🗊Скачать презентацию Легочное кровообращение

Анатомия малого круга Малый круг включен в систему кровообращения последовательно с большим кругом Сосуды малого круга: Легочный ствол (выходит из правого желудочка)  легочные артерии (правая и левая)  долевые ветви  сегментарные ветви Легочные вены – правые и левые (впадают в левое предсердие) Артериовенозные анастомозы 2-й источник кровоснабжения легких – бронхиальная система

Давление в системе легочного кровообращения Правое предсердие=0 mmHg Правый желудочек: систолич.=25 mmHg, диастолич.=0 mmHg Легочная артерия: среднее=15 mmHg, систолич.=25 mmHg, диастолич.=8 mmHg Капиллярное гидростатическое давление ~8–10 mmHg Левое предсердие ~5 mmHg  давление в малом круге намного ниже, чем в большом

Причины низкого давления Легочные сосуды короче и имеют более тонкую стенку с меньшим мышечным слоем Большая растяжимость легочных артерий (см. рис.) Малая величина сосудистого сопротивления (30% сопротивления – артерии, 50% - артериолы и венулы, 20% - вены)

Следствия низкого давления Абсолютные величины давлений в легочной артерии намного ниже, чем в аорте  при малой работе правого желудочка обеспечивается продвижение всей крови по малому кругу Пульсовое давление (Рсист.-Рдиаст.) относительно больше, чем в аорте  в период систолы из-за малого сопротивления большая часть систолич. объема крови переходит в легочные вены

Легочный кровоток Состав: Вся кровь, выбрасываемая правым желудочком Венозная кровь из бронхиальных сосудов, поступающая в легочные вены (2% общего выброса левого желудочка) Эластичность артерий  сглаживание пульсирующего кровотока. Затухающий пульсирующий кровоток в капиллярах, венах, до левого предсердия Скорость: лег. артерия=18 см/с, капилляры=0,3 мм/с, вены - повышается

Трансмуральное давление

Диффузия газов Кровь легочных капилляров насыщается О2 и выводит в альвеолы избыток СО2  ЛК – неотъемлемое звено легочного дыхания Суммарная площадь альвеоло-капиллярного барьера=50 – 60 м2, толщина слоя=0,5 мкм, объем крови=150 мл  благоприятные условия для диффузии Время оксигенации=0,25 – 0,75 с объема ускоряет диффузию, переполнение – отек легкого

Вентиляционно-перфузионное отношение (V/Q) Альвеолярная вентиляция (=4-5 л/мин)

Распределение кровотока по легким Неравномерно, зависит от положения грудной клетки в гравитационном поле Земли : В вертикальном положении – в легких выделяются 3 зоны (по соотношению давлений) В горизонтальном положении легкие оксигенируются равномерно

3 зоны в легких Среднее давление в легочной артерии на уровне сердца (Рср)=16 mmHg Зона 1: Р1=Рср-Ргидр=16–13=3 mmHg, V/Q увелич., Pa>PA>PV капилляры спадаются Зона 2: Р2=Рср=16 mmHg, V/Q норм., PA>Pa>PV норма Зона 3: Р3=Рср+Ргидр=16+5=21 mmHg, V/Q умер. пониж. (до 0,7-0,6), PA>PV>Pa капилляры расширены, кровоток увелич.

Физическая работа Увелич. минутного объема (МО) в 2-2,5 р.  незначит. прирост давления, в 4 р. Рсист=35 mmHg, Рдиаст=15 mmHg Причины: Открытие ранее не проводящих сосудов (были закрыты под действием атм. давления) Рефлекторная и пассивная вазодилатация под влиянием возросшего трансмурального давления

Регуляция легочного кровообращения 1 Нервная (симпатические волокна (α-адренорецепторы – сосудосуживающий эффект, β-адренорецепторы - сосудорасширяющий) (?) Барорецепторы (повыш. АД в лег. артериях  сниж. АД в большом круге и наоборот) Хеморецепторы (реагируют на сниж. О2, повыш. СО2, сниж. рН симпатич. сужение сосудов (+брадикардия)  спонтанное дыхание  воздействие на стретч-рецепторы  глубокий вдох  вазодилатация и тахикардия)

Регуляция легочного кровообращения 2 Местная регуляция Связанная с вентиляцией (реакция на парциальное давление) Адреналин, норадреналин, гистамин  сужение лег. сосудов, хотя эффекты маскируются изменениями в трансмуральном давлении, вызванными косвенным путем