Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №1

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №2

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №3

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №4

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №5

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №6

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №7

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №8

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №9

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №10

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №11

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №12

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №13

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №14

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №15

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №16

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №17

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №18

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №19

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №20

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №21

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №22

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №23

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №24

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №25

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №26

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №27

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №28

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №29

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №30

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №31

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №32

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №33

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №34

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №35

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №36

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №37

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №38

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №39

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №40

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №41

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №42

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №43

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №44

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №45

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №46

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №47

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №48

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №49

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №50

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №51

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №52

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №53

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №54

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №55

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №56

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №57

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №58

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №59

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №60

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №61

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №62

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №63

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, слайд №64

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST. Доклад-сообщение содержит 64 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ТГМУ. ИНСТИТУТ ТЕРАПИИ и ИСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ Лекция для студентов лечебного факультета ТЕМА: Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (ОКСбпST) Лектор: Шнырко О.В. к.м.н. доцент

Слайд 2

Описание слайда:

Цель лекции На основании изложенного материала научить студентов диагностировать ОКС и принимать правильные решения в плане дальнейшей тактики ведения больного.

Слайд 3

Описание слайда:

План лекции Определение ОКСбпST Этиология, патогенез ОКСбпST Клинические проявления Диагностические критерии Лечение

Слайд 4

Описание слайда:

Классы рекомендаций Класс I Польза и эффективность диагностического или лечебного воздействия доказаны и/или общепризнаны. Класс II Противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения. Класс IIа Имеющиеся данные свидетельствуют преимущественно о польз/эффективности лечебного воздействия. Класс IIb Польза/эффективность менее убедительны. Класс III Имеющиеся данные или общее мнение экспертов свидетельствуют о том, что лечение бесполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

Слайд 5

Описание слайда:

Уровни доказательств Уровень доказательства А Результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или метаанализа. Уровень доказательства В Результаты одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований. Уровень доказательства С Общее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров.

Слайд 6

Описание слайда:

Терминология «ОКС» - термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Термин «ОКС» был введен, когда выяснилось, что вопрос о применении активных методов лечения должен решаться, нередко до окончательного диагноза ИМ.

Слайд 7

Описание слайда:

Слайд 8

Описание слайда:

Атеросклеротическая бляшка Бляшка состоит из богатого липидами ядра, расположенного в центре эксцентрично утолщенной интимы. Липидное ядро ограничено фиброзной капсулой. Часть бляшки, обращенную к просвету сосуда, называют покрышкой, к стенке сосуда – основанием. Края покрышки – плечевая область, самая тонкая и ранимая часть оболочки бляшки.

Слайд 9

Описание слайда:

Атеросклеротическая бляшка (продолжение) Ядро бляшки содержит липиды – свободный внеклеточный холестерин (кристаллы) и его эфиры. В нем находятся и пенистые клетки, наполненные липидами макрофаги, которые постоянно разрушаются и содержащиеся в них жиры и остатки клеток добавляются к содержимому ядра. Находят в ядре и продукты распада внеклеточного матрикса. Содержимое ядра бляшки тромбогенно.

Слайд 10

Описание слайда:

Атеросклеротическая бляшка (продолжение) Пенистые клетки выделяют тканевой фактор, мощный прокоагулянт, который при контакте с кровью, стимулирует тромбообразование. Тромбогенны и фрагменты коллагена. Стабильность бляшки, ее прочность, определяется состоянием фиброзной капсулы, отделяющей тромбогенное ядро от крови. Фиброзная капсула -покрышка, может разорваться, особенно в области плеча и устойчивость покрышки к разрыву зависит от внеклеточного матрикса – коллагена и эластина. Коллагены и эластин синтезируются сосудистыми ГМК, при снижении синтеза их и повышенном разрушении бляшка становится «ранимой». К факторам «толкающим» к разрыву бляшку относят «механическую усталость» под влиянием огромного числа растяжения и сжатия сосуда.

Слайд 11

Описание слайда:

Воспаление бляшки Воспаление признается одним из механизмов, способствующих ослаблению капсулы бляшки и последующему ее разрыву. Выявляется преобладание Т-лимфоцитов и активированных макрофагов в местах эрозий и разрывов бляшек, стимулом к активации которых, являются измененные, окисленные формы липопротеинов низкой плотности.

Слайд 12

Описание слайда:

Воспаление бляшки (продолжение) Хронически активированные Т- клетки, находящиеся внутри бляшки, продуцируют цитокины(γ-интерферон). Этот цитокин ↓способность гладкомышечных клеток к экпрессии гена коллагена и подавляет пролиферацию самих гладкомышечных клеток. Но в ряде случаев имеет место избыточная пролиферация ГМК, увеличивающая степень стенозирования коронарной артерии.

Слайд 13

Описание слайда:

Воспаление бляшки (продолжение) К ослаблению фиброзной капсулы бляшки ведет повышенное разрушение коллагена и других компонентов матрикса. ГМК вырабатывают металлопротеиназы, под влиянием интерлейкина 1, фактора некроза опухоли. Продукция ингибиторов металлопротеиназ при этом не меняется. Источником этих ферментов являются макрофаги.

Слайд 14

Описание слайда:

Реакция тромбоцитов на повреждение атеросклеротической бляшки Повреждение бляшки приводит к обнажению адгезивных белков – гликопротеинов- фактор Фон Виллебранда, фибронектин, ламинил. В мембранах тромбоцитов имеются гликопротеины - рецепторы, которые способны взаимодействовать с протеинами субэндотелия. Эти рецепторы ответственны За взаимодействия между клетками и белками. Фактор Виллебранда обеспечивает прилипание (адгезию) тромбоцитов.

Слайд 15

Описание слайда:

Реакция тромбоцитов на повреждение атеросклеротической бляшки (продолжение) Рецепторы тромбоцитов, взаимодействующие с фактором Виллебранда и коллагеном постоянно в активном состоянии, поэтому обнажение гликопртеинов немедленно приводит к адгезии тромбоцитов. После адгезии в мембране тромбоцита происходит конформационные изменения гликопртеина―ІІþ/ІІІα при этом он приобретает высокую способность связывать фибриноген, фактор Виллебранда и другие гликопротеины формируя тромбоцитарный тромб.

Слайд 16

Описание слайда:

Гиперкоагуляция Тромбоксан, серотонин, АДФ синтезируются и секретируются тромбоцитом, после стимуляции тромбином, наиболее активным агонистом агрегации тромбоцитов. Тромбоциты образуют тромбоксан А₂ и способствуют образованию тромбина. Тканевой фактор, секретируемый пенистыми макрофагами бляшки, при контакте с кровью запускает гиперкоагуляцию.

Слайд 17

Описание слайда:

Вазоспазм Дисфункция эндотелия сопровождает атеросклероз, являясь одним из первичных звеньев его развития. Безусловно важную роль играет она и в происхождении острых коронарных синдромов, способствуя возникновению спазма коронарного сосуда. Нет ответа на вопрос, является ли повышенная спастическая активность триггером в разрыве капсулы бляшки или результатом выброшенных вазоактивных веществ.

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

ОКСбпST Характерно: 1)ангинозный приступ (дискомфорт) 2)нет подъема ST 3)депрессия ST 4) инверсия, сглаженность, псевдонормализация з.Т В дальнейшем у части больных могут появиться признаки некроза( ИМ без Q)

Слайд 20

Описание слайда:

Диагностика больных с ОКСбпST Для диагностики ОКСбпST следует опираться: 1)Данные анамнеза; 2)Выявление факторов риска; 3)Особенности острых проявлений заболевания; 4)Изменения ЭКГ; 5)Данные ЭХОКГ(локальная сократимость); 6)Исключение ИМ и др. заболеваний; 7)Оценка риска неблагоприятного течения ОКСбпST.

Слайд 21

Описание слайда:

Симптомы ОКСбпST Длительный(>20минут)ангинозный приступ в покое; Впервые возникшая стенокардия соответствующая как минимум (ІІ ФК); Утяжеление стабильной стенокардии как минимум до(ІІІ ФК); Стенокардия в первые 2 недели после ИМ (постинфарктная стенокардия).

Слайд 22

Описание слайда:

Особенности болевого синдрома Ощущение сдавления и тяжести за грудиной (боль и дискомфорт); Иррадиация в левую руку, шею, челюсть, эпигастрий; Дополнительные симптомы: потливость, боль в животе, тошнота, одышка, потеря сознания.

Слайд 23

Описание слайда:

Атипичная симптоматика У пожилых лиц; Женщин; Больных сахарным диабетом; При сахарном диабете; Почечной недостаточности; Деменции.

Слайд 24

Описание слайда:

ЭКГ - диагностика Изменения на ЭКГ при ОКСбпST: 1)Депрессии сегмента ST 2)Преходящие подъемы сегмента ST 3)Изменения амплитуды и полярности з.Т 4)ЭКГ у 30% больных может не иметь остро возникших изменений. 5)Используют дополнительные отведения V7 –V9 и V3R –V4R для выявления ишемии. Рекомендуется повторное ЭКГ в течение часа или мониторирование.

Слайд 25

Описание слайда:

Слайд 26

Описание слайда:

Биохимические маркеры При подозрении на ОКСбпST необходимо: 1)Для диагностики; 2)Стратификации риска неблагоприятного течения заболевания; 3)Выбора тактики лечения. Определение уровня биохимических маркеров некроза миокарда – краеугольный камень диагностики ИМ.

Слайд 27

Описание слайда:

Сердечные тропонины Биохимические маркеры повреждения кардиомиоцитов – сердечные тропонины T и I. Преходящее повышение уровня сердечного тропонина в крови указывает на некроз кардиомиоцитов вне зависимости от причины (нарушение коронарного кровотока или внесердечными факторами). Повышение сохраняется несколько дней.

Слайд 28

Описание слайда:

Сердечный тропонин, определенный высокочувствительным методом Имеются следующие особенности: Позволяют с большей надежностью исключить ИМ; Обладает более высокой предсказующей ценностью в отношении отсутствия острого ИМ; Является количественным маркером повреждения кардиомиоцитов (чем выше уровень, тем вероятнее наличие ИМ).

Слайд 29

Описание слайда:

Исключение и подтверждение ИМ с использованием сердечных тропонинов, определенных высокочувствительным методом Для быстрого исключения ИМбпST рекомендуется использовать протокол с повторным определением тропонина через 3 часа. Вероятность отсутствия ИМ без диагностически значимого↑Т и I составляет 98 – 100%. Можно использовать протокол, с повторным определением сердечных тропонинов через 1 час после первого определения. При необходимости еще через 3 -6 часов.

Слайд 30

Описание слайда:

Визуализирующие методы. Функциональная оценка левого желудочка Всем больным с ОКСбпST выполняется ЭХОКГ. Выполняются задачи: Оценка общей и локальной сократимости ЛЖ; Проведение стресс- ЭХОКГ с добутамином для исключения ишемии; Проведение диф.диагноза(расслоение аорты, аортального стеноза, перикардита, ТЭЛА, ГКМП).

Слайд 31

Описание слайда:

МРТ Магнитный резонанс позволяет оценить: Перфузию; Нарушение локальной сократимости миокарда; Выявляется рубцовая ткань в миокарде; Провести диф. диагноз с миокардитом и стресс –индуцированной КМП Тако-Тсубо.

Слайд 32

Описание слайда:

Коронароангиография (КАГ) КАГ – ключевое исследование при ОКСбпST. Основная задача – определение показаний для инвазивного лечения и выбор метода реваскуляризации. Выявление уч-ка артерии, ответственного за развитие данного эпизода ОКС. Подтверждения диагноза ОКС(обнаружение тромба) Оценка ближайшего и отдаленного прогноза.

Слайд 33

Описание слайда:

КАГ(оценка результатов обследования – выявление «виноватой» бляшки) Необходимо выявить не менее 2 признаков: Внутрипросветный дефект наполнения Изъязвление бляшки Неровность контуров бляшки Диссекция артерии Замедленный кровоток

Слайд 34

Описание слайда:

Слайд 35

Описание слайда:

ОКСбпST У половины больных кровоток по «подозреваемой» артерии – нормален. Идентификация стеноза, ответственного за развитие ОКС нередко становится невозможной. В этой ситуации выполняется ЧКВ на всех гемодинамически значимых стенозах. У 1⁄4 больных с ОКСбпST при КАГ не удается выявить «виновный» стеноз.

Слайд 36

Описание слайда:

Слайд 37

Описание слайда:

Нестабильная стенокардия( НС ) К НС относятся несколько клинических ситуаций: Впервые возникшая стенокардия, но ее про- явления соответствуют ІІІ или ІV Фкл. Прогрессирующая стенокардия,↑до ІІІ-ІVФ кл Стенокардия стала возникать впервые в покое, в ночное время. Ранняя постинфарктная стенокардия.

Слайд 38

Описание слайда:

Дифференциальный диагноз при ОКСбпST Сердечно-сосудистые: миокардит, КМП, острая СН, гипертензивный криз, аортальный стеноз, КМП Тако-Тсубо, травма сердца. Легочные: ТЭЛА, пневмоторакс, пневмония, плеврит. Патология внесердечных сосудов: расслоение аорты, аневризма аорты, инсульт.

Слайд 39

Описание слайда:

Дифференциальный диагноз при ОКСбпST (продолжение) Желудочно-кишечные: эзофагит, пищеводный рефлюкс, спазм пищевода, пептическая язва, гастрит, панкреатит, холецистит. Ортопедические: мышечно- скелетные заболевания, перелом ребер, воспаление мышц, остеохондрит, патология позвоночника. Прочие: опоясывающий лишай, анемия, эмоциональные расстройства.

Слайд 40

Описание слайда:

Сердечная недостаточность по Killip Класс 1. Клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют; Класс 2. Влажные хрипы выслушиваются менее, чем над 50% области легких. Может быть тахикардия ,выслушивается III тон; Класс 3. Отек легких. Влажные хрипы выслушиваются более, чем над 50% области легких; Класс 4. Кардиогенный шок.

Слайд 41

Описание слайда:

Шкала GRACE

Слайд 42

Описание слайда:

Шкала GRACE

Слайд 43

Описание слайда:

Шкала GRACE

Слайд 44

Описание слайда:

Определение риска по шкале GRACE

Слайд 45

Описание слайда:

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Слайд 46

Описание слайда:

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Слайд 47

Описание слайда:

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Слайд 48

Описание слайда:

Оценка риска крупных кровотечений в стационаре с использованием шкалы CRUSADE

Слайд 49

Описание слайда:

Тактика ведения пациентов с ОКС-бпST Начальная оценка: госпитализация; оценка болевого синдрома и клиническое обследование; оценка вероятности наличия ИБС (возраст, факторы риска, перенесённый ИМ, АКШ, ЧКВ) и риска.

Слайд 50

Описание слайда:

Тактика ведения пациентов с ОКС-бпST Первичное лечение:

Слайд 51

Описание слайда:

Тактика ведения пациентов с ОКС-бпST Выбор стратегии лечения: Консервативное лечение: Нет повторных приступов стенокардии; Нет признаков СН; Нет изменений на ЭКГ (в течение 6-9 часов); Нормальный уровень тропонина (в течение 6-9 часов); Не индуцируется ишемия. Инвазивное лечение (в течение 72 часов): Неотложное (в течение 2 часов); Раннее (в течение 24 часов).

Слайд 52

Описание слайда:

Рекомендации по реваскуляризации при ОКС-бпST

Слайд 53

Описание слайда:

Рекомендации по реваскуляризации при ОКС-бпST

Слайд 54

Описание слайда:

Критерии высокого риска с показанием к инвазивной стратегии Первичные: Значимое повышение или снижение тропонина; Динамические изменения сегмента ST, зубца T; Вторичные: СД; Почечная недостаточность (СКФ < 60 мл/мин); Фракция выброса (ФВ) ЛЖ < 40%; Ранняя постинфарктная стенокардия; Раннее выполнение ЧКВ; Перенесённая операция коронарного шунтирования (АКШ); Умеренный/высокий риск по шкале GRACE.

Слайд 55

Описание слайда:

Критерии очень высокого риска с показанием к неотложной инвазивной стратегии Рефрактерная стенокардия; Возвратная стенокардия, несмотря на проводимое интенсивное антиангинальное лечение, вопровождающееся депрессией сегмента ST и формированием глубокого зубца T; Клинические симптомы СН или гемодинамической нестабильности (шок); Жизнеугрожающие желудочковые аритмии.

Слайд 56

Описание слайда:

Рекомендации по антиангинальнойтерапии пациентов с ОКС-бпST

Слайд 57

Описание слайда:

Рекомендации по антиангинальнойтерапии пациентов с ОКС-бпST

Слайд 58

Описание слайда:

Рекомендации по использованию антикоагулянтов

Слайд 59

Описание слайда:

Рекомендации по использованию антикоагулянтов

Слайд 60

Описание слайда:

Дозы антикоагулянтов при ОКС-бпST Фондапаринукс 2,5 мг подкожно 1 раз в день; НМГ подкожно: Эноксапарин 1мг/кг каждые 12 часов Дальтепарин 120 МЕ/кг каждые 12 часов Надропарин 86 МЕ/кг каждые 12 часов НФГ внутривенно струйно 60-70 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД) с последующей инфузией 12-15 ЕД/кг (максимум 1000 ЕД/ч) под контролем АЧТВ (в 1,5-2,5 раза выше)

Слайд 61

Описание слайда:

Антитромботическая терапия перед ЧКВ

Слайд 62

Описание слайда:

Антикоагулянты при ОКС-бпST после первичной ЧКВ Рекомендовано назначение подкожно не более 24часов: Эноксапарин 1мг/кг 2 раза в сутки; Фондапаринукс 2,5 мг 1 раз в сутки; Дальтепарин 120 МЕ/кг 2 раза в сутки; Надропарин 86 МЕ/кг 2 раза в сутки; НФГ внутривенно под контролем АЧТВ не более 48 часов используется только при высоком риске тромбообразования в зоне вмешательства.