Углеводы и обмен углеводов - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Углеводы и обмен углеводов. Доклад-сообщение содержит 90 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Углеводы и обмен углеводов Строение и классификация углеводов. Физико-химические свойства. Функции углеводов в организме. Внешний обмен. Значение углеводных компонентов пищи. Нормы потребления. Амилазы, дисахаридазы. Всасывание продуктов гидролиза. Фосфорилирование и дефосфорилирование сахаров. Значение. Взаимопревращения сахаров. Эпимеразы, изомеразы, УДФ- трансферазы. Глюкоза – основной углевод в промежуточном обмене. Транспорт глюкозы в клетки. ГЛЮТы. Инсулин-зависимые и независимые ткани. Промежуточный обмен глюкозы. Соотношение катаболических и анаболических процессов. Расходование глюкозы в различных метаболических процессах. Гликолиз. Определение. Значение. Два этапа. Ключевые ферменты. Конечные продукты. Регуляция. Особенности гликолиза в разных тканях. Шунты. Пентозофосфатный путь метаболизма. Шунт Раппопорта в эритроцитах. Аэробный метаболизм глюкозы. Окисление пирувата. Мультиферментный комплекс. Механизм реакций. Регуляция. Цикл трикарбоновых кислот – общая стадия катаболизма аминокислот, глюкозы и жирных кислот. Значение. Механизм реакций. Локализация. Энергетический выход.

Слайд 2

Описание слайда:

Углеводы и обмен углеводов. Гликоген. Строение. Значение. Синтез гликогена. Ферменты. Мобилизация гликогена. Фосфоролиз. Ферменты. Связь гликогенолиза и гликолиза. Регуляция процессов синтеза и распада гликогена. Регуляция распада гликогена в печени, мышцах (в покое и мышечной нагрузке). Глюконеогенез – адаптивный метаболический путь синтеза глюкозы. Ферменты. Регуляция. Соотношение с гликолизом. Холостые циклы. Гомеостаз глюкозы. Основные моменты регуляции.

Слайд 3

Описание слайда:

Углеводы и обмен углеводов Классификация углеводов (моно-, дисахариды, олигосахариды, полисахариды - нейтральные и кислые); Ацетилированные, аминированные, сульфо- и фосфо- производные сахаров; Физико-химические свойства углеводов. Растворимость. Альдозы и кетозы.

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Функции углеводов 1.Энергетическая (1г углеводов – 4,1 ккал) – глюкоза. Преимущество окисления углеводов в анаэробных условиях. Роль глюкозы в окислении углеродных остатков аминокислот и липидов. 2. Пластическая – рибоза и НАДФН образуются в пентозофосфатном пути окисления глюкозы. 3.Структурная –гиалуроновая кислота, кератансульфат, дерматансульфат, хондроэтинсульфат. 4. Запасающая –гликоген. 5. Связывание воды, катионов – кислые гетерополисахариды межклеточного матрикса. Образование гелей, вязких коллоидов ( суставные поверхности, выстилающие поверхности мочеполовых путей и ЖКТ). 6. Регуляторная (гепарин - зависимая ЛП –липаза); 7. Антикоагулянтная – гепарин, дерматансульфат.

Слайд 11

Описание слайда:

Функции углеводов Модификация белков – гликозилирование (норма и патология); Углеводы – как лекарственные препараты (глюкоза, гепарин, гликозиды, гиалуроновая кислота, глюконат кальция, ксилитол, сорбитол, фруктоза, реополиглюкин).

Слайд 12

Описание слайда:

Внешний обмен углеводов Эндоамилаза слюны и панкреатического сока: крахмал и гликоген  декстрины, мальтотриозы, мальтоза. Гидролизуют внутренние а-1,4 связи в слабощелочной среде. Изомальтаза (олиго- -1,6- глюкозидаза) гидролизует 1,6 - связи в местах ветвления. Пристеночные дисахаридазные комплексы: гликоамилазный,  –гликозидазный, сахаразо-изомальтазный. Механизм всасывания сахаров. Простая диффузия. Белковые переносчики (облегченный транспорт). Вторичный активный транспорт для галактозы и глюкозы (К+,Na+ –ATФ-аза). Проникновение глюкозы в клетки (ГЛЮТЫ). Инсулинзависимые и инсулиннезависимые ткани.

Слайд 13

Описание слайда:

Промежуточный обмен углеводов Катаболизм: Гликолиз и пентозофосфатный шунт Окисление пирувата и ЦТК Гликогенолиз (расщепление гликогена) Анаболизм: Синтез гликогена Глюконеогенез Пентозофосфатный шунт

Слайд 14

Описание слайда:

Особенность промежуточного обмена углеводов Сахара метаболизируют внутри клетки только в фосфорилированном виде. Фосфорилирование осуществляется гексокиназами, дефосфорилирование – фосфатазами (есть только в клетках кишечника, печени и почках). Фосфорилирование активирует сахара, не позволяет им покинуть клетку, способствует механизму субстратного фосфорилирования.

Слайд 15

Описание слайда:

Взаимопревращения сахаров При потреблении различных сахаров, в крови содержание глюкозы в сотни раз превышает таковое для других сахаров. В промежуточном обмене также преимущественно участвует глюкоза, другие сахара в большей степени являются ее производными. Реакции взаимопревращения сахаров: Фруктоза –> глюкоза Галактоза  глюкоза Глюкоза  пентозы (ПФП)

Слайд 16

Описание слайда:

Расходование глюкозы клеткой Гликолиз и тканевое дыхание (65%) Запасание гликогена (5%) Синтез липидов при наличии избытка глюкозы (30%) Соотношение этих затрат глюкозы определяется гормональным статусом, физическими нагрузками. Все системы регуляции направлены на поддержание гомеостаза глюкозы (3,5 -5,5 ммоль/л – в норме)

Слайд 17

Описание слайда:

ГЛИКОЛИЗ Центральный путь метаболизма глюкозы Самостоятельный способ получения энергии клеткой (в анаэробных условиях) и первый этап тканевого дыхания (в аэробных условиях) Ферменты гликолиза локализованы в цитоплазме Из 8 реакций – 3 необратимые (гексокиназная, фосфофруктокиназная, пируваткиназная – самые медленные, лимитирующие скорость всего процесса) Первый этап – подготовительный (затрата 2 АТФ), второй – окислительный (без прямого участия О2) с образованием 4 АТФ в ходе субстратного фосфорилирования. Энергетический выход на 1 моль глюкозы – 2 АТФ. В анаэробных условиях – из 1 глю образуется 2 молекулы лактата и 50 ккал (30 рассеивается в виде тепла, 20 – аккумулируется в макроэргических связях АТФ (к.п.д. – 40%). Через метаболиты гликолиза обмен углеводов связан с обменом липидов (избыток диоксиацетонфосфата) и аминокислот (участие пирувата в трансаминировании и дезаминировании)

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Слайд 21

Описание слайда:

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Слайд 26

Описание слайда:

Слайд 27

Описание слайда:

Слайд 28

Описание слайда:

Слайд 29

Описание слайда:

Слайд 30

Описание слайда:

Гликолиз, конечные продукты Гликолиз – окисление глюкозы, не требующее присутствия кислорода (брожение). В различных клетках и разных условиях процесс брожения заканчивается образованием разных продуктов (молочной, масляной, уксусной и др. кислот, спиртов). Любое брожение проходит через стадию образования пировиноградной кислоты. В аэробных условиях пируват активно проникает в митохондрии и подвергается дальнейшему окислению до ацетил-КоА.

Слайд 31

Описание слайда:

Слайд 32

Описание слайда:

Особенности гликолиза в разных тканях Наиболее распространенный шунт окисления глюкозы – пентозофосфатные превращения в печени, жировой ткани и молочных железах, костном мозге и эритроцитах, надпочечниках. Ключевой фермент – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (НАДФ+-зависимый) ПФШ протекает при избытке глюкозы и наличии АТФ. Являясь окислительным катаболическим процессом, служит целям анаболической стороны обмена (поставляя восстановленный эквивалент – НАДФН, рибозу и др. сахара)

Слайд 33

Описание слайда:

ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ окисления глюкозы Три ферментные системы, локализованные в цитоплазме: Окислительно-декарбоксилирующая (образование пентозы – рибулозо-5-фосфата и НАДФН) Изомеразно-эпимеразная (образование рибозы, ксилулозы) Структурной перестройки сахаров (тиамин-зависимые трансальдолазы и транскетолазы) – образование эритрозы, фруктозы, седогептулозы)

Слайд 34

Описание слайда:

Слайд 35

Описание слайда:

Слайд 36

Описание слайда:

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

Слайд 39

Описание слайда:

Слайд 40

Описание слайда:

Слайд 41

Описание слайда:

Шунт Раппопорта в эритроцитах Особенностью гликолиза в эритроцитах является образование 2,3-глицерофосфата.(особенно усиливающегося в условиях гипоксии) 2,3- глицерофосфат – конкурирует с О2 за связывание с Нb, улучшая снабжение кислородом периферических тканей .

Слайд 42

Описание слайда:

Слайд 43

Описание слайда:

Аэробный метаболизм глюкозы Окисление глюкозы продолжается в матриксе митохондрий, куда пируват поступает с помощь переносчика (пируват- транслоказы). Мультиферментный комплекс пируватдегидрогеназа (м.м. 6 млн Да): пируватдегидрогеназа-декарбоксилаза, ТПФ, липоевая кислота); дигидролипоилтрансацетилаза (HS-KoA,ФАД+ дигидролипоил дегидрогеназа (НАД+). Гиповитаминоз по В1(тиамину) резко снижает скорость тканевого дыхания.

Слайд 44

Описание слайда:

Слайд 45

Описание слайда:

Слайд 46

Описание слайда:

Слайд 47

Описание слайда:

Слайд 48

Описание слайда:

Слайд 49

Описание слайда:

Слайд 50

Описание слайда:

Окисление пирувата Необратимая реакция. Продукт окисления и декарбоксилирования – ацетил-КоА. Протон фиксируется в НАДН. 2-х углеродный ацетильный фрагмент – универсальное клеточное топливо (результат окисления жирных кислот, аминокислот и глюкозы) – окисляется далее ферментами цикла Кребса до СО2 .

Слайд 51

Описание слайда:

Структура и функции КоА Низкомолекулярный термостабильный (не связан с белком) фактор – активатор и переносчик ацетильных и ацильных групп. В структуре КоА: АМФ – фосфопантотеновая кислота – тиоэтиламин. Образует макроэргическую тиоэфирную связь с ацильными остатками.

Слайд 52

Описание слайда:

Ацетил-КоА Ацетил - КоА – универсальное клеточное топливо, окисляется до СО2 – в цикле лимонной кислоты (ЦТК). Ацетил – КоА – активный метаболический перекресток катаболической и анаболической стороны метаболизма. Ацетил – КоА образуется при окислении пирувата (глюкоза), аминокислот и жирных кислот. Избыток Ацетил – КоА становится субстратом для синтеза липидов (жирных кислот и холестерола) и кетоновых тел.

Слайд 53

Описание слайда:

Цикл трикарбоновых кислот (лимонной кислоты), цикл Кребса. 8 реакций, замкнутых в цикл («катализатором» является оксалоацетат), в матриксе митохондрий. Источники оксалоацетата: карбоксилирование пирувата, пере- и дезаминирование аминокислот.

Слайд 54

Описание слайда:

Слайд 55

Описание слайда:

Слайд 56

Описание слайда:

Слайд 57

Описание слайда:

Слайд 58

Описание слайда:

 –кетоглутаратдегидрогеназный комплекс Мультиферментный комплекс, осуществляющий декарбоксилирование и окисление кетоглутарата, аналогично пируватдегидрогеназному комплексу. Содержит 3 фермента (дегидрогеназу-декарбоксилазу, дигидролипоилтрансацетилазу и дигидролипоилдегидрогеназу) и кофакторы: ТПФ, липоевую кислоту, ФАД+; Продукты реакции фиксируются на НАДН и КоА (сукцинил-КоА).

Слайд 59

Описание слайда:

Субстратное фосфорилирование Сукцинил-КоА содержит энергию тиоэфирной связи, достаточную для обеспечения реакции фосфорилирования АДФ (ГДФ) до АТФ (ГТФ). Фосфорилирование обеспечивается неорганическим фосфатом (в отличие от гликолиза). таким образом, в ЦТК образуется 1 молекула с макроэргической связью (собственно энергетическая функция ЦТК).

Слайд 60

Описание слайда:

Слайд 61

Описание слайда:

Слайд 62

Описание слайда:

Функции цикла Кребса Водороддонорная (генерация 4-х пар протонов, поступающих в цепь переноса электронов в составе 3 НАДН и 1ФАДН2). Собственно энергетическая (образование 1 ГТФ или АТФ в ходе субстратного фосфорилирования) Амфиболическая (продукты катаболизма используются в анаболических процессах) Интеграционная – коллектор катаболических процессов углеводного, белкового и липидного обменов.

Слайд 63

Описание слайда:

Глюконеогенез Образование глюкозы из неуглеводных предшественников (лактата, глицерина, аминокислот, метаболитов ЦТК). 4 адаптивных фермента, «обращающих» лимитирующие реакции гликолиза. Синтез индуцируется глюкокортикоидами. Процесс направлен на поддержание гомеостаза глюкозы (при голодании, диабете). Гликолиз и глюконеогенез – противоположно направленные процессы. В случае равной скорости процессов –работают «холостые» циклы (энергия тратится на разогрев).

Слайд 64

Описание слайда:

Слайд 65

Описание слайда:

Слайд 66

Описание слайда:

Слайд 67

Описание слайда:

Слайд 68

Описание слайда:

Перемещение оксалоацетата из митохондрий в цитозоль Пируват, проникнув в митохондрии, карбоксилируется до оксалоацетата (с участием биотина). Оксалоацетат может быть предшественником для глюкозы, но для этого необходимо он должен преодолеть мембранный барьер. Через мембрану проникает малат, образуемый из оксалоацетата в МХ и в цитоплазме вновь превращаемый в оксалоацетат. Реакции катализируются митохондриальной и цитоплазматической изоформами МДГ (НАД-зависимой).

Слайд 69

Описание слайда:

Ферменты глюконеогенеза Активны в печени, мозге, почках. Нет в скелетных мышцах. ФЭП- карбоксикиназа; фруктозо-1,6- дифосфатаза; глюкозо-6 –фосфатаза (последняя есть только в гепатоцитах, энтероцитах и эпителии почечных канальцев).

Слайд 70

Описание слайда:

Слайд 71

Описание слайда:

Слайд 72

Описание слайда:

Метаболизм гликогена Запасы гликогена в клетках разных тканей. Значение. Структура гликогена. Синтез гликогена. Условия. Локализация. Затравка. УТФ-гликозилтрансфераза. Гликогенсинтаза. «Ветвящий» фермент. Распад гликогена. Фосфоролиз. Гликогенфосфорилаза. «Разветвляющий» фермент. Связь гликогенолиза и гликолиза. Реципрокная регуляция метаболизма гликогена. Аденилатциклазная система. цАМФ. Фосфолипаза С. Фосфопротеинкиназы и фосфопротеинфосфатазы. Инсулин, адреналин, кальций. Нарушения обмена гликогена. Гликогенозы. Агликогенозы.

Слайд 73

Описание слайда:

Слайд 74

Описание слайда:

Слайд 75

Описание слайда:

Слайд 76

Описание слайда:

Фосфоролиз гликогена В отличие от внешнего обмена (ЖКТ) , в клетке гликоген распадается путем фосфоролиза с участием Н3РО4 (1,4 -гликозидная связь замещается на фосфоэфирную, продукт фосфоролиза гл -1- ф). Фосфорилаза действует с нередуцирующего конца, чем больше степень ветвления, тем эффективнее процесс. «Разветвляющий» фермент, обладая двумя видами каталитической активности, переносит олигосахарид и гидролизует 1,6 связь. отщепляя свободную глюкозу.

Слайд 77

Описание слайда:

Слайд 78

Описание слайда:

Слайд 79

Описание слайда:

Слайд 80

Описание слайда:

Синтез гликогена Субстратом для синтеза гликогена является активированная форма глюкозы УДФ -1 – глюкоза. Гл  гл-6 –ф  гл-1-ф; гл-1-ф + УТФ УДФ-1-гл +ФФ фосфоглюкомутазная реакция связывает гликолиз и гликогенез;(гл-1- ф   гл – 6 ф). Синтез гликогена осуществляется с участием олигосахаридной «затравки»,ассоциированной с белком (гликогенин, обладающий трансферазной активностью, ковалентно связывающий остаток глюкозы);

Слайд 81

Описание слайда:

Слайд 82

Описание слайда:

Слайд 83

Описание слайда:

Слайд 84

Описание слайда:

Синтез гликогена Синтез гликогена осуществляется ферментами: ГЛИКОГЕНСИНТАЗОЙ и амило -1,4 - 1,6 –гликозилтрансферазой Гликогенсинтаза образует 1,4 гликозидные связи и наращивает линейные участки гликогена (до 11 остатков глюкозы); Гликозилтрансфераза гидролизует 1,4 связь и переносит тетрасахаридный остаток с образованием 1,6 связи (ветвление).

Слайд 85

Описание слайда:

Регуляция метаболизма гликогена Синтез и распад гликогена регулируются по одним и тем же механизмам (фосфорилирование-дефосфорилирование ключевых ферментов), но противоположно (реципрокно!), все регуляторные ферменты ассоциированы с гранулой гликогена (не разделены мембраной). АТФ/АДФ, глюкоза-6-Ф – аллостерические регуляторы гликогенсинтазы и фосфорилазы. В печени, в абсорбтивном периоде преобладает синтез гликогена под влиянием инсулина, в постабсорбтивном – распад гликогена под влиянием глюкагона. В в мышцах процесс регулируется адреналином и кальцием.

Слайд 86

Описание слайда:

Регуляция метаболизма гликогена Гликогенсинтаза ингибируется фосфорилированием при участии фосфопротеинкиназы и активируется дефосфорилированием при участии протеинфосфатазы. В случае гликогенфосфорилазы – наоборот). Инсулин увеличивает активность фосфодиэстеразы, снижая в клетке концентрацию цАМФ и активность ФПКА; а также активирует фосфопротеинфосфатазы. Адреналин ( в мышцах и жировой ткани), глюкагон (в печени) по аденилатциклазному механизму увеличивают активность ФПКиназы, киназы фосфорилазы и гликогенфосфорилазы; ингибируя активность фосфатаз и гликогенсинтазы.

Слайд 87

Описание слайда:

Регуляция метаболизма гликогена В мышцах: В состоянии покоя гликогенфосфорилаза аллостерически активируется АМФ; При слабых и умеренных мышечных сокращениях киназа фосфорилазы активируется ионами кальция; В экстремальном состоянии адреналин через цАМФ активирует ФПКиназу.

Слайд 88

Описание слайда:

Слайд 89

Описание слайда:

Слайд 90

Описание слайда:

Гомеостаз глюкозы 3,8 -6,1 ммол/л – нормальное содержание глюкозы в крови (натощак). Все нейроэндокринные механизмы участвуют в поддержании этого гомеостаза. Запасы глюкозы (гликоген) для нужд организма создает печень под влиянием инсулина в абсорбтивный период. Мобилизация гликогена из печени происходит под действием глюкагона (голод) или под влиянием адреналина (при мышечных нагрузках или остром стрессе). При хронической нагрузке под влиянием глюкокортикоидов активируется глюконеогенез в печени. Инсулин ингибирует ферменты глюконеогенеза. ТТГ и тиреоиды увеличивают всасывание глюкозы в кишечнике, активируют инсулиназу, снижая концентрацию инсулина . СТГ способствует гипергликемии, активируя выброс глюкагона.