Патофизиология клетки - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патофизиология клетки. Доклад-сообщение содержит 23 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Патофизиология клетки Кафедра патологической физиологии КрасГМА

Слайд 2

Описание слайда:

Цель: рассмотреть причины и типовые механизмы повреждения клетки и развития компенсаторно-адаптивных процессов. Цель: рассмотреть причины и типовые механизмы повреждения клетки и развития компенсаторно-адаптивных процессов. Содержание лекции: Этиологические факторы клеточных повреждений. Общетиповые реакции клетки. на повреждающие воздействия. Кальциевый механизм повреждения клетки. Сущность мембранных механизмов повреждения клетки. Периоды гибели клеток. Защитные и компенсаторно-приспособительные механизмы при повреждении клетки. Некроз и апоптоз. Нарушения биоритмов клетки. Болезни накопления.

Слайд 3

Описание слайда:

«Вся патология – есть патология клетки ….» Р.Вирхов Повреждение клетки – это генетически детерминированные или приобретенные изменения метаболизма, физико-химических параметров, конформации макромолекул, структуры клетки, ведущие к нарушению ее жизнедеятельности. ! ! Клеточные повреждения являются базой любого заболевания, но болезнь рассматривается как страдание целостного организма, поскольку в патологию вовлекается весь организм, как единое целое.

Слайд 4

Описание слайда:

Этиологические факторы клеточных повреждений Внешние: Физические факторы (механические, термические, лучевые и др.); Химические факторы (соли тяжелых металлов, токсины, яды, канцерогены, пестициды, некоторые лекарственные препараты, ферменты (трипсин); Биологические факторы (патогенные микроорганизмы и вирусы, внутриклеточные паразиты, насекомые, растения и продукты их жизнедеятельности, антитела); Чрезмерно высокая или слишком низкая функциональная нагрузка. Внутренние: Мутации на уровне генов и хромосом; Старение клетки.

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Взаимосвязи типовых механизмов реагирования клеток Каждый из них может иметь патогенетическое и саногенетическое значение; Все они формируют порочный круг в клеточной патологии; Вхождение в порочный круг  есть общая неспецифическая реакция клетки на патогенные воздействия (1-4механизмы всегда патогенетически значимы !!!); Попадание в порочный круг возможно через любой из «входов»; Патогенетическая терапия на клеточном уровне заключается в прерывании общетипового порочного круга.

Слайд 7

Описание слайда:

Механизмы увеличенного поступления кальция внутрь клетки Если целостность мембраны не нарушена, то кальций попадает в клетку через три вида каналов: хемочувствительные кальциевые каналы  открываются специальными фармакологическими препаратами; быстрые потенциал-зависимые кальциевые каналы  открываются лишь на короткий срок перезарядки мембраны; медленные потенциал-зависимые кальциевые каналы  открыты постоянно за счет подпороговой деполяризации клеточной мембраны. При воспалении, гипоксии поступление избыточного количества кальция в клетку связано с медленными каналами.

Слайд 8

Описание слайда:

Причины нарушения удаления кальция из клетки В основе лежит повреждение энергозависимых мембранных насосов: Повреждение Са2+ -насосов, связанное с отсутствием фермента Са2+-зависимой АТФ-азы и/или ↓ АТФ при гипоксии; голодании; при нарушении активности ферментов цикла Кребса и дыхательной цепи; при разобщении процессов окислительного фосфорилирования; Нарушения в работе Na-Ca-обменного механизма. Для нормальной функции Са- насосов необходим определенный градиент концентраций ионов Na+ по обе стороны мембраны. Работа же Na-K-насоса, требует большого количества молекул АТФ. Бывает при гипоэргозах, действии ядов. Нарушение Са-аккумулирующей функции митохондрий, при: • гиперфункции клетки  повышенный расход АТФ; • тканевой гипоксии; • ⇓ внутриклеточного осмотического давления, действии солей тяжелых металлов.

Слайд 9

Описание слайда:

Последствия избытка кальция в клетке Нарушаются специализированные функции клетки, так как осуществление рабочих циклов (генерация потенциалов действия, сокращение) требует своевременного выведения кальция из клетки. Активирование мембранных фосфолипаз (фосфолипазы-A2). Она отщепляет от фосфолипидов мембран повышенное количество ненасыщенных жирных кислот. Оставшиеся фосфолипиды, обладают детергентными свойствами и нарушают целостность мембран. Разобщаются процессы окислительного фосфорилирования. Могут изменяться свойства важнейших белковых комплексов клетки, в состав которых входят ионы кальция (кальмодуллин, тропонин-С и др.). Накопление во внутриклеточном пространстве ионов кальция приводит к запиранию хлорных каналов → нарушается мембранный электрогенез.

Слайд 10

Описание слайда:

Патогенетические подходы к терапии кальциевых повреждений клеток 1. Снижение поступления ионов кальция в клетку. Достигается: • блокадой различных рецепторов (например, назначением β-адреноблокаторов при патологии миокарда, блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов при бронхиальной астме); • блокадой медленных потенциал-зависимых Са- каналов специфическими блокаторами (верапамил, нифедипин, дилтиазем). 2. Усиление выведения кальция из клетки. Достигается функциональной тренировкой клеток; улучшением оксигенации тканей (гипербарическая оксигенация, аортокоронарное шунтирование); обеспечением функционального покоя поврежденным клеткам.

Слайд 11

Описание слайда:

Сущность мембранных механизмов повреждения клетки Пути повреждения клеточных мембран за счет: • активации перекисного окисления липидов (ПОЛ); • действия эндогенных липаз, потенцируемое избытком внутриклеточного кальция; • осмотического (механического) растяжения мембран; • воздействия на мембранные клеточные рецепторы; • адсорбции на липидном слое мембран чужеродных белков или полиэлектролитов, приводящих к формированию новых каналов в мембране (антибиотик полимиксин Б); • воздействия на липидный бислой мембран липотропных веществ и высокой температуры («плавление» мембраны); • действия протеолитических ферментов. Наиболее распространенный механизм  перекисное окисление липидов  разветвленная цепная реакция, идущая с участием активных форм кислорода (свободных радикалов).

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

Периоды гибели клеток при необратимом повреждении Преддепрессионная гиперактивность  всплеск всех защитно-приспособительных механизмов, не приводящий к сохранению клетки. Агония - прогрессирующее нарушение всех энергозависимых процессов, приводящие к гиперосмии, отеку, внутриклеточному ацидозу. Смерть клетки. Морфологическим выражением является ее некроз. Некролиз — растворение погибшей клетки, может быть трех видов: аутолитическим, гетеролитическим и смешанным. Аутолиз → разрушение структур погибшей клетки собственными ферментами ( лизосомальными). Гетеролитический механизм основан на действии чужеродных для погибшей клетки ферментов (фагоцитов и микроорганизмов). Как правило оба вида протекают сочетанно. Элиминация. После некролиза запускаются механизмы образования хемотаксических веществ (БАВ); активируется система комплемента уничтожается погибшая и разрушенная клетка.

Слайд 14

Описание слайда:

Компенсаторные и защитные механизмы при повреждении клетки активация гликолиза и тканевого дыхания; ⇑ работы мембранных АТФ-аз (Са2+; Na+ ; К+; Мg2+ и др.); активация репаративных ферментов; образование белков теплового шока (БТШ); ⇑ синтетических процессов в клетке; ⇓ функциональной активности клетки; гипертрофия клетки или ее отдельных органоидов. Роль БТШ заключается в энергозависимой защите и регуляции формирования пространственной структуры разнообразных клеточных белков, в том числе ферментов.

Слайд 15

Описание слайда:

Отличия и проявления некротической гибели клеток Апоптоз в нормальных условиях является физиологическим процессом, а некроз это патологический процесс, возникающий в результате воздействия патогенного агента. Проявления некроза  сморщивание органелл и дезинтеграция цитоплазмы. Хроматин в некротизирующихся клетках конденсируется у ядерной мембраны, его компактные массы менее однородны. Происходит разрушение клеточных и внутриклеточных мембран, в т.ч. и мембран лизосом → высвобождение лизосомальных энзимов, протеолиз и распад клетки. На поздней стадии некроза → кариолизис. Некроз обычно сопровождается экссудативным воспалением. Если в процесс вовлечено большое количество клеток → образование рубца.

Слайд 16

Описание слайда:

Апоптоз - генетически программируемая энергозависимая форма гибели клеток Стадии апоптоза: Инициация апоптоза вне- и внутриклеточными сигналами: - Дефицит факторов роста (цитокины, гормоны) - Возбуждение FAS-рецепторов белками семейства ФНО; - Повреждение ДНК (радиация, вирусы, акт.формы кислорода) - Нарушения метаболизма (цитохром С, АТФ). Включение генетической программы: -Экспрессия генов – индукторов (P53, Bad, Bcl-xS, c-jun, Bax) - Репрессия генов – ингибиторов апоптоза (Bcl-2, Bcl-XL, Bc12) Реализация генетической программы апоптоза: - Активация протеаз («caspases») и эндонуклеаз; - Фрагментация ДНК, деструкция белков цитоскелета, разрушение ядерных белков; - Фагоцитоз апоптозных тел без повреждения тканей Протекает апоптоз быстро (несколько часов), редко улавливается.

Слайд 17

Описание слайда:

Основные типы проявления апоптоза Смерть клетки в процессе онтогенеза; Смерть клеток в интактных тканях взрослых особей (повсеместно и постоянно происходящий процесс – гепатоциты, эпителий, спермотогонии и др.); Смерть клеток в процессе патологической атрофии при гиперплазии (возвращение ткани к нормальному объему происходит путем стимуляции апоптоза); Альтруистический суицид клеток (клетки-мутанты, клетки пораженные вирусом и др.); Клеточная смерть, вызванная минимальным повреждением (нагревание +44°С → апоптоз, а до +46 –→некроз).

Слайд 18

Описание слайда:

Заболевания с измененной интенсивностью апоптоза Заболевания, связанные с ингибированием апоптоза:: 1) опухоли; 2) аутоиммунные болезни; 3) вирусные инфекции (герпес, аденовирусы); 4) заболевания, протекающие с гиперэозинофильным синдромом; 5) нейропролиферативные заболевания (шизофрения). Заболевания, связанные с усилением апоптоза: 1) СПИД; 2) нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, паркинсонизм, атрофия мышц спины); 3) болезни крови (апластическая анемия); 4) ишемические повреждения (инфаркт миокарда, инсульт, реперфузионные повреждения); 5) токсические повреждения печени; 6) заболевания почек.

Слайд 19

Описание слайда:

Нарушения биоритмов клетки Из внешней среды в клетку в кодированной форме поступает определенная информация. Одним из таких кодов является временной. Элементами, воспринимающими временной код, являются, мембранные образования. Они обладают выраженной способностью к резонансу, а в силу сложности своей структуры возможностями к передаче полученных временных сигналов в самых различных направлениях и в самой различной метаболической форме. Несоответствие внешних ритмов внутренней частоте автоколебаний отдельных участков клеточной мембраны или повреждение мембран, ведущее к изменению их пространственно-временных функций, вызовет в клетке и в организме развитие патологического процесса. Принцип перемежающейся активности ⇒ часть клеток «работает» в форсированном режиме, часть в нормальном, а часть «отдыхает», функционируя ↓ среднего уровня. Чередование активности клеточных и субклеточных структур позволяет системе в целом функционировать с максимальным коэффициентом полезного действия.

Слайд 20

Описание слайда:

Болезни накопления Заболевания связаны с генетически обусловленными дефектами лизосом, ⇓ или потерей активности того или иного лизосомного фермента и, как следствие, с накоплением сначала в лизосомах, а затем и в клетке в целом балластных, не утилизируемых веществ. Заболевания неизлечимы, поражают в основном нервную и мышечную ткани, приводя к развитию тяжелейших дефектов этих двух систем. Различают три группы болезней накопления: 1. Мукополисахаридоз  сначала в лизосомах, а затем и в клетках происходит накопление мукополисахаридов; 2. Сфинголипидоз  в нервной ткани накапливаются сфинголипиды; 3. Муколипидоз, связанный с отложением кислых липидов.

Слайд 21

Описание слайда:

Клинические проявления болезней накопления Болезни накопления с преимущественно неврологическими проявлениями объединены в группу, получившую общее название лейкодистрофии. Это генерализованная демиелинизация нервной системы. При сфинголипидозе в нервной ткани накапливаются сфинголипиды, другие липиды из нервной ткани исчезают. В результате резко нарушается и строение, и биохимизм нервной ткани: дети рождаются с тяжелейшими пороками развития параличами, идиотией или быстро прогрессирующей умственной отсталостью, с нарушением функции тазовых органов и т.д. Группа болезней накопления, в основе которых лежит главным образом нарушение расщепления мукополисахаридов, приводит к генерализованному гликогенозу, т. е. к нарушению утилизации гликогена, в результате чего он накапливается в клетках. Нарушаются процессы выработки энергии, наиболее существенно страдает мышечная система. У части больных явления дегенерации мышечного аппарата выражены уже в момент рождения, они быстро прогрессируют, и такой ребенок погибает при явлениях нарастающей мышечной слабости, атрофии мышц и идиотии. У части пациентов болезнь протекает медленнее.

Слайд 22

Описание слайда:

Пренатальная диагностика лизосомальных болезней Проводят биопсию печени и под электронным микроскопом ищут в гепатоцитах лизосомы, «перегруженные» различными субстратами. Если такие лизосомы находят, то  немедленное исследование околоплодных вод путем пункции плодного пузыря. Если в клетках, которые находятся в околоплодных водах, устанавливают наличие «перегруженных» соответствующими субстратами лизосом, то  прерывают беременность.