Взаимосвязь обмена веществ - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Взаимосвязь обмена веществ. Доклад-сообщение содержит 32 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

«Взаимосвязь обмена веществ»

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

«Метаболические изменения при сахарном диабете и ожирении»

Слайд 4

Описание слайда:

3-5% больных СД в России, 8% (из них) - дети. 6% - ежегодный прирост 15-18% - скрытая форма СД 40% - имеют генетическую предрасположенность.

Слайд 5

Описание слайда:

2 типа СД 1. ИЗСД – вызван деструкцией В-клеток панкреатических островков Причины: - генетическая предрасположенность - аутоиммунные процессы - внешние провоцирующие факторы (вирусы, химические диабетогены)

Слайд 6

Описание слайда:

Вирусные диабетогены: вирус краснухи, кори, энтеровирусы, осповакцины, цитомегаловирус и др.

Слайд 7

Описание слайда:

Химические диабетогены: нитрозамины, нитрозомочевина, мочевая кислота, ЛВ (н-р, пентамидин - средство для лечения пневмоцистоза), пептиды бычьего сывоторочного альбумина коровьего молока.

Слайд 8

Описание слайда:

2. ИНСД - обусловлен резистентностью тканей мишеней к инсулину, а В-клеток панкреатических островков Лангерганса – к глюкозе

Слайд 9

Описание слайда:

Сочетается с: ожирением, атеросклерозом, устойчивостью к инсулину из-за снижения чувствительности рецепторов к инсулину, множественными пост- рецепторными дефектами снижением активности инсулиназы печени

Слайд 10

Описание слайда:

СД – это хроническое расстройство всех видов метаболизма, которое характеризуется: 1 – гипергликемией 2 – глюкузурией 3 – кетонурией и кетонемией 4 – гиперхолестеринемией 5 – ангиопатией 6 – нейропатией

Слайд 11

Описание слайда:

7 – нефропатией 8 – энцефалопатией и др.

Слайд 12

Описание слайда:

Особенности метаболизма при СД 1. Нарушение проникновения глюкозы в ткани. Инсулинзависимые ткани: жировая и соединительная, печень, скелетные мышцы, клетки крови и иммунной системы

Слайд 13

Описание слайда:

2. Нарушения углеводного обмена Инсулин - индуктор ключевых ферментов: Гликолиза - гексокиназы, ФФК, пируваткиназы; ПФЦ - глю-6ф-ДГ и 6ф-глюконат-ДГ

Слайд 14

Описание слайда:

Глюкагон – индуктор: глюконеогенеза – ФЕП-карбоксикиназа, фр-1,6-дифосфатаза гликогенолиза – фосфорилаза

Слайд 15

Описание слайда:

гликогенеза - гликогенсинтетаза

Слайд 16

Описание слайда:

Слайд 17

Описание слайда:

3. Нарушение работы ЦТК ↓ цитратсинтаза образование ПВК ↓ → ↓ количество ацетил-КоА ЩУК вовлекается в глюконеогенез, т.к. ФЕП-карбоксикиназа ↑ (↑ глюкагон), также ↑ фр-1,6-дифосфатаза.

Слайд 18

Описание слайда:

Малая мощность ЦТК → ↓АТФ → утомляемость мышц Т.о., уровень глюкозы крови ↑

Слайд 19

Описание слайда:

Вследствие этого: глюкозурия, или осмотический диурез, т.к. с глюкозой уходят вода и электролиты (Na+, K+, Mg2+, Pi) → нарушение кровообращения диабетические ангиопатии

Слайд 20

Описание слайда:

Причины: отложение белков плазмы вдоль мембран микрососудов, гликозилирование белков стенок сосудов, нарушение синтеза ГАГ → в коже проникновение микроорганизмов внутрь.

Слайд 21

Описание слайда:

4. Нарушение обмена липидов при диабете Нарушается «вход» глюкозы в жировую ткань, где глюкоза используется для синтеза ТГ Начинается липолиз ТГ, т.к. инсулин ингибирует ЛП-липазу

Слайд 22

Описание слайда:

Образуется значительное количество СЖК, которые при окислении → ацетил-КоА. Синтез ЖК ↓, т.к. в отсутствии инсулина ингибируется фермент ацетил-КоА-карбоксилаза и НАДФН2 для синтеза ЖК недостаточно.

Слайд 23

Описание слайда:

В крови ↑ количество кетоновых тел, которые синтезируются из ацетил-КоА При ИЗСД скорость липолиза в жировой ткани ↑ , но при этом липиды ресинтезируются в печени → стеатоз (ожирение), ↑ ЛПОНП в крови → развитие атеросклероза.

Слайд 24

Описание слайда:

Печень – орган, который «получает» и секретирует липидный материал: остатки хиломикронов ЛПНП короткоцепочечные ЖК и ЖелК; синтезирует эндогенный ХС; синтезирует насыщенные ЖК, ТГ, ФЛ.

Слайд 25

Описание слайда:

«отдает»: липиды, в составе ЛПОНП; ХС и желчные кислоты в кишечник; окисляет липиды.

Слайд 26

Описание слайда:

5. Нарушение белкового метаболизма Биосинтез белка ↓, т.к. нет энергетических ресурсов из-за ↓ЦТК. ↑ катаболизм → ↑ содержание АК в крови и моче, мочевины в моче, декарбоксилирование АК → ↑ количество биогенных аминов,

Слайд 27

Описание слайда:

Переаминирование АК поддерживает глюконеогенез (АЛА↔ПВК → глюконеогенез; АСП↔ЩУК → поддержка ЦТК и глюконеогенеза).

Слайд 28

Описание слайда:

Активируются процессы гликозилирования белков: COH глю связывается с NH2 белков (н-р, гликозилированный гемоглобин ↑ в 4-5 раз).

Слайд 29

Описание слайда:

Ожирение Первичное Вторичное

Слайд 30

Описание слайда:

Первичное носит генетический характер и связано с дефектом продукции лептина и экспрессии лептинового рецептора.

Слайд 31

Описание слайда:

Количество лептина пропорционально массе жировой ткани и его выработка активируется инсулином. Лептин → гипоталамус, связывается с рецептором → насыщение и продукцию тормозящих сигналов.

Слайд 32

Описание слайда:

Вторичное ожирение связано с дисфункцией эндокринных желез (при гиперкортицизме синдром Иценко-Кушинга, гиперинсулизме и др.) факторами, приводящими к ожирению служат избыточное потребление жира и углеводов в питании.