Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №1

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №2

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №3

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №4

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №5

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №6

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №7

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №8

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №9

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №10

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №11

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №12

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №13

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №14

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №15

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №16

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №17

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №18

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №19

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №20

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №21

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №22

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №23

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №24

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №25

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №26

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №27

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №28

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №29

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №30

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №31

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №32

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №33

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №34

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №35

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №36

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №37

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №38

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №39

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №40

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №41

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №42

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №43

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №44

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №45

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №46

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №47

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №48

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №49

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №50

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №51

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №52

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №53

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №54

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №55

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №56

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №57

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №58

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №59

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №60

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №61

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова, слайд №62

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова. Доклад-сообщение содержит 62 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Ожирение К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова

Слайд 2

Описание слайда:

Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011) С 1980 количество людей с ожирением в мире более чем удвоилось. 2008 г. - у 1,5 млрд взрослых - избыточный вес. из них > 200 млн мужчин и почти 300 млн женщин - ожирение 65 % населения живет в странах, где избыточный вес приводит к смерти больше людей, чем сниженный

Слайд 3

Описание слайда:

Распространенность избыточной массы тела

Слайд 4

Описание слайда:

Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011) Избыточный вес и ожирение относятся к 5 основным факторам риска смерти. Ежегодно не менее 2,8 млн взрослых умирают по причине избыточного веса или ожирения

Слайд 5

Описание слайда:

Ожирение и избыточный вес (ВОЗ, 2011) Повышенный ИМТ - фактор риска ряда неинфекционных заболеваний сердечно-сосудистые заболевания; диабет; нарушения скелетно-мышечной системы (особенно остеоартроз) некоторые онкологические заболевания (матки, молочной железы, толстой кишки) 44% диабета, 23% ИБС и 7-41% онкологических болезней обусловлены избыточным весом и ожирением

Слайд 6

Описание слайда:

ОЖИРЕНИЕ Что такое ожирение?

Слайд 7

Описание слайда:

ОЖИРЕНИЕ (определение) это состояние избыточного накопления жировой ткани A. Del Parigi, 2010 хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения Американское общество диетологов Избыточный вес и ожирение определяются как аномальные и излишние жировые отложения, которые могут нанести ущерб здоровью. ВОЗ, 2011

Слайд 8

Описание слайда:

Нормальное содержание жировой ткани ориентировочное содержание в норме: у мужчин —15-20 % массы тела у женщин — 20-30 %

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Врожденные факторы риска ожирения

Слайд 11

Описание слайда:

Врожденная предрасположенность – 2 теории (1) «Экономичный (бережливый)» генотип - лица, проживающие в неблагоприятных условиях, должны обладать максимальной способностью к накоплению энергии в виде жировой ткани в благоприятный период. При смене условий на благоприятные, генотип реализуется в ожирение Neel J.V. ,1962

Слайд 12

Описание слайда:

Врожденная предрасположенность – 2 теории (1) «Экономичный фенотип» - влияние внутриутробного питания в развитии ожирение (сниженый вес при рождении – маркер повышенного риск инсулинорезистентности) Hales C.N., Barker D.J. 2001

Слайд 13

Описание слайда:

Ожирение — заболевание с полигенным типом наследования Генетически модулируемые факторы ожирения: уровень липолиза в жировой ткани, активность липопротеинлипазы в жировой и мышечной ткани, состав и окислительный потенциал мышечной ткани, содержание свободных жирных кислот β-рецепторная активность жировой ткани, способность к окислению жиров и углеводов, индивидуальные вкусовые предпочтения, регуляция аппетита; скорость основного обмена, пост-алиментарный термогенез, распределение питательных веществ, уровень спонтанной мышечной активности; чувствительность к инсулину, секреция гормона роста, лептин и др. адипокины …..

Слайд 14

Описание слайда:

Ожирение — заболевание с полигенным типом наследования известно > 20 генов и > 430 генов-кандидатов, участвующие в генезе избыточной массы тела и ожирения: митохондриальный ген, кодирующий разобщающий протеин; ген проопиомеланокортина; ген лептина и его рецептора; ген, кодирующий фактор некроза опухоли; ген гликогенсинтетазы; ген инсулинрецепторного субстрата; ген липопротеиновой липазы; ген карбоксипептидазы Е (fat-ген); ген рецептора типа 4 меланоцитостимулирующего гормона и др.

Слайд 15

Описание слайда:

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОЖИРЕНИЮ Исследуются полиморфные маркеры следующих генов. Белок FTO (FTO) Аполипопротеин Е (APOE) Переносчик эфиров холестерина (CETP) Параоксоназа 1 (PON1) Липаза липопротеинов (LPL)

Слайд 16

Описание слайда:

FTO (fat mass and obesity associated) кодирует белок FTO, вовлеченный в энергетический обмен и влияющий на метаболизм в целом. экспрессия гена происходит в основном в клетках гипоталамуса Риск развития ожирения у людей с генотипом А/А достоверно выше, чем у людей с генотипом G/G и G/A. Изменения в гене FTO в значительной степени связаны с ежедневным потреблением большого количества еды, в частности продуктов с высоким содержанием жиров и сахара

Слайд 17

Описание слайда:

Средовые факторы риска ожирения

Слайд 18

Описание слайда:

Ожирение и избыточный вес В глобальных масштабах происходит следующее: рост потребления высококалорийных продуктов с высоким содержанием жира, соли и сахаров, но с пониженным содержанием витаминов, минеральных веществ и других питательных микроэлементов; снижение физической активности в связи со все более неподвижным характером многих видов деятельности, с изменениями в способах передвижения и с растущей урбанизацией. изменения в режиме питания и физической активности вследствие экологических и социальных изменений, связанных с развитием и при отсутствии благоприятствующих мер в таких секторах как здравоохранение, сельское хозяйство, транспорт, городское планирование, охрана окружающей среды, пищевая промышленность, распределение, маркетинг и образование.

Слайд 19

Описание слайда:

Риск развития ожирения и метаболического синдрома (МС) (Фрамингемское исследование) Проспективное исследование 300 женщин (30-69 лет) Профиль риска питания: - повышения потребления липидов (общих, насыщенных, мононенасыщенных и жиров) и алкоголя - уменьшение потребления клетчатки и микроэлементов Определен 2 - 3-кратный риск развития абдоминального ожирения Вывод: состав питания прогнозирует развитие абдоминального ожирения и МС независимо от образа жизни и факторов риска ИБС.

Слайд 20

Описание слайда:

Инфекционные причины ожирения ? Аденовирус-36 - преобразует зрелые преадипоциты в адипоциты Еnterobacter cloacae

Слайд 21

Описание слайда:

Классификация ожирения

Слайд 22

Описание слайда:

Классификация ожирения (ВОЗ)

Слайд 23

Описание слайда:

Этнические особенности оценки ИМТ ВОЗ (2000): Для монголоидов порог избыточного веса 23 кг/м2 порог ожирения 25 кг/м2 Ряд исследователей: Негроиды, полинезийцы порог избыточного веса 26 кг/м2, порог ожирения 32 кг/м2

Слайд 24

Описание слайда:

Классификация ожирения по анатомическому фенотипу

Слайд 25

Описание слайда:

Классификация ожирения по анатомическому фенотипу

Слайд 26

Описание слайда:

Классификация ожирения по этиологии Первичное (алиментарно-конституциональное, экзогенно-конституциональное) конституционально-наследственное с нарушением пищевого поведения смешанное ожирение

Слайд 27

Описание слайда:

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток: Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов) устойчиво к традиционному лечению и часто требует бариатрического вмешательства Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). чаще в возрасте > 30—35 лет Гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное). нередко в детском возрасте

Слайд 28

Описание слайда:

Классификация ожирения по направленности процесса Прогрессирующее Стабильное Регрессирующее

Слайд 29

Описание слайда:

Формулировка диагноза Ожирение, первичное, II степени (ИМТ = ...), с гиноидным распредением жира, неосложненное, стабильное течение. Ожирение, первичное, III степени (ИМТ = …), с абдоминальным распределением жира, стабильное течение.Осложнения: артериальная гипертензия…

Слайд 30

Описание слайда:

Первичное ожирение - болезнь, вызванная нарушением адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий, из-за которых меняются пищевое поведение больного, его психология и выбор определенного образа жизни.

Слайд 31

Описание слайда:

Функции адипоцита (традиционное представление) Жировая ткань раньше считалась энергосберегающим органом Синтез и хранение триглицеридов во время еды Гидролиз и высвобождение триглицеридов в виде СЖК и глицерина во время голодания

Слайд 32

Описание слайда:

Жировая ткань в настоящее время рассматривается как эндокринный и паракринный орган, контролирующий различные метаболические функции основная регуляторная ткань в контроле липидного обмена во всем организме, модулирующая как глюкозный, так и липидный гомеостаз у людей

Слайд 33

Описание слайда:

Висцеральный жир (мезентериальные адипоциты) более активен в эндокринном плане, чем подкожный

Слайд 34

Описание слайда:

Адипокины «адипоцитокины» или адипопродуцируемые гормоны (adipose derived hormone) С 1994 года открыто более 100 адипокинов

Слайд 35

Описание слайда:

Адипокины

Слайд 36

Описание слайда:

Слайд 37

Описание слайда:

Лептин (1994) синтезируется в жировой ткани ( а также скелетных мышцах, желудке, плаценте) подавляет синтез и секрецию в гипоталамусе нейропептида Y (стимулятора пищевой активности ) при ожирении - компенсаторная резистентность гипоталамуса к действию лептина, и развитие гиперлептинемии играет роль сигнала о достаточности энергетических ресурсов для репродуктивной функции данные о влиянии на секрецию инсулина и инсулинорезистентность противоречивы.

Слайд 38

Описание слайда:

Резистин (2001) «гормон инсулинорезистентности» антагонист инсулина (угнетает захват глюкозы тканями) данные о зависимости между уровнями резистина и инсулинорезистентностью противоречивы его уровень - прогностический маркер ожирения, инсулинорезистентности и СД 2-го типа. участвует в стимуляции воспаления, активации эндотелия и пролиферации клеток гладкой мускулатуры (этиологический фактор развития сосудистых заболеваний?)

Слайд 39

Описание слайда:

Адипонектин специфический адипокин экспрессия в подкожном жире выше, чем в висцеральном уровень обратно пропорционален массе жировой ткани и индексу «объем талии/объем бедер» тормозит дифференцировку преадипоцитов антагонистический эффект с провоспалительными цитокинами предполагают защитную функцию против гипергликемии, инсулинорезистентности и атеросклероза

Слайд 40

Описание слайда:

Грелин (1999) «гормон голода» синтезируется в желудке (гипоталамусе, почках) рецепторы расположены в ЦНС и в ЖКТ -активизирует нейропептид Y уровень увеличивается при голодании, снижении массы тела или калорийности пищи, гипогликемии повышается после снижения веса, вызванного диетой (долгосрочная регуляции массы тела) уровень снижен при ожирении, СД 2-го типа и АГ

Слайд 41

Описание слайда:

Патологическое ожирение - хронический системный воспалительный процесс

Слайд 42

Описание слайда:

Последствия системного воспаления при ожирении Жировая ткань худых состоит на 5-10 % из макрофагов, а при ожирении содержание макрофагов в жировой ткани может достигать 50 % от общего количества клеток

Слайд 43

Описание слайда:

Последствия системного воспаления при ожирении Адипокин-обусловленная воспалительная реакция регулирует метаболизм адипоцитов Адипоциты и макрофаги секретируют ФНО-а, MCP-1 и др. аттрактанты для воспалительных ФНО-а клеток Обеспечивается усиление липолиза и снижение синтеза ТГ, что приводит к повышению уровней циркулирующих СЖК Уровень СЖК один из основных факторов, определяющих периферическую резистентность к инсулину ФНО-α непосредственно влияет на передачу инсулиновых сигналов в мышцах

Слайд 44

Описание слайда:

Метаболический синдром

Слайд 45

Описание слайда:

Критерии метаболического синдрома (IDF, 2005) I. центральное ожирение окружность талии > 94 см (муж.), > 80 см (жен.) II. Два или более показателей: а)  АД > 130/ 80 мм рт. ст. или антигипертензивная терапия, б)  ТГ > 1,7 ммоль/л или ХС ЛПВП

Слайд 46

Описание слайда:

Позиция международного диабетического фонда (IDF) абдоминальное ожирение является ключевым причинным фактором метаболического синдрома

Слайд 47

Описание слайда:

American Heart Association, 2004 Сильная связь между ожирением (особенно абдоминальным ожирением) и факторов риска привели ATP III* для определения метаболического синдрома в основном, как кластеризацию метаболических осложнений ожирения

Слайд 48

Описание слайда:

Основные составляющие МС Абдоминальное ожирение Инсулинорезистентность Атерогенная дислипидемия Артериальная гипертензия Провоспалительный статус Протромботический статус Гиперурикемия

Слайд 49

Описание слайда:

Провоспалительный и протромботический статус при МС обусловлены секреторной активностью жировой ткани, особенно висцерального жира

Слайд 50

Описание слайда:

Снижение висцерального ожирения и снижения уровня СЖК вследствие потери веса на фоне диеты в ряде исследований были связаны с восстановлением чувствительность к инсулину.

Слайд 51

Описание слайда:

Потребление молока и молочных продуктов снижает риск развития МС 2375 мужчин без диабета 5-лет наблюдения анализ 7-дневного рациона мужчины, которые пили более 1 пинту/сут молока - вероятность развития МС 0,43 в сравнению с низким потреблением P C Elwood, J et al., 2006.

Слайд 52

Описание слайда:

При потере веса на 0,5 – 1 кг снижается смертность от любых причин на 20% Villiamson D.F. et al. Am J Epidemiol 1995

Слайд 53

Описание слайда:

Нейрогенные варианты ожирения центрогенный (корковый, психогенный) гипоталамический

Слайд 54

Описание слайда:

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения — один из вариантов расстройства пищевого поведения (наряду с неврогенной анорексией и булимией). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи Возможные механизмы: - активация серотонинергической, опиоидергической и др. систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта; - восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы.

Слайд 55

Описание слайда:

Пищевые нарушения у больных ожирением в 30-40 % случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, из них наиболее часто : гиперфагическая реакция на стресс компульсивная гиперфагия углеводная жажда предменструальная гиперфагия

Слайд 56

Описание слайда:

Пищевые нарушения у больных ожирением Гиперфагическая реакция на стресс - при психоэмоциональном напряжении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс - резко усиление аппетита. (предпочтение продуктам более жирным и сладким) (Greeno C.G., et al. 1999). Если стрессовый фактор действует длительно - то длительный период чрезмерное потребление пищи Компульсивная гиперфагия (причина, вызвавшая стресс не осознается). Ночная гиперфагия (разновидность) – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время Углеводная/ пищевая жажда. Действие пищи похоже на наркотик. В отсутствии еды - депрессивное состояние, напоминающее абстиненцию. Предменструальная гиперфагия с предпочтением сладкой и жирной пищи в течение 4-7 дней перед menses.

Слайд 57

Описание слайда:

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения Причина — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса ( в результате ЧМТ, нейроинфекций, краниофарингиомы, метастазах в гипоталамус). Патогенез: - повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса и\или снижение чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (в основном к лептину). - Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. - В результате - повышение выработки нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамин, бета-эндорфин, энкефалины) и/или формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонин, норадреналин, холецистокинин, соматостатин).

Слайд 58

Описание слайда:

Эндокринные механизмы ожирения Лептиновый Гипотиреоидный Надпочечниковый Инсулиновый

Слайд 59

Описание слайда:

Лептиновый механизм ожирения Липостат Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание системы гомеостаза массы тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). В систему включены лептин, инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины…

Слайд 60

Описание слайда:

Эндокринные механизмы ожирения Гипотиреоидный при ↓ эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижение липолиза, скорости обменных процессов в тканях и энергозатрат Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) при ↑ продукции глюкокортикоидов активация гликогенолиза (гипергликемия), транспорта глюкозы в адипоциты и гликолиз, торможение липолиза и накопление триглицеридов Инсулиновый прямая активация инсулином липогенеза в жировой ткани Другие. (дефицит СТГ, гонадотропных гормонов и др).

Слайд 61

Описание слайда:

Чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела Гипотеза: масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если количество жира в пище превосходит возможности окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько в этот день потреблено энергии

Слайд 62

Описание слайда:

Полные люди потребляют в среднем больше энергии, чем худые? при ожирении и в контроле была примерно одинаковая суточная калорийность, порядка 2700 ккал. Полные потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя. Достоверной разницы в потреблении других нутриентов - не было I. Andersson и S. Rossner (1996) по эпидемиологическим данным имеется неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной калорийностью пищи. C. Bolton-Smith et al. (1994) Анализ дневников питания 430 человек. Люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались среди лиц с большим потреблением калорий. V.George et al. (1989).