🗊Презентация Сестринская помощь при неотложных состояниях у детей. Тема 1

Гипертермия - это защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей, характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры тела, стимулирующей естественную реактивность организма. В зависимости от степени повышения температуры тела у ребенка выделяют: субфебрильную температуру: 37,2-38,0°С; фебрильную: 38,1-39,0°С; гипертермическую (гектическую) - 39,1°С и выше. Наиболее частыми причинами лихорадки у детей являются: 1. Инфекционно-токсические состояния. 2. Тяжелые метаболические расстройства. 3. Перегревание. 4. Аллергические реакции. 5. Посттрансфузионные состояния. 6. Применение миорелаксантов у предрасположенных детей. 7. Эндокринные расстройства. Гипертермический синдром считается патологическим вариантом лихорадки, если отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, с нарушением микроциркуляции, прогрессивными метаболическими и полиорганными расстройствами.

Клиническая диагностика В процессе диагностики у ребенка с лихорадкой практически важно различить ≪красную≫ и ≪белую≫ гипертермию, а также выяснить ее причину. У детей чаще приходится встречаться с более благоприятной прогностически ≪красной≫ гипертермией (теплопродукция соответствует теплоотдаче): кожные покровы умеренно гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые; учащение пульса и дыхания соответствует повышению температуры (на каждый градус свыше 37°С ЧДД становится больше на 4 вдоха в мин, а ЧСС – больше на 20 ударов в мин); поведение ребенка обычное, несмотря на повышение температуры до фебрильных и гипертермических цифр. Для ≪белой≫ гипертермии характерны следующие признаки: кожа бледная, ≪мраморная≫, с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, положительным симптомом ≪белого пятна≫; конечности холодные; чрезмерная тахикардия, одышка; нарушения поведения ребенка - безучастность, вялость, возможны возбуждение, бред и судороги. Эффект от жаропонижающих средств при ≪белой≫ гипертермии недостаточен.

При повышении температуры тела у больного ребенка необходимо решить вопрос: а надо ли снижать температуру? При повышении температуры тела у больного ребенка необходимо решить вопрос: а надо ли снижать температуру?

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, жаропонижающую терапию исходно здоровым детям следует проводить при температуре тела выше 38,5°С. Однако, если у ребенка на фоне лихорадки, независимо от степени выраженности гипертермии, отмечается ухудшение состояния, озноб, миалгии, нарушения самочувствия, бледность кожных покровов и другие проявления токсикоза, антипиретическая терапия должна быть назначена незамедлительно. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, жаропонижающую терапию исходно здоровым детям следует проводить при температуре тела выше 38,5°С. Однако, если у ребенка на фоне лихорадки, независимо от степени выраженности гипертермии, отмечается ухудшение состояния, озноб, миалгии, нарушения самочувствия, бледность кожных покровов и другие проявления токсикоза, антипиретическая терапия должна быть назначена незамедлительно. Дети из группы риска по развитию осложнений на фоне лихорадки требуют назначения жаропонижающих лекарственных средств при ≪красной≫ лихорадке при наличии температуры выше 38°С, а при ≪белой≫ - даже при субфебрильной температуре. В группу риска по развитию осложнений при лихорадочных реакциях включаются дети: первых трех месяцев жизни; с фебрильными судорогами в анамнезе; с патологией ЦНС; с хроническими заболеваниями сердца и легких; с наследственными метаболическими заболеваниями.

Неотложная помощь при ≪красной≫ гипертермии: 1. Ребенка раздеть, обеспечить доступ свежего воздуха, без сквозняков. 2. Назначить обильное питье (на 0,5-1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки). 3. Использовать физические методы охлаждения: - обдувание вентилятором; - прохладная мокрая повязка на лоб; - холод (лед) на область крупных сосудов; - можно усилить теплоотдачу водочно-уксусными обтираниями: водку, 9% (!) столовый уксус, воду смешивают в равных объемах (1:1:1). Обтирают влажным тампоном, дают ребенку обсохнуть; повторяют 2-3 раза. 4. Назначить внутрь (или ректально): - парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг внутрь или в свечах (суппозиториях) ректально 15-20 мг/кг или - ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг (для детей старше 1 года). 5. Если в течение 30-45 мин температура тела не снижается, ввести в/м в одном шприце антипиретическую смесь: - 50% раствор анальгина детям до года - в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года - 0,1 мл/год жизни; 1% раствор димедрола детям до года - в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года - 0,1 мл/год жизни. 6. При отсутствии эффекта через 30-60 мин. повторить введение смеси.

Неотложная помощь при ≪белой≫ гипертермии: Одновременно с жаропонижающими средствами (см. выше) дать: сосудорасширяющие препараты внутрь или внутримышечно: папаверин или но-шпа (дротаверин) в дозе 1 мг/кг внутрь; 2% р-р папаверина детям 0,1-0,2 мл/год жизни или р-р но-шпы в дозе 0,1 мл/год жизни, или 1% р-р дибазола 0,1 мл/год жизни; возможно применение 0,25% р-р дроперидола в дозе 0,1 мл/кг. При гипертермическом синдроме температура тела контролируется каждые 30-60 мин. После понижения температуры тела до 37,5°С лечебные гипотермические мероприятия прекращаются, так как в дальнейшем она может понижаться без дополнительных вмешательств. Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся ≪белой≫ лихорадкой после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы. Выбор отделения стационара и этиотропной терапии определяется характером и тяжестью основного патологического процесса, вызвавшего лихорадку.

Примечание: Применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и метамизола натрия (анальгина) в педиатрической практике должно быть ограничено. Ацетилсалициловая кислота может вызвать развитие синдрома Рея, летальность при котором превышает 50%, метамизол натрия – риск развития анафилактического шока и агранулоцитоза со смертельным исходом. Протокол № 2 от 25.03.1999 г. заседания Президиума Фармакологического государственного комитета РФ: внесено дополнение в инструкцию по применению ацетилсалициловой кислоты в раздел противопоказания - острые вирусные инфекции у детей до 15 лет. Протокол № 12 от 26.10.2000 г. заседания Президиума Фармакологического государственного комитета РФ: постановили производить отпуск лекарственных препаратов, содержащих метамизол натрия, детям до 18 лет только по рецептам; рекомендовать прием препаратов, содержащих метамизол натрия, не более 3 дней.

Судороги - это внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся нередко потерей сознания. Наиболее частые причины судорог у детей: 1. Инфекционные: менингит и менингоэнцефалит; нейротоксикоз на фоне ОРВИ; фебрильные судороги. 2. Метаболические: гипогликемические судороги; гипокальциемические судороги. 3. Гипоксические: аффективно-респираторные судороги; при гипоксически-ишемической энцефалопатии; при выраженной дыхательной недостаточности; при выраженной недостаточности кровообращения; при коме III любой этиологии и др. 4. Эпилептические: идиопатическая эпилепсия. 5. Структурные: на фоне органических изменений в ЦНС (опухоли, травмы, аномалии развития и др.).

Эпилепсия - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся повторными пароксизмальными расстройствами сознания и судорогами, а также нарастающими эмоционально-психическими изменениями. Эпилепсия - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся повторными пароксизмальными расстройствами сознания и судорогами, а также нарастающими эмоционально-психическими изменениями. Клиническая диагностика Основными клиническими формами являются: большой судорожный припадок и малые эпилептические приступы. Большой судорожный припадок включает продром, тоническую и клоническую фазы, постприступный период. Продром - различные клинические симптомы, проявляющиеся за несколько часов или дней до возникновения припадков: двигательное беспокойство, лабильное настроение, повышенная раздражительность, нарушения сна. Приступ классически начинается у ребенка с крика (начальный крик), вслед за которым наблюдается потеря сознания (нередко до комы) и судороги. Тоническая фаза длится 10-20 сек и характеризуется тоническим напряжением мышц лица, разгибателей конечностей, мышц туловища, челюсти при этом плотно сжаты, глазные яблоки отклоняются вверх и в сторону. Цвет лица в начале бледный, позднее становится красновато-цианотичным. Зрачки широкие, не реагируют на свет. Дыхание отсутствует. Клоническая фаза длится от 30 сек до нескольких минут и проявляется короткими флексорными сокращениями различных мышечных групп туловища. В обеих фазах судорожного синдрома может возникнуть прикусывание языка и губ.

В дальнейшем судороги постепенно урежаются, мышцы расслабляются, дыхание восстанавливается, больной в сопоре, неподвижен, рефлексы угнетены, нередко непроизвольное отхождение мочи и кала. В дальнейшем судороги постепенно урежаются, мышцы расслабляются, дыхание восстанавливается, больной в сопоре, неподвижен, рефлексы угнетены, нередко непроизвольное отхождение мочи и кала. Через 15-30 мин наступает сон или ребенок приходит в сознание, полностью амнезируя припадок. Эпилептический статус - состояние, при котором наблюдаются непрерывные повторные припадки, и в период между приступами не наступает полного восстановления сознания. Всегда представляет ургентное состояние и характеризуется нарастанием глубины нарушенного сознания с формированием отека головного мозга и появлением расстройств дыхания и гемодинамики. Развитие эпилептического статуса провоцирует прекращение или нерегулярность противосудорожного лечения, резкое снижение дозировок противоэпилептических препаратов, а также сопутствующие заболевания, особенно острые инфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы и др.

Неотложная помощь 1. Уложить больного на плоскую поверхность (на пол) и подложить под голову подушку или валик; голову повернуть набок и обеспечить доступ свежего воздуха. 2. Восстановить проходимость дыхательных путей: очистить ротовую полость и глотку от слизи, вставить роторасширитель или шпатель, обернутый мягкой тканью, чтобы предотвратить прикусывание языка, губ и повреждение зубов. 3. Если судороги продолжаются более 3-5 мин, ввести 0,5% раствор седуксена (реланиума) в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м. 4. При возобновлении судорог и эпилептическом статусе обеспечить доступ к вене и ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг). 5. Ввести 25% раствор сульфата магния из расчета 1,0 мл/год жизни, а детям до года - 0,2 мл/кг в/м или 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м. 6. При отсутствии эффекта ввести 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) 0,5 мл/кг (100 мг/кг) на 10% растворе глюкозы в/в медленно (!) во избежание остановки дыхания. Госпитализация после оказания неотложной помощи в стационар, имеющий неврологическое отделение, при эпилептическом статусе - в реанимационное отделение. В дальнейшем необходим подбор или коррекция базисной терапии эпилепсии.

Фебрильные судороги - судороги, возникающие при повышении температуры тела свыше 38˚С во время инфекционного заболевания (острые респираторные заболевания, грипп, отит, пневмония и др.). Фебрильные судороги - судороги, возникающие при повышении температуры тела свыше 38˚С во время инфекционного заболевания (острые респираторные заболевания, грипп, отит, пневмония и др.). Наблюдаются, как правило, у детей в возрасте до 5 лет, пик заболевания приходится на первый год жизни. Чаще всего к их возникновению предрасполагает перинатальное поражение ЦНС. Клиническая диагностика Характерные признаки фебрильных судорог: обычно судороги наблюдаются на высоте температуры и прекращаются вместе с ее падением, продолжаются недлительно - от нескольких секунд до нескольких минут; характерны генерализованные тонико-клонические припадки, сопровождающиеся утратой сознания, реже развиваются односторонние и парциальные, отсутствуют очаговые неврологические нарушения; противосудорожные препараты требуются редко, хороший эффект оказывают антипиретики.

Дифференциальный диагноз фебрильных судорог у детей проводится, в первую очередь, с судорожным синдромом при менингите и менингоэнцефалите, для которого характерны анамнез, типичный для ОРВИ или другого инфекционного заболевания, и следующие клинические проявления: Дифференциальный диагноз фебрильных судорог у детей проводится, в первую очередь, с судорожным синдромом при менингите и менингоэнцефалите, для которого характерны анамнез, типичный для ОРВИ или другого инфекционного заболевания, и следующие клинические проявления: менингеальные симптомы - Кернига, Брудзинского, Гийена, Лессажа, симптом треножника, ригидность затылочных мышц; гиперестезия - повышенная чувствительность к громкой речи, свету, прикосновениям, особенно к инъекциям; выявление в ранние сроки очаговой симптоматики (может отсутствовать при менингитах): локальные судороги, парезы, параличи, расстройства чувствительности, симптомы поражения черепно-мозговых нервов (отвисание угла рта, сглаженность носогубной складки, косоглазие, потеря слуха, зрения) и др.; постепенное развитие комы. При менингоэнцефалите пик судорожного приступа, как правило, не связан с гипертермией, часто требуются повторные введения противосудорожных препаратов.

Неотложная помощь 1. Уложить больного, голову повернуть набок, обеспечить доступ свежего воздуха; восстановить дыхание: очистить ротовую полость и глотку от слизи. 2. Проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию: ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м; при отсутствии эффекта через 15-20 мин введение седуксена повторить; при возобновлении судорог назначить 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/м или в/в медленно на 10% растворе глюкозы; жаропонижающая терапия (см. раздел ≪Гипертермия≫). Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, в инфекционное отделение. После приступа фебрильных судорог ребенку назначают фенобарбитал 1-2 мг/кг в сутки внутрь длительностью на 1-3 месяца.

Аффективно-респираторные судороги - приступы апноэтических судорог, возникающих при плаче ребенка. Аффективно-респираторные судороги - приступы апноэтических судорог, возникающих при плаче ребенка. Характерны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью. Клиническая диагностика Аффективно-респираторные судороги обычно провоцируются испугом, гневом, сильной болью, радостью, насильственным кормлением ребенка. Во время плача или крика наступает задержка дыхания на вдохе, развивается цианоз кожных покровов и слизистой рта. Вследствие развивающейся гипоксии возможна кратковременная утрата сознания, тонические или клонико-тонические судороги. Неотложная помощь: 1. Создать вокруг ребенка спокойную обстановку. 2. Принять меры для рефлекторного восстановления дыхания: похлопать по щекам; обрызгать лицо холодной водой; дать подышать парами раствора аммиака. Госпитализация обычно не требуется, рекомендуется консультация невролога и назначение препаратов, улучшающих обменные процессы в нервной системе, оказывающих седативное действие.

Гипокальциемические судороги (тетанические судороги, спазмофилия) - обусловлены снижением концентрации ионизированного кальция в крови. Гипокальциемические судороги (тетанические судороги, спазмофилия) - обусловлены снижением концентрации ионизированного кальция в крови. Чаще встречаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет при рахите (обычно весной), а также при гипофункции паращитовидных желез, при соматических заболеваниях, сопровождающихся длительной диареей, рвотой, и др. Клиническая диагностика Выделяют явную и скрытую формы спазмофилии. Приступ явной формы спазмофилии начинается с тонического напряжения мимической мускулатуры лица (спазм взора вверх или в сторону, ≪рыбий≫ рот), нередко с болезненным карпопедальным спазмом (кисть в виде ≪руки акушера≫, стопа и пальцы - в положении сгибания), ларингоспазмом (звучный вдох, напоминающий петушиный крик). Вслед за этими локальными тоническими проявлениями в тяжелых случаях могут развиваться генерализованные тонические судороги с утратой сознания до нескольких минут. Судороги могут повторяться по типу эпилептического статуса. Судороги прекращаются с нормализацией ионного состава в организме.

Скрытую спазмофилию можно выявить при помощи специальных Скрытую спазмофилию можно выявить при помощи специальных феноменов: Симптом Хвостека - молниеносное сокращение мимической мускулатуры на соответствующей стороне, преимущественно в области рта, носа, нижнего, а иногда и верхнего века, при поколачивании молоточком по щеке в области fossa caninae (между скуловой дугой и углом рта). Симптом Труссо - судорога кисти (в виде ≪руки акушера≫), возникающая при сдавливании нервно-сосудистого пучка в области плеча (при наложении эластичного жгута, манжетки от тонометра). Симптом Люста - непроизвольное тыльное сгибание стопы с одновременным отведением и ротацией ноги кнаружи при поколачивании молоточком по малоберцовому нерву (ниже головки малоберцовой кости). Симптом Маслова - кратковременная остановка дыхания на вдохе (у здоровых детей происходит учащение и углубление дыхания) при небольшом покалывании кожи ребенка.

Неотложная помощь 1. При легких формах судорожных приступов назначить внутрь 5-10% р-р кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1-0,15 г/кг в сут. 2. При тяжелых приступах ввести парентерально: 10% р-р кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) в/в медленно после предварительного разведения его раствором 5% глюкозы в 2 раза; при продолжающихся судорогах - 25% р-р магния сульфата 0,2 мл/кг в/м или 0,5% раствор седуксена 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м. Госпитализация при необходимости после купирования судорог. В постприступном периоде необходимо продолжить прием препаратов кальция внутрь в сочетании с цитратной смесью (лимонная кислота и натрия цитрат в соотношении 2:1 в виде 10% раствора по 5 мл 3 раза в сутки).

Гипертензионно-гидроцефальный синдром - обозначает повышение внутричерепного давления и расширение ликворных пространств. Гипертензионно-гидроцефальный синдром - обозначает повышение внутричерепного давления и расширение ликворных пространств. Гипертензионно-гидроцефальный синдром является наиболее частым синдромальным диагнозом у детей первого года жизни. Наиболее значимы в этиологическом плане: неблагоприятное течение беременности и родов; гипоксически-ишемическое повреждение мозга; внутричерепные кровоизлияния; внутриутробные инфекции; мальформации головного мозга.

Клиническая диагностика Клиническая диагностика Характерные клинические проявления: увеличение размеров головы, преимущественно лобно-затылочной области, с преобладанием мозгового черепа над лицевым; расхождение швов, увеличение размеров, выбухание и напряжение родничков; резонирующий звук при перкуссии черепа, звук ≪треснувшего горшка≫; усиление рисунка кожных вен головы; пронзительный ≪мозговой крик≫; ≪глазная≫ симптоматика в форме положительного симптома Грефе (появление полоски склеры над радужкой), ≪заходящего солнца≫ (при опускании глазных яблок книзу появляется полоска склеры над радужкой), экзофтальм, нистагм, косоглазие;

эмоционально-двигательное беспокойство, вздрагивание, тремор, мышечная дистония, повышение сухожильных рефлексов; эмоционально-двигательное беспокойство, вздрагивание, тремор, мышечная дистония, повышение сухожильных рефлексов; вегетативная дисфункция, нарушение терморегуляции; срыгивания ≪фонтаном≫, рвота; появление отека или ≪застойных дисков зрительных нервов≫; при исследовании глазного дна, в ряде случаев с явлением вторичной атрофии и снижением зрения; увеличение размеров желудочков мозга (вентрикуломегалия) или расширение субарахноидальных пространств (наружная гидроцефалия) при исследовании методом нейросонографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии мозга; повышение ликворного давления при исследовании методом люмбальной пункции; увеличение размеров III желудочка (более 5 мм), боковых желудочков, дополнительные сигналы и увеличение амплитуды пульсаций при исследовании методом ЭХО-энцефалографии.

Если у ребенка нормальная окружность черепа, нет изменений при проведении компьютерной томографии, но есть клинические проявления и отек зрительного нерва на глазном дне, то это состояние обозначается термином ≪гипертензионный синдром≫. Если при нейросонографии и компьютерной томографии мозга выявляется расширение желудочковой системы (вентрикуломегалия), но нет клинических проявлений синдрома повышения внутричерепного давления, то это состояние обозначается термином ≪гидроцефальный синдром≫. Если у ребенка нормальная окружность черепа, нет изменений при проведении компьютерной томографии, но есть клинические проявления и отек зрительного нерва на глазном дне, то это состояние обозначается термином ≪гипертензионный синдром≫. Если при нейросонографии и компьютерной томографии мозга выявляется расширение желудочковой системы (вентрикуломегалия), но нет клинических проявлений синдрома повышения внутричерепного давления, то это состояние обозначается термином ≪гидроцефальный синдром≫. Окружность черепа при этом может быть не только не увеличена, но и уменьшена вследствие атрофии головного мозга. Такая гидроцефалия расценивается как нормотензивная (пассивная) и не требует дегидратационного лечения. Если увеличение ликворных пространств сопровождается клиническими проявлениями повышения внутричерепного давления, то такая гидроцефалия расценивается как активная и требует дегидратационного или оперативного лечения (вентрикуло-перитонеальное шунтирование).

Неотложная помощь: Неотложная помощь: 1. Приподнять голову под углом 30°. 2. Дегидратационная терапия с применением: 1% раствор лазикса в/м в дозе 0,1 мл/кг в сутки; глицерин 0,5-1 г/кг внутрь с фруктовым соком; 25% раствор магния сульфата в/м в дозе 0,2 мл/кг; диакарб внутрь в дозе 40-60 мг/кг в сутки в 2-3 приема. Дегидратирующие препараты обязательно сочетают с препаратами калия (3% калия хлорид, панангин, аспаркам). Госпитализация при декомпенсации в неврологическое отделение.

Отек головного мозга - наиболее тяжелый синдром неспецифического поражения мозга, клинически характеризующийся нарушением сознания и судорожными припадками. Под отеком понимают избыточное скопление жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Отек головного мозга - наиболее тяжелый синдром неспецифического поражения мозга, клинически характеризующийся нарушением сознания и судорожными припадками. Под отеком понимают избыточное скопление жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Характерные особенности отека мозга: отсутствие этиологической специфичности, широкий диапазон клинических проявлений, исход без очагового дефекта. По патогенезу выделяют: вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга. Отек мозга может возникнуть при: общих инфекциях; токсических и гипоксических состояниях; острых нейроинфекциях; черепно-мозговых травмах; эпилептическом статусе; нарушениях мозгового кровообращения; опухолях головного мозга; соматических заболеваниях.

Клиническая диагностика Клиническая диагностика Характерные клинические проявления отека мозга: общее беспокойство, ≪мозговой крик≫, рвота, мышечные подергивания, вздрагивания, которые переходят в судороги, чаще тонического или тонико-клонического характера; нарушение сознания от оглушенности до сопора и комы, иногда психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации; менингизм с наличием положительных симптомов ригидности затылочных мышц, Кернига, Брудзинского, гиперестезия к свету, звукам, тактильным воздействиям; неуправляемая гипертермия, чаще до 38-40°С, связанная с нарушением центральной терморегуляции; гемодинамические расстройства: сначала повышение, а затем понижение артериального давления, коллапс, брадикардия, нарушение дыхания; ≪застойные диски зрительных нервов≫ на глазном дне; при КТ или МРТ - снижение плотности мозгового вещества, чаще в перивентрикулярной зоне.

Исходом отека головного мозга являются: Исходом отека головного мозга являются: 1. Полное выздоровление. 2. Постгипоксическая энцефалопатия с нарушением высших корковых функций, легким интеллектуально-мнестическим церебральным дефектом. 3. Декортикационный синдром - исчезновение приобретенных двигательных, речевых, психических навыков. Появление угасших симптомов орального автоматизма (сосательного, хватательного), умственная отсталость. 4. Децеребрационный синдром - стойкая децеребрационная ригидность мышц (разгибательная установка конечностей, запрокинутая голова), косоглазие, патологические рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Грубый умственный дефект. 5. Летальный исход.

Неотложная помощь: Неотложная помощь: 1. Санация и протекция верхних дыхательных путей, ИВЛ, оксигенация, катетеризация мочевого пузыря с последующим контролем диуреза. 2. Противоотечная и дегидратационная терапия: дексаметазон в дозе 0,5-2 мг/кг каждые 4 часа в/м или в/в или гидрокортизон 20 мг/кг веса (или преднизолон 5 мг/кг); маннитол (в 1 флаконе 30 г сухого в-ва) в дозе 0,5-1 г/кг массы в/в капельно. альбумин в 20% р-ре в/в капельно; 1% р-р лазикса в дозе 0,2 мл/кг (2 мг/кг) в/в струйно в 2-4 приема. 3. Противосудорожная терапия: 0,5% седуксен 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в на 10% глюкозе. При неэффективности - ингаляционный наркоз. 4. С целью купирования злокачественной гипертермии: холод на голову, 20% р-р ГОМК 0,25-0,35 мл/кг (50-80 мг/кг) в сутки в/в на 10% глюкозе. 5. С целью нормализации микроциркуляции, церебральной и системной гемодинамики вводят р-ры реополиглюкина, эуфиллина, трентала, актовегина в возрастных дозировках. 6. С целью улучшения метаболизма мозга - витамины группы В, С, АТФ по 1,0 мл 1-2 раза в сутки в/м, кокарбоксилаза 25-100 мг в сутки в/в или в/м, ноотропы (20% р-р пирацетам по 50-100 мг/кг в сутки в/в капельно). 7. Коррекция электролитного гомеостаза под контролем ионограммы сыворотки крови. Госпитализация в отделение реанимации.

Анафилактический шок Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена, характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС. Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.), а также при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже с пищевыми аллергенами, при укусах насекомых. Характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с ≪причинным≫ аллергеном.

Клиническая диагностика Клиническая диагностика Выделяют два варианта течения шока в зависимости от ведущего синдрома: острой дыхательной или острой сосудистой недостаточности. С ведущим синдромом дыхательной недостаточности у ребенка внезапно появляется и нарастает слабость, чувство сдавления в груди с ощущением нехватки воздуха, мучительный кашель, пульсирующая головная боль, боль в области сердца, страх. Отмечается резкая бледность кожи с цианозом, пена у рта, затрудненное свистящее дыхание с сухими хрипами на выдохе. Может развиться ангионевротический отек, смерть. Шок с развитием острой сосудистой недостаточности характеризуется внезапным началом с появлением слабости, шума в ушах, проливного пота. Отмечаются нарастающая бледность кожи, акроцианоз, гипотензия, нитевидный пульс, тоны сердца резко ослаблены. Возможна потеря сознания, судороги. Летальный исход наступает при нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности. Реже анафилактический шок протекает с постепенным развитием клинической симптоматики. Комплекс лечебных мероприятий должен быть неотложным и проводиться в четкой последовательности.

Неотложная помощь: 1. Уложить больного в положение с приподнятым ножным концом, повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего воздуха или ингаляцию кислорода. 2. Прекратить поступление аллергена в организм: а) при парентеральном введении аллергена: обколоть ≪крестообразно≫ место инъекции (ужаления) 0,1% раствором адреналина 0,1 мл/год жизни в 5,0 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, приложить к нему лед; наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения аллергена на 30 мин, не сдавливая артерии; если аллергическая реакция вызвана введением пенициллина, вести 1 млн ЕД пенициллиназы в 2,0 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/м; б) при закапывании аллергенного медикамента носовые ходы и конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой; в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет его состояние.

3. Санация и протекция дыхательных путей, контроль PS, ЧДД, АД. 3. Санация и протекция дыхательных путей, контроль PS, ЧДД, АД. 4. Венозный доступ, ввести в/в 0,1% р-р адреналина 0,05-0,1 мл/год жизни в 10,0 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, супрастин 0,1-0,15 мл/год жизни. 5. В/в глюкокортикостероиды: преднизолон 2-4 мг/кг (в 1 мл - 30 мг) или гидрокортизон 4-8 мг/кг (в 1 мл суспензии - 25 мг) или дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл - 4 мг). 6. В/в капельно 0,9% р-р натрия хлорида или р-р Рингера 20 мл/кг 20-30 мин. При отсутствии нормализации гемодинамики повторить. Объем и скорость инфузионной терапии определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного. 7. если венозный доступ невозможен - немедленно ввести в/м: 0,1% адреналин 0,05-0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) и преднизолон 5 мг/кг в мышцы дна полости рта; антигистаминные препараты: 1% раствор димедрола 0,05 мл/кг (не более 0,5 мл - детям до года и 1,0 мл - старше года) или 2% р-р супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни. 8. Если АД остается низким, ч/з каждые 10-15 мин вводить до улучшения: 0,1% р-р адреналина 0,05-0,1 мл/год жизни (суммарная доза до 5 мг) или 0,2% р-р норадреналина 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) или 1% р-р мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл). 9. При отсутствии эффекта в/в допамин 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.

10. При бронхоспазме и других расстройствах дыхания: 10. При бронхоспазме и других расстройствах дыхания: оксигенотерапия, пульмикорт ч/з небулайзер, 2,4% р-р эуфиллина 0,5-1,0 мл/год жизни (не более 10,0 мл) в/в струйно на 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида; санация ротовой полости пневмоотсосом; при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходима немедленная интубация, а в некоторых случаях по жизненным показаниям - коникотомия. 11. При необходимости - проведение базовой СЛР. Госпитализация в реанимационное отделение после проведения комплекса неотложных лечебных мероприятий. Профилактика анафилактического шока: точный сбор аллергоанамнеза; у больных с аллергическим анамнезом на сигнальном листе истории болезни ставят штамп ≪аллергия≫ и перечисляют на что; после инъекций антибиотиков необходимо наблюдать больного 10-20 мин; медперсонал процедурных, хирургических кабинетов, медпунктов должен быть подготовлен к оказанию неотложной медицинской помощи при анафилактическом шоке и лечении подобных состояний. во всех ЛПУ необходимо иметь набор медикаментов для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Гипогликемия состояние, при котором уровень глюкозы в крови составляет <3,5 ммоль/л. В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии и несоблюдении времени приёма пищи. Редкой причиной гипогликемических состояний бывает инсулинома, функциональный гиперинсулинизм у новорождённых, родившихся от матерей с гипергликемией, физическая нагрузка. Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются: нарушения режима приёма пищи; передозировка сахаропонижающих препаратов. Потенцируют развитие гипогликемических состояний: хроническая почечная недостаточность; приём этанола, салицилатов, В-адреноблокаторов. Выделяют стадию предвестников и стадию развёрнутой гипогликемии.

Стадия предвестников (наблюдают не у всех больных): Стадия предвестников (наблюдают не у всех больных): субъективные ощущения внезапно возникающей слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приёмом углеводистых продуктов, развивается психомоторное возбуждение, затем оглушение, судороги, сопор и кома. Стадия развёрнутой гипогликемии: нарушение сознания от оглушения до комы; выраженная потливость; тахикардия; вначале повышение АД, затем падение; клонико-тонические судороги; тургор тканей не изменён; уровень гликемии <3,5 ммоль/л. Дифференциальную диагностику следует проводить с: диабетической гипергликемической комой; эпилепсией; энцефалитом; ЧМТ; отравлениями.

Неотложная помощь При сохранённом сознании или при сочетанном жевательном и кашлевом рефлексах возможно быстрое введение через рот легко усваиваемых углеводов. При нарушении сознания показано в/в введение глюкозы 0,2 мл/кг до выхода из комы, прекращения судорог. При восстановлении сознания - быстро усваиваемые углеводы через рот. При сохранении нарушений сознания, судорогах - повторное введение 20-40% глюкозы до 5 мл/кг, затем, если сохраняются нарушения сознания, судороги, - капельное введение 5% глюкозы по пути следования в стационар. Госпитализации подлежат: все дети с подозрением на впервые выявленный сахарный диабет; все больные сахарным диабетом и клиническими проявлениями гипер-или гипогликемии. Госпитализация в стационар с эндокринным и реанимационным отделениями.

Гипергликемия Клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой (выше 5,5ммоль/л). Степени тяжести гипергликемии: лёгкая гипергликемия — 6,7—8,2 ммоль/л; средней тяжести — 8,3—11,0 ммоль/л; тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л; при показателе свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома; при показателе свыше 55,5 наступает гиперосмолярная кома. Для лиц с длительно текущими нарушениями углеводного обмена эти значения могут несколько отличаться. Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного, чаще всего бывает в случае сахарного диабета и фактически является основной характеристикой этого заболевания. Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположенность к нему. Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.

Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты. Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты. Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии. Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет - для начала следует исключить все другие причины. Признаки гипергликемии: Полидипсия - жажда, особенно чрезмерная жажда Полиурия - частое мочеиспускание Потеря веса, усталость, затуманенное зрение Плохое заживление ран (порезы, царапины, и т. д.) Сухость во рту, сухость или зуд кожи Вялотекущие инфекции, плохо поддающиеся стандартной терапии Патологическое дыхание (Куссмауля), аритмия Кома. Лечение, в большинстве случаев, предусматривает введение инсулина, а также терапию основного заболевания, вызвавшего гипергликемию.

Спасибо за внимание! Спасибо за внимание!