🗊 Основы генетики развития ПРОФИЛЬНЫЙ КУРС ЗАСЛУЖЕННЫЙ УЧИТЕЛЬ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СОРОКИН ВЛАДИМИР АНА

Основы генетики развития ПРОФИЛЬНЫЙ КУРС ЗАСЛУЖЕННЫЙ УЧИТЕЛЬ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СОРОКИН ВЛАДИМИР АНАТОЛЬЕВИЧ

Содержание 1. Дифференциация клеток на ранних стадиях онтогенеза 2. Основы иммунного ответа 3. Синдром приобретенного иммунодефицита 4. Индивидуальное развитие и проблемы рака

Введение “Мы живем среди природы, мы друзья ее. Она беспрестанно с нами беседует, но тайны своей нам не выдает. Мы постоянно оказываем на нее действие, однако не имеем над ней никакой власти” И.В. Гёте Выяснение механизма и принципы управления развитием живых организмов – сложнейший вопрос современной биологии Ответ на этот вопрос пытается найти генетика развития – область генетики, изучающая действие генов в онтогенезе.

Дифференциация клеток на ранних стадиях онтогенеза Детерминация и дифференцировка Обратимость дифференцированного состояния клеток Клонирование позвоночных животных Генетическая запрограммированная смерть клеток

Детерминация и дифференцировка Морфологическая и функциональная специализация клеток начинается с детерминации (обусловленности) В процессе детерминации происходит перепрограммирование генома клеток, в результате активными в клетках остаются только определенные гены Именно с этих генов информация прочитывается и реализуется в процессе синтеза белка Детерминация охватывает непродолжительный период времени, судьба клеток определена Дифференцировка – реализация не всей, а только части генетической информации клеток (происходит на ранних стадиях онтогенеза) В результате дифференцировки каждая клетка приобретает определенную структуру, позволяющую ей эффективно выполнять ряд специфических функций.

Обратимость дифференцированного состояния клеток Свойства, которые приобрела клетка в процессе дифференцировки, сохраняются и передаются по наследству последующим поколениям клеток У растений дифференцировка клеток обратима, доказывает эксперимент по выращиванию целого растения из одной соматической клетки (соматические клетки, лишенные оболочки – соматический зародыш - колония клеток – малодифференцированная ткань (каллус) – органы – целое растение).

Обратимость дифференцированного состояния клеток Получить целый организм из одной дифференцированной клетки возможно и у позвоночных (Г.В. Лопашов, Дж. Гёрдон) Процесс репрессии генов обратим.

Клонирование позвоночных животных Группа ученых из Шотландии под руководством Яна Вилмута успешно провела пересадку ядра из дифференцированных клеток в яйцеклетки овец и получила нормально сформированное животное – овечку Долли Клонирование - новая веха в генетике развития, доказано, что дифференцированные соматические клетки взрослого млекопитающего способны передавать полную генетическую информацию о развитии признаков и свойств организма Благодаря клонированию появились новые возможности в познании злокачественных заболеваний, реставрации исчезнувших видов, воспроизведении генетических копий продуктивных животных-рекордисов, в решении бесплодия людей.

Генетическая запрограммированная смерть клеток Апоптоз – генетически запрограммированное саморазрушение клеток, когда они серьезно повреждены, или не требуются больше организму Принято считать, что апоптоз играет важную роль в регуляции числа клеток и защищает организм от потенциально опасных клеток (опухолевых, инфицированных вирусами).

Основы иммунного ответа Виды иммунитета. Антигены и антитела Строение и функции антител.

Виды иммунитета. Антигены и антитела Различают два вида иммунитета – врожденный и приобретенный Система врожденного иммунитета действует на основе реакции воспаления и фагоцитоза Приобретенный иммунитет наиболее сложный - основана на специфических функциях лимфоцитов Лимфоциты распознают антигены, вырабатывают антитела (иммуноглобулины) Существует гуморальный и клеточный иммунитет Клеточный иммунитет обеспечивается Т-лимфоцитами (распознают антигены), гуморальный – Т- и В-лимфоцитами (вырабатывают антитела) Вырабатывается “иммунологическая память”.

Защитная функция

Строение и функции антител Иммуноглобулины у млекопитающих имеют общий план строения Антитела состоят из двух тяжелых и двух легких цепей белков, связанные дисульфидными связями Каждая цепь имеет постоянные и изменяющиеся участки аминокислотных звеньев Изменяющиеся участки цепей образуют активный центр антитела (распознает антиген и образует с ним прочные связи) Изменяющихся участков среди антител тысячи, а постоянных - единицы Главная задача изменяющихся (вариабельных) участков – образование активных центров антител (не менее 10 -10 ) Активный центр обеспечивает узнавание любого антигена.

Синдром приобретенного иммунодифицита СПИД и пути его распространения Строение ВИЧ Жизненный цикл ВИЧ.

Размножение вирусов Размножение вирусов принципиально отличается от размножения других организмов Вирусы воспроизводятся только внутри живой клетки, используя ее для синтеза своей нуклеиновой кислоты и своих белков – паразитизм на генетическом уровне Процесс размножения вирусов включает несколько стадий: “Нападение” – прикрепление вируса к поверхности клетки (взаимодействие рецепторных белков вируса и клетки).

Размножение вирусов

Вирусные заболевания человека Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека Они вызывают многие серьёзные заболевания: Корь Свинка Грипп Полиомиелит Бешенство Оспа Трахома Желтая лихорадка Энцефалит Некоторые онкологические болезни Птичий грипп СПИД и другие…

СПИД и пути его распространения Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – болезнь иммунной системы Безопасные для здорового человека микроорганизмы у больного СПИДом вызывают тяжелые инфекционные заболевания Возбудитель СПИДа – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус адсорбируется на поверхности только тех клеток, которые содержат мембранный белок – антиген CD 4 Поверхностный антиген CD 4 содержат Т-лимфоциты (хелперы), играющие важную роль в координации всей иммунной системы человека.

СПИД и пути его распространения Источником ВИЧ-инфекции может быть: – больной СПИДом – вирусоноситель (инфицированный ВИЧ, но еще не проявилось заболевание) ВИЧ обнаружен: – в крови – сперме – грудном молоке – секрете шейки матки – слюне – слезной жидкости – моче (реально инфикционны лишь кровь, сперма, секрет шейки матки и грудное молоко) Пути распространения вируса: – половой контакт – зараженная донорская кровь или её компоненты – донорская сперма – донорские органы – быстро распространяется ВИЧ среди наркоманов – от инфицированной матери к ребенку ВИЧ передается до или во время родов (вероятность 25-50%)

Строение ВИЧ Вирус СПИДа образован: – двухслойной липидопротеидной мембраной, “украденyой” у хозяйской клетки – мембрану пронизывают грибные “шляпки”, образуют наружный слой вириона – каждый “грибок” образован гликопротеидом – на “шляпке” находится участок, “узнающий” белок CD 4, расположенный на поверхности мембраны здоровых хелперов – изнутри мембрану выстилает вирусный белок – двумя молекулами РНК, составляющими генетический аппарат вируса, покрытых “шубой”из белковых молекул и находящихся внутри белковой капсулы – внутри находятся две молекулы ревертазы, необходимой для обратной транскриптазы.

Жизненный цикл ВИЧ

Жизненный цикл ВИЧ

Жизненный цикл ВИЧ У здорового человека в 1мл крови содержится 600 - 800 хелперов, к девятому месяцу после заражения их число постепенно снижается Возникает: – хроническое воспаление и увеличение лимфатических узлов – возрастает зараженность организма различными инфекциями – появляется иммунодефицит – на коже и слизистых оболочках возникает грибковое поражение типа молочницы – человек умирает от инфекций, которые для здорового человека не опасны Кроме Т-лимфоцитов вирус поражает и другие клетки организма, которые несут на своей поверхности белки CD 4 (клетки кишечника, головного мозга, крови, лимфатических узлов, костного мозга и др. Больные на последних стадиях СПИДа страдают слабоумием, кишечными инфекциями, патологическим похуданием.

От ВИЧ/СПИДа ежегодно умирает 2,1 миллиона человек, 3/4 из них - в странах, расположенных к югу от Сахары От ВИЧ/СПИДа ежегодно умирает 2,1 миллиона человек, 3/4 из них - в странах, расположенных к югу от Сахары

Индивидуальное развитие и проблемы рака Биологические особенности злокачественной опухоли Факторы вызывающие опухоли Теория злокачественного роста Наследственность и рак.

Биологические особенности злокачественной опухоли Возникновение опухолей и злокачественный рост представляет собой патологический способ развития клеток Существует несколько разновидностей злокачественных опухолей, объединенных под общим названием рак Злокачественная опухоль представляет собой клон – потомство одной генетически измененной клетки, особенности которой: – автономный рост, не контролируемый со стороны организма – опухоль не “чувствует” объема той ткани, к которой принадлежит – клетки опухоли могут отрываться и внедряться в другие ткани и органы, образуя метастазы – клетки опухоли бессмертны, они не знают предела для размножения.

Факторы вызывающие опухоли Злокачественные опухоли возникают вод влиянием: – канцерогенных факторов – облучения – опухолевых вирусов Канцерогенные вещества: четыреххлористый углерод, сложные полицентрические и гетероциклические органические соединения (рак мочевого пузыря, рак легких) Различные виды облучения – рак кожи, лейкозы, рак щитовидной железы, костей Опухолевые вирусы – ДНК-содержащие (родственники герпеса), РНК-содержащие (ретровирусы).

Теория злокачественного роста Вирусогенетическая теория рака – результат влияния генетического материала опухолевого вируса на генетический аппарат пораженной клетки Вирус вносит в геном клетки онкоген , который не подчиняется механизмам клеточной регуляции – вызывает со временем рак Во всех нормальных клетках есть онкогены, очень близкие по структуре к вирусным онкогенам – протоонкогены Протоонкогены регулируют нормальное поведение клетки и находятся под жестким контролем других генов Под влиянием канцерогенов или других факторов в протоонкогенах возникают мутации – активизируются и начинают работать непрерывно – клетка не выходит из цикла деления Вирусно-генетическая теория – возникновение опухолей – онкогены.

Теория злокачественного роста Обнаружены гены-супрессоры опухолей, регулируют работу апоптоза Белок р53 контролирует активность протоонкогенов, разрешать им работать только в строго определенные периоды жизни клетки Онкогены способны связывать белок р53, репрессировать его, что ведет к освобождению клеточных протоонковирусов, отмене апоптоза и накоплению мутаций в клетке – клетка развивается – опухоль образуется.

Наследственность и рак Имеется предрасположенность к опухолевым заболеваниям, не к раку вообще, а к опухолям определенного органа Иммунная система способна обнаруживать и истреблять клетки, вызывающие рак Нарушения в работе иммунной системы увеличивают вероятность возникновения этого заболевания.

Литература Каменский А. А. и др., Биология. 10-11 кл. – М,: “Дрофа”, 2011 Беляев Д.К. и др., Общая биология 10-11 кл., М.: “Просвещение”, 2010 Полянский Ю.И., Общая биология 10 -11 кл., М.: “Просвещение”, 2010 Пуговкин А.П. и др., Общая биология 10 -11 кл., М.: “Просвещение ”, 2011 Энциклопедия для детей. Биология, М.: “Аванта”, 1998