🗊Презентация Патофизиология почек. Почечная недостаточность

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ПОЧКИ – это главный орган, который определяет постоянство внутренней среды организма (поддерживает гомеостаз) ПОЧКИ – это главный орган, который определяет постоянство внутренней среды организма (поддерживает гомеостаз)

ФУНКЦИИ ПОЧЕК Экскреторная – выделение из организма воды, конечных продуктов метаболизма, чужородных для организма веществ, в т.ч. медикаментов Гомеостатическая - поддержание главных параметров гомеостаза: - постоянства осмотического давления, объема жидкостей, их ионного состава; - кислотно-щелочного равновесия: удаление нелетучих (серная и фосфорная) и сильных органических кислот (кетоновые тела), нейтрализация ионов водорода и регуляция выделения гидрокарбоната Инкреторная – синтез ферментов и биологически-активных веществ, главные из которых - ренин и депрессорные простагландины (учавствуют в регуляции артериального давления) - эритропоэтин и ингибитор эритропоэза (необходимы для полноценного кроветворения) - гормонально-активная форма витамина Д3 (регуляция фосфорно-кальциевого обмена)

НЕФРОН – ОСНОВНАЯ СТРУКТУРНАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЕДИНИЦА ПОЧКИ СТРУКТУРА НЕФРОНА Клубочек Проксимальный каналец Петля Генле Дистальный каналец Именно в этих структурах происходят основные процессы, которые обеспечивают образование мочи: Клубочковая фильтрация Канальцевая реабсорбция Канальцевая секреция

КЛАСИФІКАЦІЯ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ Факторы, которые определяют скорость клубочковой фильтрации Гидростатическое давление в капиллярах клубочков Онкотическое давление крови Внутрипочечное давление Состояние клубочкового фильтра (зависит от количества действующих нефронов и проницаемости базальной мембраны)

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ Увеличение

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ Последствия уменьшения клубочковой фильтрации Азотемия – накопление в крови продуктов азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина, индикана, индола (степень азотемии в клинике определяют по показателям мочевины и креатинина в крови) Ренальный азотемический ацидоз – накопление фосфатов, сульфатов и органических кислот, которые в норме должны выводится почками с мочой

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВОГО ФИЛЬТРА ГЕМАТУРИЯ – наличие эритроцитов в моче (эритроциты, которые прошли через базальную мембрану клубочка измененные, деформированные. Изменение формы эритроцитов указывает на патологический процесс в клубочках)

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВОГО ФИЛЬТРА ПРОТЕИНУРИЯ – выделение белка с мочой (физиологическая норма теряемого белка – 30-80 мг в сутки)

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОТЕРИ БЕЛКОВ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – ДВУСТОРОННЕЕ ИМУННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛУБОЧКОВ Нефротоксический – (в его основании – цитотоксический тип аллергических реакций: базальная мембрана повреждается антителами к ее компонентам (антигенные свойства имеет гликопротеид) Иммунокомплексный – (наблюдается в 80 % случаев, в крови образуются иммунные комплексы, которые попадают в клубочки и фиксируются на базальной мембране; в сосудах образуются микропреципитаты) Эти два механизма вызывают развитие иммунного воспаления в почечных клубочках и их повреждение

СИМПТОМЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЙ КЛУБОЧКОВЫХ ФУНКЦИЙ) Гематурия Протеинурия Следующие симптомы возникают из-за уменьшения клубочковой фильтрации Отеки – (ведущий механизм – гиперволемия, определенное значение имеют также активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также потеря белков с мочой и снижение онкотического давления крови) Артериальна гипертензия (ведущий механизм – гиперволемия как результат задержки жидкости и натрия в организме, активация ренин-ангиотензиновой системы и уменьшение синтеза депрессорных простагландинов) Олигурия – уменьшение суточного диуреза ниже 500 мл в сутки Азотемия – накопление в крови продуктов азотистого обмена. Этот симптом – признак значительного нарушения функции клубочков!!!

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Повреждение клеток канальцевого эпителия (следствие ишемии, действия ядов, инфекционных факторов, радиации) Наследственное или приобретенное снижение активности ферментов и транспортных белков, которые осуществляют реабсорбцию и секрецию (дефект систем транспорта глюкозы. аминокислот, фосфатов, сложные нарушения реабсорбции при наследственном синдроме Фанкони) Нарушение энергообеспечения (следствие гипоксии, голодания, гиповитаминозов) Избыток веществ, которые реабсорбируются (этот механизм касается пороговых веществ – глюкозы, гидрокарбонатов: если их концентрация превышает пороговый уровень, их избыток выводится с мочой) Нарушение гуморальной регуляции процессов реабсорбции

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ Тяжелые нарушения реабсорбции натрия и воды возникают при воспалительных и дистрофических изменениях канальцевого эпителия и проявляются нарушением концентрационной функции почек Гипостенурия – устойчивое уменьшение относительной плотности мочи до 1,006 – 1,012 (в норме – 1,002 – 1,035) Изостенурия – плотность мочи удерживается на уровне плотности фильтрата и составляет 1,010

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ (главный симптом - ТУБУЛЯРНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ)

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ НАРУШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ГЛЮКОЗЫ (главный симптом – ГЛЮКОЗУРИЯ) Почечная – результат наследственного или приобретенного дефицита ферментов, которые осуществляют реабсорбцию глюкозы (гексокиназы, глюкозо-6-фосфатазы) Внепочечная – возникает при гипергликемии, которая превышает почечный порог (9-10 ммоль/л)

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ СЕКРЕЦИИ КАНАЛЬЦЕВЫЙ АЦИДОЗ основной механизм - уменьшение амонио- и ацидогенеза и секреции ионов водорода

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН) Это клинический синдром, который характеризируется значительным и резким (!) снижением скорости клубочковой фильтрации, в результате чего почки теряют способность поддерживать состав жидкостей организма Скорость клубочковой фильтрации снижается до 1-10 мл в минуту !!! (норма – 100-140 мл/мин)

ПРИЧИНЫ ОПН ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ (Суть влияния – нарушение кровотока в почках, как итог – значительное снижение эффективного фильтрационного давления и клубочковой фильтрации) Уменьшение объма циркулирующей крови (кровопотеря, ожоги, сильная рвота, диаррея) Резкое расширение сосудов (анафилактический шок, сепсис, коллапс) Сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии

ПРИЧИНЫ ОПН РЕНАЛЬНЫЕ (непосредственное повреждение структуры клубочков и канальцев) Ишемия почек Нефротоксины (антибиотики: аминогликозиды, цефалоспорины, тетрациклины, амфотерицин В; рентгенконтрастные вещества,иммунодепресанты, химиопрепараты, какие используют при лечении онкопатологии, тяжелые металлы, органические растворители) Повреждающее действие пигментов (гемоглобина – при массивном гемолизе эритроцитов, миоглобина – при массивном рабдомиолизе ) Острые воспалительные заболевания почек (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит) Состояния, связанные с беременностью (септический аборт, эклампсия, послеродовое кровотечение) Реноваскулярные заболевания (тромбоз, эмболия почечных артерий)

ПАТОГЕНЕЗ ОПН

СТАДИИ ОПН Начальная – период действия фактора, вызывающего ОПН. Эта стадия длится от нескольких часов до нескольких дней Олигурическая (стадия олиго-, анурии) – самая тяжелая и опасная для жизни (!!!), характеризируется резким снижением скорости клубочковой фильтрации. (Олигурия – уменьшение суточного диуреза ниже 500 мл, анурия – 100 мл и меньше). Именно в этой стадии диагностируют ОПН по уменьшению количества мочи и нарастанию биохимических маркеров токсемии Доминируют симптомы водного отравления организма, азотемии, нарушения электролитного баланса, метаболического ацидоза: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, тяжелые нарушения кровообращения, аритмии, тяжелые расстройства функции нервной системы, анемия и др. Полиурии (диуретическая стадия) – количество мочи выше 2 л в сутки, наступает при благоприятном течении заболевания: признак восстановления фильтрации в действующих нефронах и, со временем, увеличения количества функционирующих нефронов Выздоровления – характеризируется восстановлением почечных функций ОПН СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВЫСОКИМ ПОКАЗАТЕЛЕМ СМЕРТНОСТИ (около 40 %)

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) симптомокомплекс, обусловленный прогрессирующим нарушением почечных функций вследствие постепенной гибели функционирующих нефронов Морфологический эквивалент ХПН – нефросклероз Клиника ХПН развивается при гибели количества нефронов больше, чем на 60-70 % (почка имеет значительные компенсаторные возможности)

ПРИЧИНЫ ХПН Заболевания клубочков - гломерулопатии (хронический гломерулонефрит) Заболевания канальцев - тубулопатии (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, туберкулез почек, медикаментозные нефропатии) Болезни обмена веществ (сахарный диабет, подагра, амилоидоз) Сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, синдром злокачественной гипертензии) Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит) Обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочевыделительной системы) Вродженные аномалии почек (поликистоз почек, синдром Альпорта, синдром Фанкони)

ПАТОГЕНЕЗ ХПН Механизмы снижения функций почек Уменьшение количества функционирующих нефронов Значительное снижение клубочковой фильтрации в каждом отдельном нефроне без уменьшения их числа Эти механизмы (независимо от причины поражения почек!!!) вызывают изменение биохимических констант крови (синдром азотемии) тяжелые нарушения обмена веществ системное поражение организма Развивается УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который обусловлен задержкой в организме азотистых шлаков (результат нарушения экскреторной функции), пептидных гормонов (почки – орган их метаболизма) и “средних молекул” (образуются в результате нарушенной гомеостатической функции почек). Происходит отравление организма веществами, которые не могут быть выведены из организма почками и становятся для него ядом. УРЕМИЯ – термин, который используют для описания клинической симптоматики у больных с терминальной стадией ХПН

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН (НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ УРЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА)

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН Патогенез анемии Отсутствие эритропоэтина Влияние уремических токсинов Влияние ингибитора эритропоэза Гемолиз эритроцитов Кровотечения

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН Патогенез артериальной гипертензии Гиперпродукция ренина Сниженное образование депрессорных простагландинов Уменьшение экскреции натрия Увеличение объема внеклеточной жидкости

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН УРЕМИЧЕСКИЙ ПНЕВМОНИТ – застойные явления в сосудах прикорневой зоны ОТЕК ЛЕГКИХ

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН Желудочно-кишечные нарушения Уремическая гастропатия Анорексия Тошнота Рвота Диарея Язвы Кровотечения из желудочно-кишечного тракта Рвота и понос у таких больных, как и амиачный запах изо рта и зуд кожи, свидетельствуют о том, что в условиях уремии выделительную функцию берут на себя другие органы (ЖКТ, кожа, органы дыхания)

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН Уменьшение образования активной формы витамина Д3 – уменьшение всасывания Са в кишечнике Клубочковый ацидоз (происходит обмен ионов Са2+ и Na+ на ионы Н+ крови; как следствие возникает гипокальциемия) Уменьшение экскреции фосфатов – гиперфосфатемия – гипокальциемия – стимуляция паращитовидных желез – резорбция кости

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!