🗊Приспособительные и компенсаторные процессы Преподаватель – к.м.н. Далецкая Г.В.

Приспособительные и компенсаторные процессы Преподаватель – к.м.н. Далецкая Г.В.

• когда в результате заболевания или возрастных изменений возникает либо патологическое напряжение функций органа или системы органов; • когда происходит снижение или извращение этих функций. В динамике болезни приспособительные реакции больного направлены на восстановление гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни, жизни после болезни.

Гомеостатические реакции — это реакции всего организма, направленные на поддержание динамического постоянства его внутренней среды, и поэтому все физиологические и общепатологические реакции (нарушения кровообращения, дистрофии, воспаление и др.) являются реакциями приспособительными, направленными на восстановление гомеостаза. Гомеостатические реакции — это реакции всего организма, направленные на поддержание динамического постоянства его внутренней среды, и поэтому все физиологические и общепатологические реакции (нарушения кровообращения, дистрофии, воспаление и др.) являются реакциями приспособительными, направленными на восстановление гомеостаза.

заключается в адаптации к изменившимся условиям жизни, связанным как с внешним миром, так и с внутренней средой организма и при этом не обязательно с восстановлением функций его органов в полном объеме. заключается в адаптации к изменившимся условиям жизни, связанным как с внешним миром, так и с внутренней средой организма и при этом не обязательно с восстановлением функций его органов в полном объеме.

Проявление приспособления для восстановления утраченной структуры и функции при болезни. Проявление приспособления для восстановления утраченной структуры и функции при болезни. Так как процессы приспособления и компенсации сочетаются, то их принято называть компенсаторно-приспособительными. Они сопровождаются перестройкой нейрогуморальной регуляции и перестройкой ткани, и в своём развитии проходят три стадии.

1) становление компенсации – включение всех структурных резервов и изменение обмена в ответ на патогенное воздействие; 1) становление компенсации – включение всех структурных резервов и изменение обмена в ответ на патогенное воздействие; 2) закрепление – перестройка органа, обеспечивающая его функции в условиях повышения или снижения нагрузки; 3) истощение – декомпенсация.

направлена на сохранение жизни, а следовательно, также является приспособлением, но возникающим лишь в том случае, если организм терпит ущерб. направлена на сохранение жизни, а следовательно, также является приспособлением, но возникающим лишь в том случае, если организм терпит ущерб. Компенсаторные реакции более узкие, чем приспособительные и соотносятся с ними как часть с целым.

а) специфические, направленные против конкретного агента; а) специфические, направленные против конкретного агента; Б) неспецифические – общая реакция организма (шок, коллапс) По степени выраженности их подразделяют так: Нормэргическая – нормальная по силе; Гиперэргическая; Гипоэргическая; Анергическая – отсутствие реакции.

Каждый человек обладает собственными реакциями, но одновременно как представитель биологического вида он имеет и видовые приспособительные реакции. Во время болезни на восстановление гомеостаза, на выздоровление направлены и те. и другие реакции, и их трудно разделить. Поэтому в клинике их часто обозначаю т как компенсаторно-приспособительные реакции. Каждый человек обладает собственными реакциями, но одновременно как представитель биологического вида он имеет и видовые приспособительные реакции. Во время болезни на восстановление гомеостаза, на выздоровление направлены и те. и другие реакции, и их трудно разделить. Поэтому в клинике их часто обозначаю т как компенсаторно-приспособительные реакции.

постоянно протекают в физиологических условиях в связи с функционированием органов и расходованием при этом их морфологических структур, возрастными изменениями человека, воздействием внешней среды и изменениями внутренней среды организма или в связи с длительным повышением функции органов в физиологических пределах. Выделяют 3 основные формы приспособительных и компенсаторных реакций: регенерацию, атрофию, гипертрофию. постоянно протекают в физиологических условиях в связи с функционированием органов и расходованием при этом их морфологических структур, возрастными изменениями человека, воздействием внешней среды и изменениями внутренней среды организма или в связи с длительным повышением функции органов в физиологических пределах. Выделяют 3 основные формы приспособительных и компенсаторных реакций: регенерацию, атрофию, гипертрофию.

А) физиологические – терморегуляция, адаптация к обычной физической нагрузке и т.п. ,т.е. без нарушения гомеостаз; А) физиологические – терморегуляция, адаптация к обычной физической нагрузке и т.п. ,т.е. без нарушения гомеостаз; Б) патологические – возникающие на воздействие патологических факторов, нарушающих гомеостаз (аллергия)

Гиперплазия – увеличение количества клеток. Гиперплазия – увеличение количества клеток. Гипертрофия – увеличение объёма органа или клеток паренхимы, сопровождающееся усилением функции. Регенерация – возмещение структурных элементов тканей взамен погибших.

— это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, погибших или поврежденных либо в результате их физиологического функционирования, либо вследствие патологического воздействия. Без регенерации сама жизнь невозможна и поэтому регенерация протекает в организме непрерывно. Она контролируется и регулируется различными системами организма: — это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, погибших или поврежденных либо в результате их физиологического функционирования, либо вследствие патологического воздействия. Без регенерации сама жизнь невозможна и поэтому регенерация протекает в организме непрерывно. Она контролируется и регулируется различными системами организма:

в основном за счет вновь образующихся клеток при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей; в основном за счет вновь образующихся клеток при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей; регенерация как путем образования новых клеток взамен погибших, так и в результате восстановления внутриклеточных структур при сохранении клетки протекает в печени, почках, вегетативной нервной системе и в большинстве других органов;

протекает в двух формах: либо репаративной, либо патологической. протекает в двух формах: либо репаративной, либо патологической. Репаративная регенерация восстановление утраченного в результате патологических процессов. В зависимости от степени восстановления тканей выделяют: • реституцию — восстановление ткани, идентичной утраченной, и при этом не остается следов бывшего повреждения; • субституцию, характеризующуюся образованием рубца на месте повреждения. Образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань универсальна, так как репарация в большинстве органов происходит именно с ее участием. Конечным этапом развития грануляционной ткани является образование соединительнотканного рубца, позволяющего в кратчайшие сроки ликвидировать повреждение. Функцию орган восстанавливает за счет других приспособительных и компенсаторных процессов, прежде всего таких, как гипертрофия.

или дисрегенерация, характеризуется образованием ткани, не полностью соответствующей утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Причин такого полома может быть много, например изменение реактивности организма, развитие иммунного дефицита, нарушения межклеточных взаимоотношений, что в свою очередь может приводить к неполноценности хемотаксиса, нарушению функций макрофагов и т. п. или дисрегенерация, характеризуется образованием ткани, не полностью соответствующей утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Причин такого полома может быть много, например изменение реактивности организма, развитие иммунного дефицита, нарушения межклеточных взаимоотношений, что в свою очередь может приводить к неполноценности хемотаксиса, нарушению функций макрофагов и т. п.

1) гипорегенерация — восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается, например при трофических язвах, пролежнях; 1) гипорегенерация — восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается, например при трофических язвах, пролежнях; 2) гиперрегенерация — ткань регенерирует избыточно, функция органа при этом часто страдает (например, образование келоидного рубца в области бывшей раны); 3) метаплазия — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом, естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается. Проявлением дисрегенерации являются и хронические воспалительные процессы, не заканчивающиеся восстановлением утраченной ткани и соответствующих функций органа.

1. Атрофия — это уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой их функций. При этом уменьшается объем функциональных клеток, в них становится меньше внутриклеточных органелл, нередко накапливается липофусцин — так называемая бурая атрофия. В большинстве случаев атрофия — процесс обратимый. 1. Атрофия — это уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой их функций. При этом уменьшается объем функциональных клеток, в них становится меньше внутриклеточных органелл, нередко накапливается липофусцин — так называемая бурая атрофия. В большинстве случаев атрофия — процесс обратимый. 2.Организация - замещение участков некроза, тромба, воспаления соединительной тканью, инкапсуляция и заживление ран. 3. Гипертрофия — увеличение объема функционирующей ткани — форма приспособления и компенсации, возникающая при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов. В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов.

1) Первичное натяжение – края раны ровно сближены происходит частичный лизис свёртка крови, позже в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, возникают волокна. Образуется грануляционная ткань (грану- лы выступают над поверхностью), которая созревает с образованием нежного рубца. 1) Первичное натяжение – края раны ровно сближены происходит частичный лизис свёртка крови, позже в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, возникают волокна. Образуется грануляционная ткань (грану- лы выступают над поверхностью), которая созревает с образованием нежного рубца.

2) вторичное натяжение – заживление через нагноение; 2) вторичное натяжение – заживление через нагноение; 3) простейшее заживление – наползание эпителия на поверхностный дефект ткани; 4) восстановление под струпом (корочкой).

Селье повреждающие факторы назвал стрессорами, а реакцию на них «стресс» (общий адаптационный синдром), который разделил на три стадии: Селье повреждающие факторы назвал стрессорами, а реакцию на них «стресс» (общий адаптационный синдром), который разделил на три стадии: 1. Реакция тревоги, когда возбуждаются зоны гипоталамуса, гипофиз и надпочечники, активируется выработка адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов. Происходит мобилизация защитных сил для борьбы с повреждением. Усиливается распад белков, жиров, гликогена и их превращение в глюкозу. Кровь перераспределяется, чтобы питать мозг и сердце, повышается артериальное давление (АД), активируется дыхание.

2. Стадия резистентности. Кора надпочечников гипертрофируется, выделение глюкокортикоидов повышено. Повышается неспецифическая резистентность организма – устойчивость к патогенным воздействиям (кислородному голоданию, боли), которая зависит от возраста, состояния нервно-эндокринной системы и т.д. 2. Стадия резистентности. Кора надпочечников гипертрофируется, выделение глюкокортикоидов повышено. Повышается неспецифическая резистентность организма – устойчивость к патогенным воздействиям (кислородному голоданию, боли), которая зависит от возраста, состояния нервно-эндокринной системы и т.д. 3. Стадия истощения. При сильном и длительном стрессе наступает истощение функции надпочечников, альтерация тканей и смерть.