🗊Презентация на тему "НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ" - скачать презентации по Медицине

«Боль приносит человечеству больше зла, чем даже сама смерть» «Боль приносит человечеству больше зла, чем даже сама смерть» Альберт Швейцер Врач, гуманист, Лауреат Нобелевской премии мира

БОЛЕУТОЛЯЮЩИЕ СРЕДСТВА (обезболивающие средства, анальгетики греч. аn - отрицание, algos - боль) - лекарственные средства, которые при резорбтивном действии избирательно подавляют болевую перцепцию, не угнетая других видов чувствительности (слуховая, тактильная и др.)

Родоначальником группы лекарственных препаратов, относящихся к наркотическим анальгетикам, является морфин - алкалоид, содержащийся в млечном соке мака снотворного (Papaver somniferum). Впервые в очищенном виде был выделен Сертюрнером в 1806 г.

НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ (НА, опиоидные анальгетики) - группа лекарственных средств естественного, полусинтетического и синтетического происхождения, оказывающих выраженное болеутоляющее действие, которое сочетается с влиянием на эмоции и возможностью вызывать состояние лекарственной зависимости.

Анальгезия обусловлена стимуляцией ОР на разных уровнях ЦНС Пресинаптические рецепторы первичных афферентов (угнетение высвобождения медиаторов – глутамата, субстанции Р) Постсинаптические рецепторы нейронов заднего рога СМ Вентро-медиальные ядра таламуса (↓ активность нейронов первичного центра боли. Подавляется суммация подпороговых импульсов и ослабляется формирование болевого ощущения)

Нейрофармакологический профиль НА

Фармакодинамика наркотических анальгетиков Угнетение дыхания возникает в результате снижения НА чувствительности инспираторных нейронов дыхательного центра к углекислоте. Подавление кашлевого рефлекса происходит в результате угнетения НА кашлевого центра продолговатого мозга. Седативный и снотворный эффект объясняется торможением НА ретикулярной формации ствола мозга. Брадикардия и артериальная гипотензия. Опиоиды повышают тонус ядра блуждающего нерва, расширяют периферические артерии и вены за счет высвобождения гистамина и снижения тонуса симпатической системы. Промедол в отличие от других препаратов обладает холинолитическими свойствами и не вызывает брадикардии. Обстипационный эффект (запоры) - тормозят моторную функцию ЖКТ, замедляют перистальтику и повышают тонус сфинктеров и тонус мускулатуры антральной части желудка, тонкого и толстого отделов кишечника .

Фармакодинамика наркотических анальгетиков Миоз (сужение зрачка) – возникает вследствие повышения тонуса ядра глазодвигательного нерва. Тошнота и рвота – результат активации триггерной зоны рвотного центра на дне IV желудочка. Возможное увеличение тонуса бронхов с развитием бронхоспазма. Снижение основного обмена, температуры тела, Изменения скорости выделения гипофизарных гормонов: выделение АДГ и пролактина увеличивается, что может вызвать уменьшение мочеотделения и гипергалакторею соответственно, а выделение ЛГ уменьшается (особенно при длительном применении).

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ: перед операцией и в послеоперационном периоде; тяжелые травмы; неоперабельные злокачественные новообразования (для облегчения душевных и физических страданий); при болях ишемического (инфаркт миокарда, стенокардия, эндартериит) или спастического (почечная, печеночная колика) генеза; острый отек легких; кашель; диарея; премедикация.

Острое отравление морфином и опиатами сужение зрачка (миоз) позволяет отличить отравление морфином от отравления снотворными дыхание типа Чейн-Стокса системное АД низкое перистальтика кишечника угнетена

Меры помощи при остром отравлении морфином и опиатами введение НАЛОКСОНА - полного антагониста НА введение АТРОПИНА (устранение вагусных эффектов) и СПАЗМОЛИТИКОВ (предотвращение разрыва мочевого пузыря и бронхоспазма) целесообразно промывание желудка раствором KMnO4 (окисляет морфин и опиаты), если интервал между началом оказания помощи и применением опиатов (НЕЗАВИСИМО ОТ ПУТЕЙ ВВЕДЕНИЯ!, т.к. в результате рециркуляции морфин в больших количествах поступает в просвет ЖКТ) менее 2 часов

АА и НПВС в клинической практике По некоторым оценкам, боли средней и малой интенсивности встречаются более чем у 40% населения земного шара # Ежедневно в мире около 30 млн. человек потребляют АА и НПВС для купирования или ослабления болей средней и малой интенсивности # Только 100 тыс. пациентов получают АА и НПВС в аптеке по назначению врача, т.е. по выписанным рецептам, остальные - используют безрецептурные лекарственные формы

НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ (неопиоидные, «малые» анальгетики) – это лекарственные препараты различной химической структуры, обладающие противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим действием и не имеющие наркогенного потенциала. НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ (неопиоидные, «малые» анальгетики) – это лекарственные препараты различной химической структуры, обладающие противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим действием и не имеющие наркогенного потенциала.

Виды действия НПВС на организм

МЕХАНИЗМ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ Препараты в большей степени ограничивают развитие экссудативной и пролиферативной фаз воспаления Противовоспалительный эффект связан с тем, что эти препараты: угнетают образование из арахидоновой кислоты медиаторов боли, воспаления и лихорадки – простагландинов, в следствие снижения активности фермента циклооксигеназы 2-го типа (в здоровых тканях практически отсутствует и экспрессируется только при воспалении); угнетают синтез и высвобождение медиаторов воспаления (серотонина, гистамина) из тучных клеток; угнетают активность гиалуронидазы – фермента, расщепляющего гиалуроновую кислоту, являющуюся основным веществом соединительной ткани, тем самым ограничивают процесс экссудации; ингибируют синтез коллагена фибробластами грануляционной ткани, подавляют пролиферативную фазу воспаления.

МЕХАНИЗМ АНАЛЬГЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Анальгетический эффект НПВС возникает через 0,5 – 2 часа и является, в основном, следствием ведущего противовоспалительного действия. Кроме периферического компонента болеутоляющего действия, у ННА имеется и центральный механизм, который связан с их влиянием на таламичекие центры, торможение которых приводит к ослаблению проведения импульсов к коре головного мозга, а также препятствуют повышению концентрации простагландинов в спинномозговой жидкости, что тормозит развитие вторичной гиперальгезии. При этом они не влияют на опиатную систему мозга, не вызывают психическую и физическую зависимость.

МЕХАНИЗМ ЖАРОПОНИЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ Снижают температуру тела (через 0,5 - 2 часа), только если она повышена, т.е. при лихорадке, что связано с ингибированием синтеза простагландинов в центре терморегуляции в гипоталамусе. Препараты значительно усиливают теплоотдачу вследствие расширения сосудов кожи, слизистых оболочек, повышения функции потовых желез.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ Связаны с блокадой физиологической циклооксигеназы 1-типа (ЦОГ - 1) в тканях - повреждение слизистой оболочки ЖКТ (эрозии – 30%, «немые язвы» - (0.5-3%)) (ульцерогенное действие развивается при любом пути введения и связано с блокадой ЦОГ-1 и нарушением синтеза в слизистой ЖКТ трофических факторов – простагландинов); отеки; нефротоксичность, гепатотоксичность (1-4%); кожные сыпи.

Желудочно-кишечные (1-4%) Диспепсия, Эрозии и язвы (чаще в желудке) , Поражение кишечника (возможная причина анемии), Поражение печени (обычно умер. повышение печен. ф-тов) Поражение пищевода Почечные (наиболее часто их вызывает индометацин) Нарушение клубочковой фильтрации Повышение АД Сосочковый некроз Интерстициальный нефрит

Неврологические Неврологические Головные боли (наиболее часто их вызывает индометацин ) Асептический менингит (ибупрофен, кетопрофен, флурбипрофен, напроксен) Кожные Зуд, кожная сыпь Гематологические (наиболее часто их вызывает фенилбутазол, очень редко – индометацин) Включая агранулоцитоз Гиперчувствительность (наиболее частая причина – ацетилсалициловая кислота) БА, крапивница, пневмония Другие Ототоксичность (наиболее частая причина – ацетилсалициловая кислота) Бесплодие у женщин Стоматит, сиаладенит, кардит, васкулит, панкреатит (наиболее часто – фенилбутазон) Сульфонамидная аллергия (целекоксиб, назначение противопоказано) Бронхоспазм (ЦОГ-2 ингибиторы вызывают реже, чем «стандартные» НПВП)

a