Липиды. Классификация, структура, обмен - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №1

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №2

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №3

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №4

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №5

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №6

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №7

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №8

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №9

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №10

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №11

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №12

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №13

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №14

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №15

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №16

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №17

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №18

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №19

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №20

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №21

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №22

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №23

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №24

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №25

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №26

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №27

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №28

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №29

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №30

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №31

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №32

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №33

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №34

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №35

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №36

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №37

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №38

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №39

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №40

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №41

Липиды. Классификация, структура, обмен, слайд №42

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Липиды. Классификация, структура, обмен. Доклад-сообщение содержит 42 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Липиды Классификация, структура, обмен

Слайд 2

Описание слайда:

План лекции Биологическая роль Классификация и строение Переваривание и всасывание Обмен липопротеидов β-окисление жирных кислот Синтез жирных кислот Кетогенез Синтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов Метаболизм холестерина Эйкозаноиды Регуляция липидного обмена Нарушения липидного обмена

Слайд 3

Описание слайда:

Определение Липиды – органические вещества, которые плохо растворимы или нерастворимы в воде, но растворяются в органических растворителях; В организме человека содержится 6-10 кг жиров: у женщин 20-25%, а у мужчин 15-20% от общей массы тела.

Слайд 4

Описание слайда:

Биологическая роль Энергетическая (1г жира 39 кДж/моль) Структурная (фосфолипиды) Защитная и терморегуляторная (подкожный жир, сальник в брюшной полости) Регуляторная (стероидные гормоны) Источник эндогенной воды (окисление жирных кислот) Естественный растворитель (жирорастворимые витамины)

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Высшие жирные кислоты: R-COOH

Слайд 7

Описание слайда:

Структура Триацилглицеролов (нейтральных жиров) – сложных эфиров глицерола и жирных кислот Глицерол + 3 жирные кислоты O // Н2С – О – С - R1 O // НС – О – С - R2 O // Н2С – О – С - R3

Слайд 8

Описание слайда:

Структура Фосфолипидов (глицерофосфолипидов)

Слайд 9

Описание слайда:

Производные сфингозина Сфингозин – это аминоспирт С18 входит в состав сфинголипидов Сфингозин + жирная кислота = Церамид – предшественник сфинголипидов

Слайд 10

Описание слайда:

Сфинголипиды Сфингомиелин = церамид-Фн-холин Цереброзид = сфингозин-углевод Гликолипиды Ганглиозид = церамид-углеводы-ацетилнейраминовая кислота

Слайд 11

Описание слайда:

Переваривание липидов Секретин стимулирует выделение НСО3-, который нейтрализует НCl желудка, создавая оптимальное рН для панкреатической липазы Сокращение желчного пузыря и выделение сока поджелудочной железы стимулируется гормоном холецистокинином Эмульгирование в 12-перстной кишке и тонком кишечнике происходит под действием солей желчных кислот Ферменты гидролиза ТГ, ФЛ, эфиров холестерина: липаза, фосфолипазы (А1, А2,С, D), холестеролэстераза

Слайд 12

Описание слайда:

Этапы переваривания и всасывания жиров

Слайд 13

Описание слайда:

Действие панкреатической липазы. Белок - колипаза, секретируемый поджелудочной железой в неактивной форме, активируется путем частичного протеолиза и после этого облегчает связывание панкреатической липазы с мицеллами и ускоряет процесс гидролиза. Панкреатическая липаза с большей скоростью расщепляет в жирах сложноэфирные связи в 1- и 3-положениях, поэтому основными продуктами переваривания жиров являются 2-моноацилглицеролы и жирные кислоты

Слайд 14

Описание слайда:

Всасывание липидов Гидрофобные продукты гидролиза в виде смешанных мицелл сближаются со щеточной каймой слизистой оболочки тонкого кишечника Липидные компоненты, жирорастворимые витамины, желчные кислоты диффундируют через мембрану В клетках кишечника происходит ресинтез собственных ТГ, глицерофосфолипидов, эфиров холестерина, из которых формируются хиломикроны

Слайд 15

Описание слайда:

Обмен ЛП апо-Е, апо-С II ЭХОЛ ЛХАТ (АI)

Слайд 16

Описание слайда:

Строение липопротеинов плазмы крови

Слайд 17

Описание слайда:

Хиломикроны (ХМ): плотность 0,92-0,95 г/мл Это транспортная форма экзогенных (образованных в клетках кишечника в результате ресинтеза) липидов в крови Хиломикроны попадают в кровь через лимфатическую систему Состоят из 85-95% ТГ, 2-7% ФЛ,1-5% ХОЛ, 1-2% белков Апо В-48 В лимфе и крови на ХМ с ЛПВП переносятся белки апо-Е и апо-СII

Слайд 18

Описание слайда:

Транспорт хиломикронов и триглицеридов в крови

Слайд 19

Описание слайда:

ЛПОНП (пре β-ЛП) плотность 0,96-1,005 г/мл Это транспортная форма эндогенных (синтезированных в печени) липидов в крови Состоят из 50-55% ТГ, 18-20% ФЛ, 17-20% ХОЛ, 10% белков Апо В-100, апо-Е и апо-СII ЛПОНП присоединяются к рецепторам эндотелия сосудов, жировой и мышечной тканей с помощью своих белков апо В-100 и апо Е ЛПОНП «разносят» ЖК и ХОЛ в ткани и органы ЛПЛ-азы эндотелия сосудов, жировой, мышечной и других тканей активируются белком апо-СII и отщепляют ЖК из ЛПОНП ЛПОНП превращаются в ЛПНП, остаточные ЛПОНП захватываются печенью

Слайд 20

Описание слайда:

ЛПНП (β-ЛП) плотность 1,006-1,062 г/мл Это транспортная форма эндогенных липидов в крови Состоят из 8% ТГ, 20-30% ФЛ, 45-50% ХОЛ, 10-17% белков Апо В-100, апо-Е и апо-СII ЛПНП «поставляют» ХОЛ в ткани и органы ЛПЛ-азы эндотелия сосудов, жировой, мышечной и других тканей активируются белком апо-СII и отщепляют ЖК из ЛПНП

Слайд 21

Описание слайда:

ЛПВП (β-ЛП) плотность 1,063-1,21 г/мл ЛПВП осуществляют «обратный транспорт холестерина» от различных тканей к клеткам печени Состоят из 8-13% ТГ, 24-27% ФЛ, 16-20% ХОЛ, 50% белков Апо А, апо-Е, апо-D и апо-СII Предшественники ЛПВП синтезируются в печени. В крови ЛПВП обогащаются ХОЛ, который превращается в эфиры при действии ЛХАТ и переносится на ЛПВП из ХМ, ЛПОНП и ЛПНП апобелком D

Слайд 22

Описание слайда:

β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ АКТИВИРОВАНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ – присоединение КоА-SH происходит в ЦИТОПЛАЗМЕ, фермент ацил-КоА-синтетаза : СН3(СН2)nСООН + АТФ + КоА-SH→СН3(СН2)nСО-S-KoA + АМФ + ФФн 2) ТРАНСПОРТ внутрь митохондрий происходит с участием карнитина, ферментов карнитинацилтрансферазы I и II и переносчика карнитинацилкарнитинтранслоказы Окисление жирных кислот состоит из двух этапов: I - β-окисление; II - цитратный цикл. Оба этапа сопряжены с дыхательной цепью.

Слайд 23

Описание слайда:

Последовательность реакций β-окисления жирных кислот

Слайд 24

Описание слайда:

Энергетический баланс При окислении пальмитиновой кислоты (С16) происходит 7 циклов β-окисления и в результате образуется 130 моль АТФ. 7 FAD.Н2 → в ЦПЭ 2АТФ ∙ 7 = 14 7 NADH → в ЦПЭ 3АТФ ∙ 7 = 21 8 СН3СО-S-KoA → в цикл Кребса 12АТФ ∙ 8 = 96 (14 + 21) + 96 = 131 – 1 (активация ЖК) = 130 АТФ

Слайд 25

Описание слайда:

Синтез жирной кислоты начинается с переноса ацетильного, а затем малонильного остатков с помощью ферментов ацетилтрансацилазы и малонилтрансацилазы на активные центры синтазы жирных кислот. Далее карбоксильная группа малонила выделяется в виде СО2 и по освободившейся валентности присоединяется ацетил с образованием ацетоацетил-Е. Последующие реакции восстановления, дегидратации, восстановления (реакции 4-6) приводят к образованию радикала бутирила, связанного с ферментом..

Слайд 26

Описание слайда:

Биосинтез жирных кислот идет на мультиферментном комплексе – синтазе ЖК, состоящего из 2 димеров. В каждом димере АПБ и 7 АЦ Фермент ацетил-КоА-карбоксилаза (биотин) 1) СН3-CО-S-KoA + СО2 + АТФ → НООС-СН2-CО-S-KoA+АДФ+Фн СН3-CО-S-АПБ (S-цистеин) НООС-СН2-CО-S-АПБ (S-фосфопантотеиновая кислота) ферменты малонил- и ацетил-транацилазы фермент кетоацилсинтаза 4) СН3-CО-СН2-CО-S-АПБ + СO2 (ацетоацетил-S-АПБ) + NADPH → NADP фермент кетоацилредуктаза 5) СН3-CH(ОH)-СН2-CО-S-АПБ (3-гидроксибутирил-АПБ) -Н2О фермент дегидратаза 6) СН3-CH=СН-CО-S-АПБ (кротонил-АПБ) + NADPH → NADP фермент еноилредуктаза 7) СН3-CH2-СН2-CО-S-АПБ (бутирил-АПБ) 8) Фермент тиоэстераза отщепляет ЖК от АПБ

Слайд 27

Описание слайда:

Кетогенез (обмен жирных кислот) Кетоновые тела – это молекулы ацетоацетата β-гидроксибутирата и ацетона Синтезируются в печени Являются энергетическим субстратом для сердечных мышц, почек. В условиях дефицита глюкозы (при голодании) используются клетками мозга В норме концентрация кетоновых тел в крови 1-3 мг/дл (до 0,2 мМ/л). Увеличение концентрации кетоновых тел – кетонемия, отмечается при сахарном диабете Увеличение концентрации кетоновых тел – кетоацидоз (кетоз) ведет к сдвигу рН крови. Выделение кетоновых тел с мочой – кетонурия

Слайд 28

Описание слайда:

Синтез кетоновых тел Тиолаза 1. 2СН3-CО-S-KoA → СН3-CО-СН2-СО-S-KoA Ацетил-КоА Ацетоацетил-КоА Гидроксиметилглутарил-КоА-синтетаза 2. СН3-CО-S-KoA + СН3-CО-СН2-СО-S-KoA → Ацетил-КоА Ацетоацетил-КоА ОН ГМГ-КоА-лиаза 3. НООС-СН2-С-СН2-С-S-KoA + НS-КоА → СН3 3Гидрокси-3-метилглутарил-КоА СО2 СН3-CО-СН2-СООН → СН3-CО-СН3 Ацетоацетат НАДН Ацетон НАД Гидроксибутиратдегидрогеназа СН3-CНОН-СН2-СООН β-гидроксибутират

Слайд 29

Описание слайда:

Биосинтез триглицеридов (фермент Ацилтрансфераза) Н2С – ОН НС – ОН О // Н2С – О – Р - ОН ОН

Слайд 30

Описание слайда:

Биосинтез фосфолипидов Н2С – О(СО)R1 НС – О(СО)R2 О // Н2С – О – Р - ОН ОН

Слайд 31

Описание слайда:

Биологическая роль холестерола Холестерин служит предшественником стероидных гормонов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны) витамина D желчных кислот входит в состав биомембран входит в состав липопроидов крови

Слайд 32

Описание слайда:

Слайд 33

Описание слайда:

Метаболизм холестерина Холестерин синтезируется из ацетил-СоА – продукта распада жирных кислот. В сутки синтезируется ~1 г. В печени синтезируется более 50%, в тонком кишечнике – 15-20%, ~30% – в коже, коре надпочечников, половых железах. В крови холестерол циркулирует в составе ЛП. При этом ~75% холестерола находится в виде эфиров. Холестерин выводится в виде желчных кислот В кишечнике образуются холестанол и копростанол, которые выводятся с фекалиями

Слайд 34

Описание слайда:

Синтез холестерола 2АТФ АТФ СО2 Фн I этап: Мевалонат → → →II Изопентенилпирофосфат III этап: 2Изопентенилпирофосфат →Геранилпирофосфат→ Фарнезилпирофосфат (С15) 2 Фарнезилпирофосфат → Сквален (С30) IV этап: Сквален → Ланостерол → → → → → → Холестерол

Слайд 35

Описание слайда:

Синтез холестерола I этап: Тиолаза 1. 2СН3-CО-S-KoA → СН3-CО-СН2-СО-S-KoA Ацетил-КоА Ацетоацетил-КоА Гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза 2. СН3-CО-S-KoA + СН3-CО-СН2-СО-S-KoA → Ацетил-КоА Ацетоацетил-КоА ОН ГМГ-КоА-редуктаза 3. НООС-СН2-С-СН2-С-S-KoA + 2НАДФН → СН3 3Гидрокси-3-метилглутарил-КоА ОН → НООС-СН2-С-СН2-СН2ОН СН3 Мевалоновая кислота (Мевалонат)

Слайд 36

Описание слайда:

Регуляция синтеза холестерина Скорость синтеза холестерина зависит от количества экзогенного холестерина. При поступлении 2-3 г холестерина в сутки синтез эндогенного холестерина подавляется Ключевой фермент – Гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза регулируется путем ковалентной модификации Инсулин активирует ГМГ-КоА-редуктазу (дефосфорилирует) Глюкагон ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу (фосфорилирует) Холестерол (конечный продукт) ингибирует синтез ГМГ-КоА-редуктазы – ингибирование по типу обратной связи Желчные кислоты ингибируют синтез ГМГ-КоА-редуктазы (контроль транскрипции) НАДФН синтезируется в пентозофосфатном пути окисления глюкозы – доступность кофермента

Слайд 37

Описание слайда:

Эйкозаноиды Эйкозаноиды – простагландины, лейкотриены и тромбоксаны, биологически активные вещества, синтезируемые из полиеновых жирных кислот С20 Локальные гормоны, влияют на метаболизм клетки по аутокринному и паракринному механизму Регулируют тонус гладкой мускулатуры Влияют на тромбообразование Участвуют в развитии воспалительного процесса Тромбоксаны cинтезируются в тромбоцитах, стимулируют агрегацию тромбоцитов, суживают сосуды и бронхи

Слайд 38

Описание слайда:

Простагландины образуются в различных тканях из арахидоновой кислоты, фермент циклооксигеназа

Слайд 39

Описание слайда:

Лейкотриены Лейкотриены образуются из арахидоновой кислоты, фермент 5-липоксигеназа (КФ 1.13.11.34) Название «лейкотриены» отражает их происхождение из лейкоцитов и наличие в структуре триеновой системы. Лейкотриены C4 и D4 сокращают гладкую мускулатуру дыхательных путей и сосудов, вызывают секрецию слизи, усиливают проницаемость сосудов. Лейкотриен B4 (LTB4) фактор активации и хемотаксиса лейкоцитов в аллергических реакциях

Слайд 40

Описание слайда:

Регуляция обмена липидов ЦНС через симпатическую систему – адреналин, норадреналин усиливают липолиз Гормоны гипофиза – лютеотропин, соматотропин, липотропины, вазопрессин, тиротропин, адренокортикотропин усиливают липолиз Мужские половые гормоны - тестостерон стимулируют липолиз (кастрация); женские - липогенез Гормон инсулин стимулирует липогенез: ингибирует активность липазы и тормозит выход жирных кислот из жировой ткани; усиливает биосинтез триацилглицеролов (ТГ) жирных кислот, холестерина Гормон глюкагон стимулирует липолиз, активирует липазу жировой ткани Гормон лептин, продуцируемый жировыми клетками, предотвращает ожирение Стресс, физическая нагрузка, охлаждение - липолиз

Слайд 41

Описание слайда:

Нарушения липидного обмена Заболевания пищеварительного тракта (энтериты) и нарушения переваривания и всасывания жиров: недостаточные поступление панкреатической липазы и желчи в кишечник. Клиническим проявлением бывает стеаторея. Дислипопротеинемии: I тип –↓активности липопротеинлипазы (↑ХМ), дефект структуры апоСII II тип – дефект структуры рецепторов ЛПНП или апоВ100 (семейная гиперхолестеринемия) III тип – дефект структуры апоЕ (комбинированная гиперлипидемия) Кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или длительном голодании Нарушение обмена липопротеидов - Атеросклероз Ожирение – ИМТ (Вес в кг/рост в м в квадрате) более 25

Слайд 42

Описание слайда:

Диагностика атеросклероза (фото В.А.Аргунова) ХОЛлпнп + ХОЛлпнп ХОЛобщ - ХОЛлпвп Ка = ------------------------------ = --------------------------- < 3-4 ХОЛ лпвп ХОЛлпвп