🗊Презентация Патогенез лейкозов

ПРЕЗЕНТАЦИЯ На тему: «Патогенез лейкозов» Выполнила: Смагулова М . Группа: 607 стом .

Лейкоз - системное заболевание крови, характеризующееся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с резким преобладанием пролиферативных процессов над процессами нормальной дифференциации клеток крови, метапластическим разрастанием анаплазированных элементов, развивающихся исходных клеток ретикулярной стромы. Лейкоз - системное заболевание крови, характеризующееся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с резким преобладанием пролиферативных процессов над процессами нормальной дифференциации клеток крови, метапластическим разрастанием анаплазированных элементов, развивающихся исходных клеток ретикулярной стромы.

Лейкоз – это злокачественное новообразование костного мозга, при котором в зависимости от стадии лейкоза образуются атипичные бластные клетки. По строению они напоминают клетки-предшественники лейкоцитов, но не выполняют их функцию. Лейкоз – это злокачественное новообразование костного мозга, при котором в зависимости от стадии лейкоза образуются атипичные бластные клетки. По строению они напоминают клетки-предшественники лейкоцитов, но не выполняют их функцию.

ОНКОГЕН Онкоге́н — это ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли. Мутации, вызывающие активацию онкогенов, повышают шанс того, что клетка превратится в раковую клетку.

ПРОТООНКОГЕН Протоонкоген — это обычный ген, который может стать онкогеном из-за мутаций или повышения экспрессии. Многие протоонкогены кодируют белки, которые регулируют клеточный рост и дифференцировку. После активации (которая происходит из-за мутации самого протоонкогена или других генов) протоонкоген становится онкогеном и может вызвать опухоль

Картина крови при лейкозах. Количество лейкоцитов в периферической крови в зависимости от стадии и течения заболевания может быть различным: нормальным, умеренно повышенным (до десятков тысяч в 1 мкл), чрезмерно высоким (до 200-500 тыс. и выше) и пониженным (лейкопеническая форма). Картина крови при лейкозах. Количество лейкоцитов в периферической крови в зависимости от стадии и течения заболевания может быть различным: нормальным, умеренно повышенным (до десятков тысяч в 1 мкл), чрезмерно высоким (до 200-500 тыс. и выше) и пониженным (лейкопеническая форма). Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаруживаются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейкопения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие замещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания.

Нарастание процесса характеризуется выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом (рис. 46,1). Нарастание процесса характеризуется выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом (рис. 46,1). Острый миелобластный лейкоз - это опухоль, возникающая из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения - миелобласты (до 90-95%). Имеется небольшой процент зрелых гранулоцитов и очень мало промежуточных форм. Такой разрыв носит название лейкемического зияния hiatus leu-kaemicus. Острый лимфобластный лейкоз - это опухоль, состоящая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречается у детей. В крови преобладают лимфобласты - родоначальные клетки лимфопоэза.

Язык при острых лейкозах

Пародонтит при подостром лейкозе.

Язвенно -некротические изменения языка 

Острый лейкоз проявления

Острый лейкоз.гиперпластический синдром

Некроз слизистой оболочки десны при остром лейкозе.

Острый лейкоз. Геморрагический и анемический синдромы.

Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм. Общее количество лейкоцитов в крови может достигать высоких цифр (200-500·103 и выше в 1 мкл). Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм. Общее количество лейкоцитов в крови может достигать высоких цифр (200-500·103 и выше в 1 мкл). Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В 95% случаев во всех делящихся клетках костного мозга обнаруживается Ph'-хромосома. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга . В крови имеются все формы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увеличенное содержание в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофильная ассоциация).В терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начинают преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается как "бластный криз". - это опухоль преимущественно из В-лимфоцитов. ОХронический лимфолейкоз пухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с разрушенными ядрами (тени Боткина-Гумпрехта). Гемопоэз при хроническом лимфолейкозе может сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется продолжительность течения заболевания. В отличие от описанных выше форм при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой прогрессии.

Поражение языка, щёк и мягкого нёба при хроническом лимфолейкозе

Герпес при хроническом миелолейкозе

Таким образом, в основе развития лейкоза лежит сначала появление одной лейкозной материальной клетки, затем клона огромного числа лейкозных клеток. Таким образом, в основе развития лейкоза лежит сначала появление одной лейкозной материальной клетки, затем клона огромного числа лейкозных клеток. В настоящее время доказан основной моноклоновый механизм развития того или иного лейкоза. Это подтверждают следующие данные: - наличие одинаковых структурных изменений в хромосомах всех лейкозных клеток у одного больного; - наличие однотипных поверхностных и цитоплазматических антигенов в опухолевых клетках;

В настоящее время обнаружен не только моноклоновый, но и поликлоновый механизм развития повторных мутаций в опухолевых клетках, приводящих к развитию мутантных клонов-субклонов. В настоящее время обнаружен не только моноклоновый, но и поликлоновый механизм развития повторных мутаций в опухолевых клетках, приводящих к развитию мутантных клонов-субклонов. В развитии лейкозов, как и других видов гемобластозов, выявлены следующие закономерности опухолевой прогрессии: атипизм роста, атипизм обмена, атипизм структуры и атипизм функций опухолевых клеток. В частности, доказано: · последовательное развитие двух стадий образования опухолевых клеток: моноклоновой (доброкачественной) и поликлоновой (злокачественной); · увеличение числа незрелых и бластных опухолевых клеток в крови; · закономерная замена дифференцированных клеток в хронически протекающих лейкозных опухолях на бластные клетки; · потеря способности лимфоидных и плазматических опухолевых структур секретировать соответствующие иммуноглобулины; · прогрессирующее угнетение нормальных ростков кроветворения; · частый переход алейкемической формы в лейкемическую; · потеря опухолевыми клетками морфологической, биохимической и цитохимической идентифицируемости; · изменения формы и размера ядра опухолевых клеток (замена округлой формы на неправильную форму и увеличенной по площади); · способность внекостномозговых опухолей метастазировать в костный мозг; · связь появления метастазов вне органов кроветворения с появлением нового клона опухолевых клеток;

Если на протяжении длительного времени опухолевого роста отсутствуют свойства опухолевой прогрессии, то такой лейкоз именуется доброкачественным (хроническим), а если выявляются закономерности опухолевой прогрессии, то такой лейкоз относится к злокачественным опухолям кроветворной системы. Если на протяжении длительного времени опухолевого роста отсутствуют свойства опухолевой прогрессии, то такой лейкоз именуется доброкачественным (хроническим), а если выявляются закономерности опухолевой прогрессии, то такой лейкоз относится к злокачественным опухолям кроветворной системы. В патогенезе лейкозов (как и других гемобластозов) важное значение имеет не только развитие и прогрессирование опухолевой кроветворной ткани, но и угнетение нормального (эритроидного, миелоидного, тромбоцитарного) кроветворения, механизмы которого обусловлены: 1) постепенным вытеснением нормального микроокружения и сдавления нормальных кроветворных клеток быстро размножающимися и растущими опухолевыми клетками и соединительно-тканными структурами; 2) большей способностью опухолевых клеток продуцировать колониестимулирующие факторы, а также более активно отвечать на ростовые факторы; 3) большей способностью опухолевых клеток к использованию питательного материала; 4) большей устойчивостью опухолевых клеток к гипоксии и недоокисленным продуктам.

Считается доказанным, что для всех лейкозных клеток, находящихся как в кроветворных тканях, так и циркулирующих в крови или находящихся вне кроветворных тканей, характерны выраженные расстройства их метаболизма, структуры, гистохимии и функций. Считается доказанным, что для всех лейкозных клеток, находящихся как в кроветворных тканях, так и циркулирующих в крови или находящихся вне кроветворных тканей, характерны выраженные расстройства их метаболизма, структуры, гистохимии и функций. Одновременно показано, что у больных лейкозами (как и другими формами гемобластозов), с одной стороны, удлиняется продолжительность жизни бластных клеток, с другой, снижается их функциональная (двигательная, фагоцитирующая, регуляторная и ферментативная) активность.

Нарушения жизнедеятельности организма при лейкозах.  Нарушения жизнедеятельности организма при лейкозах.  Для острых лейкозов и конечной стадии хронических лейкозов характерно глубокое подавление нормального гемопоэза, следствием чего является прогрессирующая анемия. Падение продукции тромбоцитов сопровождается кровоизлияниями в жизненноважные органы и кровотечениями из носа, десен, кишечника (геморрагический синдром), что усугубляет анемию. При лейкозах нарушаются функции различных органов и систем вследствие появления в них лейкемических инфильтратов, приводящих к расстройствам гемодинамики, обменных процессов. В органах и тканях возникают глубокие дистрофические изменения. При прогрессировании лейкоза нарушаются защитные функции лейкоцитов. Уменьшается содержание лизоцима и миелопероксидазы в гранулоцитах. Снижается их подвижность и фагоцитарная активность. Миелобласты и другие бластные формы вообще не способны к фагоцитозу. Угнетается синтез антител в лимфоцитах. Иммунологическая реактивность организма падает, что может привести к беспрепятственному проникновению инфекции и развитию сепсиса или других инфекционных осложнений. Ослабление защитных свойств лейкоцитов при лейкозе находится в тесной связи с нарушением обменных процессов в них. В лейкоцитах больных лейкозом заметно снижается активность гликогенобразующих ферментов, щелочной фосфатазы и других ферментов. Падает уровень аэробного и анаэробного гликолиза. Смерть при лейкозах может наступить на любой стадии болезни от инфекционных осложнений, в частности от сепсиса, от кровоизлияний в жизненно важные органы, чаще от кровоизлияния в мозг, от кровотечений или прогрессирующей анемии.