Регуляция и патология углеводного обмена - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №1

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №2

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №3

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №4

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №5

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №6

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №7

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №8

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №9

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №10

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №11

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №12

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №13

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №14

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №15

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №16

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №17

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №18

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №19

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №20

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №21

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №22

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №23

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №24

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №25

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №26

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №27

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №28

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №29

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №30

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №31

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №32

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №33

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №34

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №35

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №36

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №37

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №38

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №39

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №40

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №41

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №42

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №43

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №44

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №45

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №46

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №47

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №48

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №49

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №50

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №51

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №52

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №53

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №54

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №55

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №56

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №57

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №58

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №59

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №60

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №61

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №62

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №63

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №64

Регуляция и патология углеводного обмена, слайд №65

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Регуляция и патология углеводного обмена. Доклад-сообщение содержит 65 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Регуляция и патология углеводного обмена

Слайд 2

Описание слайда:

Содержание углеводов в крови Глюкоза - основной углевод крови. 3,3 – 5,5 ммоль/л – нормогликемия, уровень глюкозы менее 1,7 ммоль/л – смертелен. 90% углеводов крови составляет глюкоза, также содержатся пентозы, фруктоза, при патологии – галактоза. Концентрация глюкозы в крови определяется соотношением между интенсивностью поступления её в кровоток и выходом из крови.

Слайд 3

Описание слайда:

Пути поступления глюкозы в кровь и ее использования

Слайд 4

Описание слайда:

Уровни регуляции содержания глюкозы в крови Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется на уровне: субстрата, регуляторных ферментов, взаимодействия циклов (эффект Пастера), ЦНС, гормонов.

Слайд 5

Описание слайда:

Регуляция уровня глюкозы в крови

Слайд 6

Описание слайда:

Гормоны, регулирующие углеводный обмен Гормоны, понижающие глюкозу крови: инсулин.

Слайд 7

Описание слайда:

Регуляция синтеза и секреции инсулина и глюкагона Синтез и секреция инсулина и глюкагона регулируются глюкозой. При повышении концентрации глюкозы в крови секреция инсулина увеличивается, а глюкагона – уменьшается. При пищеварении уровень инсулина высокий, а глюкагона – низкий. В постабсорбтивный период уровень инсулина низкий, а глюкагона – высокий. Концентрация глюкозы в крови в этих условиях поддерживается за счёт процессов распада гликогена в печени и глюконеогенеза.

Слайд 8

Описание слайда:

При голоде В течение 12-часового голодания гликоген печени – основной поставщик глюкозы. Низкий инсулин – глюкагоновый индекс вызывает активацию гликогенфосфорилазы и мобилизацию гликогена. Через сутки после последнего приёма пищи гликоген печени полностью исчерпан и глюконеогенез - единственный поставщик глюкозы в крови.

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Адреналин активирует фосфорилазу мышц и печени, тормозит синтез гликогена ( подавляет гликогенсинтетазу), стимулирует глюконеогенез из лактата, активирует распад липидов в жировой ткани

Слайд 11

Описание слайда:

Влияние адреналина на обмен гликогена

Слайд 12

Описание слайда:

Глюкагон активирует фосфорилазу печени, активирует глюконеогенез из аминокислот, ускоряет протеолиз, стимулирует распад жира в жировых депо, тормозит синтез жира и холестерина.

Слайд 13

Описание слайда:

Соматотропный гормон оказывает глюкозосберегающее действие за счёт активации липолиза, осуществляет переключение на использование ВЖК, тормозит транспорт глюкозы в клетку, стимулирует секрецию инсулина и глюкагона.

Слайд 14

Описание слайда:

Глюкокортикоиды активируют глюконеогенез из аминокислот, стимулируют гликогенолиз, тормозят потребление глюкозы тканями, вызывают распад белков в мышцах, соединительной ткани, лимфоцитах, активируют распад липидов.

Слайд 15

Описание слайда:

Тироксин усиливает всасывание глюкозы из кишечника, тормозит синтез жира из глюкозы, в больших дозах стимулирует распад белка, липидов, активирует глюконеогенез.

Слайд 16

Описание слайда:

Инсулин простой белок, молекулярная масса 60 000, содержит 51 АМК, состоит из двух полипептидных цепей: α и ß. α-цепь содержит 21 АМК, а ß -цепь – 30 АМК.

Слайд 17

Описание слайда:

Структура инсулина

Слайд 18

Описание слайда:

Синтез инсулина Синтезируется инсулин ß–клетками островков Лангерганса в виде проинсулина (84 АМК), который путём ограниченного протеолиза превращается в инсулин. При этом от проинсулина отщепляется С-пептид из 33АМК.

Слайд 19

Описание слайда:

Образование инсулина из проинсулина

Слайд 20

Описание слайда:

Секреция инсулина секреторная реакция ß-клеток на глюкозу является Са-зависимой, СТГ, глюкагон и другие гормоны влияют на секрецию инсулина, секреция возрастает при приёме богатой белками пищи (арг, лей).

Слайд 21

Описание слайда:

Рецепторы инсулина обеспечивают реализацию эффектов инсулина на мишени, вызывают активацию аденилатциклазы с образование цАМФ, который при участии ионов кальция и магния регулирует утилизацию глюкозы и синтез белка.

Слайд 22

Описание слайда:

Схема строения инсулинового рецептора

Слайд 23

Описание слайда:

Различают свободный и связанный инсулин. Свободный инсулин - форма, которая хорошо реагирует с антителами к кристаллическому инсулину, - стимулирует поглощение глюкозы жировой и мышечной тканями. Связанный инсулин - комплекс инсулина с белками сыворотки – трансферрином и α-глобулинами, - резерв инсулина в русле крови

Слайд 24

Описание слайда:

Метаболизм инсулина 40-60 % инсулина метаболизируется в печени при участии инсулиназы, 40% инсулина расщепляется в почках.

Слайд 25

Описание слайда:

Влияние инсулина на обменные процессы Инсулин – анаболик, стимулирует синтез: гликогена, белков, нуклеиновых кислот, липидов и тормозит их распад.

Слайд 26

Описание слайда:

Действие инсулина повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и усиливает потребление её тканями (активация белка-транспортера глюкозы), активирует гексокиназную реакцию, индуцирует синтез глюкокиназы, активирует гликолиз, активирует синтез гликогена, тормозит его распад, активирует пентозный цикл, активирует дихотомичексий распад глюкозы, тормозит глюконеогенез, при действии инсулина снижается концентрация цАМФ, повышается концентрация цГМФ, в тканях стимулирует биосинтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот, стимулирует биосинтез жирных кислот, нейтрального жира (из углеводов), усиливает биосинтез ДНК, РНК, АТФ, оказывает белоксберегающее действие.

Слайд 27

Описание слайда:

Органы – мишени инсулина и характер метаболического влияния

Слайд 28

Описание слайда:

Значение инсулина анаболик, противостоит группе контринсулярных гормонов, регулирует уровень глюкозы в крови – 3,3-5,5 ммоль/л.

Слайд 29

Описание слайда:

Гипергликемия Физиологическая Патологическая Возникает при: Алиментарная Эмоциональная 1) сахарном диабете, Возникает после Наблюдается 2) избытке приёма пищи при стрессе контринсулярных гормонов, 3) расстройствах мозгового кровообращения.

Слайд 30

Описание слайда:

Глюкозурия – появление глюкозы в моче. Наблюдается, если гипергликемия более 9,3 ммоль/л, то есть превышает почечный порог. Возникает при: нарушении углеводного обмена, повреждениях почек, острых инфекциях, сотрясении головного мозга.

Слайд 31

Описание слайда:

Гипогликемия- снижение содержания глюкозы крови. Симптомы гипогликемии сходны с симптомами гипоксии: головокружение, обморок, ступор, кома.

Слайд 32

Описание слайда:

Причины гипогликемии голодание, усиленная мышечная работа, введение инсулина, инсулинома, злокачественные опухоли из-за повышенной утилизации глюкозы, алкоголизм (угнетение глюконеогенеза), заболевания почек, нарушения функции печени, гипофизарная, надпочечниковая, тиреоидная недостаточность, беременность и лактация, гликогенозы.

Слайд 33

Описание слайда:

Сахарный диабет – группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефекта секреции или действия инсулина или обоих процессов. Сахарный диабет – тяжёлое распространённое эндокринное заболевание, связанное с абсолютным или относительным дефицитом инсулина, сопровождается нарушением всех видов обмена.

Слайд 34

Описание слайда:

Способствуют развитию сахарного диабета: стрессы, избыток углеводов и жиров в питании, гиподинамия, ожирение, экологическое неблагополучие, артериальная гипертензия.

Слайд 35

Описание слайда:

Дефицит инсулина возникает при: поражении поджелудочной железы, нарушении перехода проинсулина в инсулин, нарушении молекулярной структуры инсулина, дефекте рецепторов в органах-мишенях, усиленном действии инсулиназы, избытке контринсулярного гормона.

Слайд 36

Описание слайда:

Типы сахарного диабета Сахарный диабет I типа – инсулинозависимый. Возникает при разрушении ß-клеток из-за аутоиммунных реакций. Абсолютный дефицит инсулина. Сахарный диабет II типа –инсулиннезависимый. Возникает из-за повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени или нарушения секреции инсулина. Относительный дефицит инсулина.

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

Последствия дефицита инсулина

Слайд 39

Описание слайда:

Слайд 40

Описание слайда:

Механизм развития кетоацидоза Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулярных гормонов – причина активации липолиза и мобилизации СЖК, что способствует активной продукции кетоновых тел. Жиры используются в качестве источника энергии, ацетил-КоА идёт на синтез кетоновых тел.

Слайд 41

Описание слайда:

Диагностика сахарного диабета анализ крови, слезы, тест толерантности к глюкозе (ТТГ), определение глюкозы и ацетона в моче.

Слайд 42

Описание слайда:

Тест толерантности к глюкозе – исследование способности использовать глюкозу при нагрузках. Методика проведения: Натощак измеряют уровень сахара крови. Испытуемый выпивает стакан сладкого чая (нагрузка). 1г глюкозы на 1 кг массы тела. Через 2 часа вновь определяют уровень сахара крови.

Слайд 43

Описание слайда:

В норме уровень глюкозы в крови: натощак 3,3-5,5 ммоль/л, через 2 часа после приёма пищи менее 7,8 ммоль/л, в моче сахар отсутствует, максимально поднимается (не более 80% от исходного) через 60 минут, затем снижается и через 3 часа нормализуется.

Слайд 44

Описание слайда:

При латентном сахарном диабете нарушена толерантность к глюкозе уровень глюкозы натощак может быть в норме (менее 6,7 ммоль/л), через 2 часа после приёма пищи уровень глюкозы в крови не более 7,8 – 11,1 ммоль/л,

Слайд 45

Описание слайда:

При явном сахарном диабете: уровень глюкозы натощак повышен (более 6,7 ммоль/л), через 2 часа после нагрузки – более 11,1 ммоль/л.

Слайд 46

Описание слайда:

Сахарная кривая Фаза –рефлекторная. Выраженная гипергликемия. Инсулиновая фаза.

Слайд 47

Описание слайда:

Коэффициент Бодуэна А – уровень глюкозы натощак, В- максимальный уровень глюкозы в крови после нагрузки. коэффициент больше 80% при нарушении углеводного обмена.

Слайд 48

Описание слайда:

Значение ТТГ Тест толерантности к глюкозе даёт возможность диагностировать скрытый диабет.

Слайд 49

Описание слайда:

Биохимия осложнений сахарного диабета макроангиопатия (атеросклероз сосудов), микроангиопатия (капилляры почек, сетчатки), нейропатия (нарушение проводимости периферических и вегетативных нервов), дегидратация, ацидоз.

Слайд 50

Описание слайда:

Патогенез макроангиопатии и нейропатии В основе патогенеза лежит сорбитоловый путь метаболизма глюкозы: Глюкоза сорбитол Сорбитол фруктоза Сорбитол плохо проникает через клеточную мембрану, клетки набухают, нарушается их функция.

Слайд 51

Описание слайда:

Патогенез микроангиопатии (диабетической нефропатии) В патогенезе большую роль играет неферментативное гликозилирование (НГ) – химическая конденсация белка и редуцирующего моносахарида. Глюкоза конденсируется с гемоглобином, альбумином. Помимо белков крови НГ подвергаются структурные белки организма (коллаген, протеины базальной мембраны). При этом утолщается базальная мембрана, сужается просвет капилляров, нарушается кровоток клубочков, ухудшается фильтрующая функция почек.

Слайд 52

Описание слайда:

Эндогенная интоксикация – ключевое звено в патогенезе сахарного диабета и его осложнений. Компоненты эндогенной интоксикации: кетоновые тела, продукты ПОЛ, гликозилированные белки, лактат.

Слайд 53

Описание слайда:

Методы неинвазивной экспресс-диагностики сахарного диабета ношение браслета для получения пота с последующим определением в нём содержания глюкозы (в кожу вводится стимулятор потоотделения), определение активности ферментов в слезе, тест-полоски для определения глюкозы в поте, моче, в слюне больных сахарным диабетом увеличены ГАГ, сиаловая кислота (из-за усиления катаболизма в соединительной ткани), определение инсулина в слюне детей для оценки обеспеченности инсулином, определение концентрации С-пептида в моче и слюне (показатель функции инсулярного аппарата).

Слайд 54

Описание слайда:

Слайд 55

Описание слайда:

Мукополисахаридозы редкие наследственные заболевания, обусловленные дефицитом ферментов, участвующих в расщеплении ГАГ в соединительной ткани различных органов. В моче повышено содержание ГАГ (дерматансульфата, кератансульфата, хондроитинсульфата, гепаринсульфата). Вызывают резкое нарушение развития ребёнка.

Слайд 56

Описание слайда:

Недостаток пируваткиназы влечёт за собой недостаточное образование АТФ, что сопровождается повреждением эритроцитарной мембраны.

Слайд 57

Описание слайда:

Гликогенозы – редкие наследственные энзимопатии, которые возникают при отсутствии фермента синтеза или распада гликогена.

Слайд 58

Описание слайда:

Агликогеноз Дефект фермента гликогенсинтазы. Клинические проявления: тяжелая гипогликемия натощак, умственная отсталость, судороги, рвота. Рекомендуются частые приёмы пищи, богатой глюкозой и белками.

Слайд 59

Описание слайда:

Болезнь Гирке (I тип) Вызывается отсутствием глюкозо-6-фосфатазы. Гепато-ренальный гликогеноз. Клинические проявления: нарушается нормальная структура гликогена, гепатомегалия, гипогликемия натощак, дети отстают в росте. Рекомендуется частое кормление пищей, богатой глюкозой.

Слайд 60

Описание слайда:

Болезнь Помпе (II тип) Возникает при дефекте фермента кислой α -гликозидазы. Сердечный гликогеноз. Клинические проявления: гликоген накапливается в лизосомах, гипертония и кардиомегалия, поражение сердца, печени, селезёнки, мышц, почек, нервной системы.

Слайд 61

Описание слайда:

Болезнь Кори (III) Дефект амило-1,6-гликозидазы. Клинические проявления: в печени накапливается аномальный гликоген, гепатомегалия, задержка роста, снижение уровня сахара в крови, гипогликемия натощак.

Слайд 62

Описание слайда:

Болезнь Гесса (IV тип) Дефект фосфорилазы печени. Клинические проявления: гепатомегалия из-за избытка гликогена в печени, гипогликемия, отставание в росте. Рекомендуется потребление углеводов в виде крахмала.

Слайд 63

Описание слайда:

Болезнь Андерсена (VI тип) Дефект ветвящего фермента. Клинические проявления: отставание в физическом и умственном развитии, атрофия мышц, цирроз печени, гепато- , спленомегалия, смерть на первом году жизни.

Слайд 64

Описание слайда:

Болезнь Мак-Ардля (V тип) Возникает при отсутствии фосфорилазы мышц. Проявляется по-разному в зависимости от возраста: до 20 лет – мышечная слабость, 20-40 лет – мышечные боли, судороги, миоглобинурия, более 40 лет – миодистрофия.