Почки - орган-мишень при АГ и СД - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №1

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №2

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №3

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №4

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №5

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №6

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №7

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №8

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №9

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №10

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №11

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №12

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №13

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №14

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №15

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №16

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №17

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №18

Почки - орган-мишень при АГ и СД, слайд №19

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Почки - орган-мишень при АГ и СД. Доклад-сообщение содержит 19 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Почки – орган-мишень при АГ и сахарном диабете

Слайд 2

Описание слайда:

Влияние артериальной гипертонии на почки при длительном, стойком повышении АД сказывается разрушающее действие гидродинамического фактора и пропитывание стенки прегломерулярных сосудов белками плазмы. Это приводит к характерным структурным изменениям —гиперплазия и гиалиноз интимы, которые вызывают деформацию, утолщение стенок и уменьшение их просвета. Это способствует тромбозам, и приводит к ишемии клубочков и развитию диффузного гломерулосклероза стойкое повышение АД нарушает механизм ауторегуляции, при котором прегломерулярные артерии и артериолы теряют способность измененять тонус в ответ на повышение системного АД. При этом происходит передача высокого давления в магистральных сосудах на капилляры клубочка, с развитием внутриклубочковой гипертензии, проявляющийся феноменом повреждающей почки гиперфильтрации

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Влияние ангиотензина II на почку индуцирует внутриклубочковою гипертензию и гиперфильтрацию стимулирует через свои специфические рецепторы гипертрофию клеток эпителия канальцев синтез белков внеклеточного матрикса (коллаген IV) и образование свободных радикалов стимулирует продукцию ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), способствуя аккумуляции внеклеточного матрикса. Кроме того, AT-II модулирует иммунные реакции в почках посредством индукции провоспалительных хемокинов

Слайд 7

Описание слайда:

Слайд 8

Описание слайда:

Новое в рекомендациях по АГ 2007

Слайд 9

Описание слайда:

Субклиническое поражение органов-мишеней

Слайд 10

Описание слайда:

Формула Кокрофта и Голта

Слайд 11

Описание слайда:

Упрощенная формула MDRD Расчетная СКФ (мл/мин/1,73 м2) = 11,33 × (Scr)-1,154 ×(Возраст)-0,203 ×(0,742 для женщин) × (1,210 для афро-американцев)

Слайд 12

Описание слайда:

Расчет СКФ

Слайд 13

Описание слайда:

Слайд 14

Описание слайда:

Распространенность МАУ в популяции США

Слайд 15

Описание слайда:

Механизмы МАУ: внутриклубочковое давление

Слайд 16

Описание слайда:

Микроальбуминурия: маркер дисфункции эндотелия

Слайд 17

Описание слайда:

Различные методы определения уровня экскреции альбумина

Слайд 18

Описание слайда:

Механизмы антигипертензивных препаратов воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии; не снижают кровоснабжение в почках и не угнетают почечные функции; способны корригировать внутриклубочковую гипертен-зию; не вызывают нарушений метаболизма и дают минимальные побочные эффекты.

Слайд 19

Описание слайда:

Эффекты иАПФ • на системную гипертензию, • на внутриклубочковую гипертензию, • уменьшают протеинурию, • воздействуют на замедление процессов тубулоинтерстициального некроза (нефросклероза).