Регуляция и патология липидного обмена - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №1

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №2

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №3

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №4

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №5

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №6

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №7

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №8

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №9

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №10

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №11

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №12

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №13

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №14

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №15

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №16

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №17

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №18

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №19

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №20

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №21

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №22

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №23

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №24

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №25

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №26

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №27

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №28

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №29

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №30

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №31

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №32

Регуляция и патология липидного обмена, слайд №33

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Регуляция и патология липидного обмена. Доклад-сообщение содержит 33 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Регуляция и патология липидного обмена

Слайд 2

Описание слайда:

В регуляции обмена липидов важная роль принадлежит ЦНС и гормонам Жировая ткань обильно иннервирована и воспринимает трофическое действие горы головного мозга через симпатическую или парасимпатическую нервные системы или эндокринные железы

Слайд 3

Описание слайда:

Гормоны Гормоны липолитические Соматотропный гормон Катехоламины (адреналин, норадреналин) Тироксин Глюкокортикоиды Глюкагон Половые гормоны Адренокортикотропный гормон

Слайд 4

Описание слайда:

Гормоны липогенеза Инсулин Простагландины Пролактин

Слайд 5

Описание слайда:

Инсулин Способствует синтезу липидов Стимулирует распад глюкозы с образованием ацетил-КоА синтез жирных кислот Активирует пентозный цикл, в котором синтезируется НАДФН2 синтез жирных кислот Активирует ацетил-КоА-карбоксилазу и синтетазу жирных кислот, усиливая синтез жирных кислот Стимулирует синтез триацилглицеринов

Слайд 6

Описание слайда:

Тормозит освобождение жирных кислот в результате активации гликолиза в жировой ткани Активирует фосфодиэстеразу цАМФ, что способствует снижению липолиза Ингибирует активность тканевой липазы

Слайд 7

Описание слайда:

Простагландины Снижают мобилизацию жирных кислот из жировой ткани за счет угнетения аденилатциклазы Снижают влияние катехоламинов на аденилатциклазу

Слайд 8

Описание слайда:

Пролактин Способствует синтезу липидов в жировой ткани в период грудного вскармливания

Слайд 9

Описание слайда:

Соматотропный гормон Увеличивает мобилизацию жира из жирового депо Увеличивает скорость β–окисления жирных кислот Увеличивает синтез аденилатциклазы и липазы

Слайд 10

Описание слайда:

Адреналин Увеличивает мобилизацию липидов за счет активации аденилатциклазы Глюкагон Активирует синтез ацетоновых тел Тироксин Увеличивает окисление жирных кислот и липолиз жира

Слайд 11

Описание слайда:

Половые гормоны Тормозят липогенез АКТГ Способствуют синтезу аденилатциклазы Глюкокортикоиды Увеличивают мобилизацию жирных кислот, активируя аденилатциклазу Способствует перераспределению жира по «буйволовому типу» ожирения

Слайд 12

Описание слайда:

Патология липидного обмена Первичная Вторичная (врожденная) (приобретенная) Дислипидемии – изменение состава и количества различных липидов в крови

Слайд 13

Описание слайда:

Гиперлипопротеинемии I тип Гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипидемия) – увеличение уровня хиломикронов в крови даже натощак (кровь как «борщ со сметаной») Причина – генетическая недостаточность липопротеидлипазы В плазме много триглицеринов и хиломикронов Ксантоматоз (отложение жира в коже), гепатоспленомегалия Нет риска развития атеросклероза Лечение - диета, не содержащая жира Гиперхиломикронемия составляет менее 1% от числа всех случаев гиперлипопротеинемии

Слайд 14

Описание слайда:

IIа тип Увеличение уровня холестерина в составе ЛПНП В крови – гиперхолестеринемия и гипер-β-липопротеинемия, уровень триглицеринов не изменен Причины – врожденный дефект рецепторов тканей для ЛПНП Клиника – в молодом возрасте возникают инфаркты и инсульты, атеросклероз, бугорчатые ксантомы Гипер-β-липопротеинемия составляет 3—11% от числа всех случаев гиперлипопротеинемий

Слайд 15

Описание слайда:

IIб тип Это комбинированная гиперлипидемия: В крови увеличивается содержание ЛПНП (холестерина) и ЛПОНП (триглицеринов) Характерны ксантомы, сердечно-сосудистые расстройства Нередко отмечаются избыточная масса тела, нарушенная толерантность к глюкозе Заболевание составляет около 40% всех случаев гиперлипопротеинемий

Слайд 16

Описание слайда:

III тип Этот тип характеризуется дис-β-липопротеинемией – нарушается превращения ЛПОНП в ЛПНП и появляются аномальные липопротеины Заболевания проявляется повышением концентрации пре-β-липопротеинов, гиперхолестеринемией и гипертриглицеринемией Заболевание проявляется в детском возрасте Клиника – ксантомы, ранний атеросклероз: ИБС, поражение сосудов конечностей, ожирение Дис-β-липопротеинемия составляет 1—8% от числа всех случаев гиперлипопротеинемий

Слайд 17

Описание слайда:

IV тип Эндогенная гиперлипидемия (гипер-пре-β-липопротеинемия): Увеличение ЛПОНП при нормальном содержании ЛПНП, хиломикронов и холестерина Признаки усиливаются при употреблении пищи, богатой углеводами В крови повышено количество триглицеринов при неизмененном содержании холестерина Характерны признаки гепатомегалии (в печени интенсивно синтезируются жиры из углеводов), отложения жира в сетчатке и коже. Наблюдаются сниженная толерантность к углеводам, сахарный диабет и ожирение Гипер-пре-β-липопротеинемия составляет 17—37% от числа всех гиперлипопротеинемий

Слайд 18

Описание слайда:

V тип Это смешанная гиперлипидемия: Характеризуется сочетанием гипер-пре-β-липопротеинемии, гиперхиломикронемии и гипертриацилглицеринемии Клиника (у лиц старше 20 лет): ожирение, ксантоматаз, гепатоспленомегалия, боли в животе, снижена толерантность к углеводам и жирам Отмечается склонность к раннему развитию атеросклероза и инфаркта миокарда Заболевание составляет около 10% от числа всех гиперлипопротеинемий

Слайд 19

Описание слайда:

Тип наследования всех разновидностей гиперлипидемий аутосомно-рецессивный. Тип наследования всех разновидностей гиперлипидемий аутосомно-рецессивный. Лечение заболеваний заключается в диетотерапии с ограничением животных жиров, заменой их растительными маслами, которые богаты высшими полиненасыщенными жирными кислотами. Прогноз гиперлипидемий определяется степенью развития атеросклеротических изменений сосудов сердца и мозга.

Слайд 20

Описание слайда:

Гиперхолестеринемии Первичная Вторичная Наследственная Алиментарная

Слайд 21

Описание слайда:

Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия В сыворотке крови увеличено содержание холестерина, β-липопротеинов Механизм развития заболевания – отсутствие или снижение количества рецепторов клеток к ЛПНП, снижается захват и катаболизм холестерина из ЛПНП, увеличивается содержание холестерина в плазме, оседание холестерина на стенки сосудов, развитие атеросклеротических бляшек Осложнения – ранний инфаркт миокарда, ксантоматоз, инсульт

Слайд 22

Описание слайда:

Алиментарная гиперхолестеринемия возникает от избытка в питании холестерина Вторичная гиперхолестеринемия возникает при гипотиреозе, сахарном диабете, подагре, нефротическом синдроме

Слайд 23

Описание слайда:

Атеросклероз Заболевание, связанное с накоплением холестерина в интиме сосудов с последующей дегенерацией, отложением в очаг поражения солей кальция, фиброзированием очага и тромбозом Диагностические критерии: гиперлипидемия, гиперхолестеринемия изменение состава и соотношения транспортных форм холестерина (увеличение ЛПНП и уменьшение ЛПНП) Снижение соотношения фосфолипиды холестерин

Слайд 24

Описание слайда:

Снижение активности липопротеинлипазы Уменьшение в составе триацилглицеринов полиненасыщенных жирных кислот и эфиров холестерина Способствуют развитию атеросклероза: наследственная предрасположенность гипертония сахарный диабет ожирение стрессы гиподинамия нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей системы крови

Слайд 25

Описание слайда:

Ожирение Алиментарное – при избыточном питании Наследственное Эндокринное Количество жировых клеток генетически запрограммировано. В результате избыточного питания количество жировой ткани переходит критическую величину, нарушается гормональная регуляция липидного обмена. Жировые клетки не исчезают, требуют дополнительного питания (глюкозы), увеличивается аппетит Вероятность ожирения у детей при ожирении одного родителя – 40 – 50%, при ожирении обоих родителей – 70 – 80%

Слайд 26

Описание слайда:

Липоидозы Это наследственные нарушения липидного обмена, связанные с накоплением липидов из-за дефицита расщепляющих ферментов

Слайд 27

Описание слайда:

Болезнь Гоше Болезнь Гоше – наследственное заболевание, характеризующееся накоплением цереброзидов в клетках РЭС и нервной системы из-за недостатка глюкоцериброзидазы Химическая структура цереброзидов, накапливающихся при болезни Гоше, отличается от нормальной: в них до 70% углеводных компонентов приходится на долю глюкозы, тогда как в норме преобладает галактоза Клиника – гепатоспленомегалия, поражение ЦНС (гибель нейронов), гипертония мышц, судороги.

Слайд 28

Описание слайда:

В костном мозге, селезенке и лимфатических узлах находят типичные многоядерные клетки Гоше – ретикулярные клетки и гистиоциты с накоплением цереброзида В костном мозге, селезенке и лимфатических узлах находят типичные многоядерные клетки Гоше – ретикулярные клетки и гистиоциты с накоплением цереброзида

Слайд 29

Описание слайда:

Болезнь Нимана – Пика Это наследственное заболевание, при котором происходит накопление сфингомиелина в мозге, печени, РЭС из-за дефицита сфингомиелиназы. Патогенез болезни Нимана – Пика связывается с нарушением ферментативного синтеза сфингомиелина, в состав которого «ошибочно» включаются жирные кислоты (стеариновая кислота), не свойственные молекуле нормального сфингомиелина Это приводит к нарушению процессов распада сфингомиелина и обусловливает накопление этого липида в клетках.

Слайд 30

Описание слайда:

Клиника – через несколько месяцев после рождения развивается гепатоспленомегалия, увеличение лимфотических узлов, задержка психомоторного развития, признаки остеопороза и остеомаляции Клиника – через несколько месяцев после рождения развивается гепатоспленомегалия, увеличение лимфотических узлов, задержка психомоторного развития, признаки остеопороза и остеомаляции

Слайд 31

Описание слайда:

В периферической крови, костном мозге, селезенке или лимфатических узлов содержатся клетки Pick и тени Gumprecht. В периферической крови, костном мозге, селезенке или лимфатических узлов содержатся клетки Pick и тени Gumprecht. Клетки Pick - это ретикулярные и эндотелиальные клетки, гистиоцитов, мезодермы, паренхимы. Это многоядерная клетка с мелкими вакуолями, которые придают протоплазме грубый сетчатый вид.

Слайд 32

Описание слайда:

Болезнь Тея - Сакса Это генерализованный ганглиозидоз, обусловленный отсутствием активности фермента β-N-ацетилгексозаминидазы. Накапливаются ганглиозиды в лизосомах нервных клеток, что ведет к гибели нейронов Появляются ненормальные в структурном отношении биополимеры ганглиозидов, которые содержат жирные кислоты, сфингозин, галактозу и небольшие количества глюкозы. Постепенное заполнение ганглийных клеток ганглиозидами связано с демиелинизацией или отсутствием миелинизации нервных волокон. Клиника – умственная отсталость, слепота, гипотония, судороги, параличи

Слайд 33

Описание слайда:

Болезнь Фарби Это наследственное заболевание, при котором обнаруживается недостаточная активность α-галактозидазы. Этот липоидоз наследуется сцеплено с Х-хромосомой Клиника – боли в конечностях, поражение почек и сосудов кожи (ангиокератомы), сосудов глаза, помутнение роговицы. К 30 – 40 годам развивается сердечная и почечная недостаточность