\3 диаметра грудной клетки -поражение 3 и более зон л\узлов СОЭ >30 мм\ч в Б-подстадии и >50 мм\ч в А-подстадии 5. Экстранодальное поражение Массивное поражение селезенки (наличие 4 и более очагов или диффузное поражение) Возраст старше 60 лет Мужской пол Вовлечение костного мозга

Слайд 24

Описание слайда:

Лечение ЛГМ: Комбинированное химиолучевое Первый этап – полихимиотерапия Второй этап – лучевая терапия (СОД 30 - 40 Гр) Третий этап – полихимиотерапия

Слайд 25

Описание слайда:

Варианты ПХТ 1 линия DOPP+ АБ MOРР COPP+АБ АВVD 2 линия CEP IEP Лечение проводится 2-х недельными циклами с 2-х недельными перерывами. Всего проводится 3-6 курсов, затем – лучевая терапия.

Слайд 26

Описание слайда:

Интенсификация лечения больных с неблагоприятными факторами Сокращение интервалов между курсами лечения. Непрерывная ПХТ с облучением в сниженных дозах зон массивного исходного поражения и\или остаточных опухолевых масс. Применение колониестимулирующих факторов Г-КСФ (G-CSF), ГМ-КСФ(GM-CSF). Высокодозная ПХТ под защитой аутотрансплантации костного мозга или стволовых клеток.

Слайд 27

Описание слайда:

Выживаемость больных при ЛГМ Полная ремиссия 60-90% 20-летняя выживаемость у больных с полной ремиссией >60% Большинство рецидивов возникает на протяжении 3-4 лет

Слайд 28

Описание слайда:

Заболеваемость НХЛ Средний возраст 60-65 лет Заболеваемость в 15-20 лет в 10 раз ниже,чем в 75 лет Чаще болеют мужчины

Слайд 29

Описание слайда:

Этиология НХЛ Генетически обусловленный иммунодефицит: Атаксия- телеангиоэктазия С-м Вискотта-Олдрича Х-сцепленный лимфопролифератив-ный синдром Аутоиммунные болезни: Ревматоидный артрит Синдром Фелти Тиреоидит Хасимото

Слайд 30

Описание слайда:

Гистологическая классификация НХЛ (REAL)

Слайд 31

Описание слайда:

Слайд 32

Описание слайда:

Опухоли низкой степени злокачественности 30-40% Медленное течение Длительная выживаемость (5-летняя >80%, медиана 7-10 лет) Умеренная чувствительность к ХТ Невозможность излечения при стандартной ХТ Средний возраст 50-55 лет Обычно-генерализованная лимфаденопатия+ спленомегалия Поражение костного мозга у 75% больных Большая частота 4 стадии

Слайд 33

Описание слайда:

Опухоли высокой степени злокачественности Быстрое прогрессирование Выживаемость – месяцы Умеренно и высокочувствительны к ХТ М.б излечены стандартными схемами ПХТ (у 80% больных) Результаты лечения зависят от прогностических факторов 5-летняя выживаемость: от 14% при лимфомах мантии до 78% при анапластических крупноклеточных лимфомах

Слайд 34

Описание слайда:

МALT-лимфома Ассоциирована с инфицированием Heliobakter pylori. Обычно- локальное экстранодальное поражение желудок – 50% легкие – 12% паращитовидные железы – 6% щитовидная железа – 3% У 1\3 больных в момент диагностики – 4 стадия,нередко с поражением костного мозга. Благоприятный прогноз: полная ремиссия - 70% 5-летняя выживаемость – 86% 10-летняя выживаемость – 80%

Слайд 35

Описание слайда:

Фолликулярная лимфома Наиболее частый вариант НХЛ с благоприятным прогнозом у взрослых. Средний возраст 55 лет Длительная генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия Отсутствие общей симптоматики Поражение костного мозга у 75% больных Прогрессирование ведет к трансформации опухоли в иммунобластную крупноклеточную или мелкоклеточную с неизвитыми ядрами. 5-летняя выживаемость -70% 10-летняя выживаемость - 15%

Слайд 36

Описание слайда:

Диффузная В-крупноклеточная лимфома Наиболее частый вариант НХЛ высокой степени злокачественности Может быть первичной или явиться следствием трансформации зрелоклеточных лимфом. У 1\3 –1 или 2 стадия заболевания у 2-3 – диссеминированные формы Частое поражение экстралимфатических зон: мягкие ткани молочные железы. Крайне неблагоприятный прогноз: медиана выживаемости у нелеченных больных

Слайд 37

Описание слайда:

Лимфома Беркитта Является В-клеточной лимфомой высокой степени злокачественности. Связь с инфицированием вирусом Эпштейн-Барра. В 80% - в Африке и Новой Гвинее, в 20% спорадическая. Имеет очень короткое время удвоения клеток. Своеобразие клиники: - поражение лицевого скелета и орбиты (при эндемии) -нехарактерна лимфаденопатия -поражение ЖКТ и забрюшинных л\у (при спорадических случаях) -поражение костного мозга у 20% -поражение ЦНС в 2\3 случаев (менингиты, поражение зрительного и лицевого нерва у 30%)

Слайд 38

Описание слайда:

Первичные кожные лимфомы Т-клеточные - 82% (грибовидный микоз) В-клеточные - 18% Медленное развитие (5 лет и более) Прогрессирование проявляется лимфаденопатией, чаще периферической, позже абдоминальной и медиастинальной, затем -органное поражение. Общая выживаемость- 65-70%

Слайд 39

Описание слайда:

Диагностика НХЛ Диагностика аналогична ЛГМ Дополнительно: Уровень ЛДГ Иммунофенотипирование ФГДС Колоноскопия Люмбальная пункция Консультация отолариноголога Консультация невропатолога Консультация офтальмолога КТ головного мозга

Слайд 40

Описание слайда:

Факторы прогноза Стадия заболевания 3 и 4 Гистологическая форма Иммунофенотип опухоли Уровень ЛДГ Поражение костного мозга

Слайд 41

Описание слайда:

Лечение НХЛ Полихимиотерапия Основной метод. Применяется как самостоятельно, так и в сочетании с другими. 2. Хирургический метод Как самостоятельный метод применяется очень редко, при изолированном поражении ЖКТ 3. Лучевая терапия Высокоэффективна, но дает кратковременный эффект

Слайд 42

Описание слайда:

Лечение Т-клеточных НХЛ Длительный непрерывный курс лечения (99 недель) Основные препараты –винкристин, АБ, L-аспарагиназа, антиметаболиты. Различия в программе зависят только от стадии заболевания. Поддерживающая терапия в течение 1,5 лет.

Слайд 43

Описание слайда:

Лечение В-клеточных НХЛ Короткие циклы высокодозной ПХТ в течение 6 месяцев. Основные препараты –метотрексат, циклофосфан, цитозар, вепезид. Схемы ПХТ зависят от массы опухоли, объема операции, уровня ЛДГ. Отсутствие поддерживающей химиотерапии.

Теги Лимфомы

Похожие презентации