Эпилепсия - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Эпилепсия. Доклад-сообщение содержит 63 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Эпилепсия Д.м.н., профессор Гуляева С.Е. 2012

Слайд 2

Описание слайда:

Определение Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными не провоцируемыми приступами нарушений двигательных, чувствительных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов

Слайд 3

Описание слайда:

Два основных положения определения 1. Эпилепсия не включает единичные приступы вне зависимости от их клинических проявлений 2. К эпилепсии относятся спонтанные, не провоцируемые приступы ( исключение – рефлекторные формы)

Слайд 4

Описание слайда:

Типы приступов

Слайд 5

Описание слайда:

Распространенность эпилепсии Эпилепсия – самая распространенная патология из мозговых расстройств В Европе к настоящему времени зарегистрировано 6000 000 человек с эпилепсией В тот или иной период жизни с этой патологией будут 15 000 000 жителей Стоимость эпилепсии в странах Европы – 20 миллиардов ECU в год

Слайд 6

Описание слайда:

Этиология В происхождении эпилепсии следует учитывать два фактора: 1. генетически детерминированную предрасположенность к гиперсинхронизации нейрона; 2. воздействие экзогенной вредности Динамическая связь между ними определяет развитие эпилепсии как болезни в каждом конкретном случае

Слайд 7

Описание слайда:

зависимость этиологии приступов от возраста Дети Фебрильные приступы генетически обусловленные (идиопатические) Нарушения метаболизма Взрослые (молодые) Травма Опухоли Пожилые Инсульт Дегенеративные изменения

Слайд 8

Описание слайда:

Патогенез Клеточный механизм эпилептогенеза определяется системой активности нейротрансмиттеров Основой нейрональной патологии является способность клеток, составляющих эпилептический очаг, к спонтанному пароксизмальному сдвигу мембранного потенциала Он возникает из-за нарушения ионного равновесия, контролируемого деятельностью Na – K насоса

Слайд 9

Описание слайда:

Потенциал покоя Потенциал покоя нейрона обеспечивается таким градиентом концентрации ионов, при котором на три иона Na, выведенных из клетки, приходится два иона K, поступивших в клетку Это создает разность потенциалов между внутренней стороной мембраны (заряженной отрицательно) и внешней (заряженной положительно)

Слайд 10

Описание слайда:

Деполяризация Перезарядка мембраны происходит при воздействии на клетку электрических или химических патологических сигналов Этот процесс именуется деполяризацией Нормальный нейрон или не отвечает на единичное раздражение, или формирует единичный потенциал действия Эпилептический – генерирует потенциалы и формирует процесс возбуждения

Слайд 11

Описание слайда:

Электроэнцефалограмма в норме

Слайд 12

Описание слайда:

Механизм гиперсинхронизации Достижение потенциала действия пресинаптической мембраны приводит к выбросу возбуждающих нейромедиаторов, которые открывают хемозависимые каналы постсинаптической мембраны в мембране следующего нейрона, вызывая в нем деполяризационный сдвиг и распространяя нейронный разряд Указанный дисбаланс запускает целый каскад патобиохимических реакций в нейрональном пуле, препятствуя поддержанию нормального градиента концентрации ионов Na, K, Ca, и, формируя замкнутый круг патологических явлений, который влечет за собой повреждение аксонов, дендритов, изменение метаболических свойств нейронов и другие патологические процессы

Слайд 13

Описание слайда:

Классификация эпилепсий и эпилептических синдромов ( Нью-Дели, 1989) - Идиопатические - Симптоматические - Криптогенные Принципы деления: Принцип локализации Принцип этиологии Возраст дебюта припадка Основной вид приступов, определяющий клиническую картину Особенности течения и прогноз

Слайд 14

Описание слайда:

Классификация эпилептических припадков (Киото, 1981) Парциальные (очаговые, фокальные, локальные, локализованно-обусловленные): - Простые - Сложные Генерализованные - судорожные припадки (тонические. клонические, тонико-клонические, миоклонические) - абсансы (типичные и атипичные) Неклассифицируемые

Слайд 15

Описание слайда:

Генерализованные тонико-клонические приступы Фокус/источник Оба полушария вовлекаются с самого начала Признаки Длительность: ~2 минуты Мышечное напряжение (тоническая фаза) – больной падает, ритмическое сокращение мышц (клническая фаза), поверхностное дыхание, недержание мочи, постприступная сонливость Обычно нет ауры или предчувствия Сознание Сознание больного утрачено

Слайд 16

Описание слайда:

Тонико-клонический приступ

Слайд 17

Описание слайда:

Атонический приступ (приступ падения) Фокус/источник Оба полушария Признаки Длительность: 1-60 секунд Внезапная потеря мышечного тонуса – больной может упасть; голова быстро опускается, рот открыт Часто больной ушибается Обычно не ауры или предчувствия Сознание Пациент может потерять сознание

Слайд 18

Описание слайда:

Абсансные приступы Наблюдаются преимущественно у детей Фокус/источник Оба полушария Признаки Длительность: 2-15 секунд Застывание или моргание, отведение глаз кверху, отсутствие моторной активности Атипичный абсанс может сопровождаться автоматизмами и сокращением мышц Внезапное начало; обычно нет ауры или предчувствия Сознание Пациент кратковременно теряет сознание, но не падает

Слайд 19

Описание слайда:

Абсансный приступ

Слайд 20

Описание слайда:

Миоклонический приступ Фокус/источник Оба полушария Признаки Быстрые подергивания одной или обеих рук или ног Может предшествовать тонико-клоническому приступу Сознание Пациент может быть в сознании или терять сознание

Слайд 21

Описание слайда:

Миоклонический приступ

Слайд 22

Описание слайда:

Миоклонический приступ

Слайд 23

Описание слайда:

Парциальные эпилептические припадки Парциальные припадки височной доли – одна из наиболее распространенных форм эпилепсии (составляет 25% всех эпилептических припадков и 60% - симптоматических), так как разряд, исходящий из других отделов, может иррадиировать в височную долю с возникновением клиники височной парциальной эпилепсии

Слайд 24

Описание слайда:

классификация простых парциальных припадков простые моторные: - тонические судороги - клонические судороги - постуральные дистонические фенемены - дистония конечностей Сенсорные: - обонятельные (медиальные) - вкусовые (медиальные) - зрительные (латеральныеП - слуховые (латеральные) Вегетативно-висцеральные: - эпигастральные - кардиальные - респираторные - сексуальные С нарушением психики: - дереализация - деперсонализация - аффективные - идеаторные

Слайд 25

Описание слайда:

Аура Аура – это простой парциальный припадок (поэтому термин «аура» имеет историческое значение) Нельзя путать ауру с предвестниками Предвестники: - психические или вегетативные феномены - возникают задолго до припадка - не сопровождаются разрядами в ЭЭГ

Слайд 26

Описание слайда:

Классификация АУР Соматосенсорные Зрительные Обонятельные Вкусовые Слуховые Психические Вегетативные Брюшная, кардиальная, респираторная и др.

Слайд 27

Описание слайда:

Слайд 28

Описание слайда:

Простые парциальные припадки (в 60%) Классификация: - моторные - сенсорные - вегетативно-висцеральные - с нарушением психики

Слайд 29

Описание слайда:

Простой парциальный приступ

Слайд 30

Описание слайда:

Сложные парциальные приступы Фокус/источник Один или несколько участков или долей головного мозга, часто - мезиальные височные отделы билатерально Признаки Длительность: 1-3 минуты Автоматизмы (перебирание одежды, причмокивание, блуждание, повторение слов) Могут начинаться с плохого запаха, металлического вкуса, головокружения, яркого света, ощущения “подъема” в животе Могут начинаться с простого парциального приступа Сознание Сознание больного нарушено

Слайд 31

Описание слайда:

Критерии диагностики сложных психомоторных припадков Три основных клинических критерия: - выключение сознания с амнезией - отсутствие реакции на внешнее раздражение - автоматизмы Четыре варианта начала: - с аурой и нарушением сознания - с аурой, нарушением сознания и автоматизмом - только с расстройством сознания - только с расстройством сознания и автоматизмом

Слайд 32

Описание слайда:

Сложный парциальный приступ

Слайд 33

Описание слайда:

Сложные парциальные приступы со вторичной генерализацией Фокус/источник Локально начинается и распространяется на оба полушария Признаки Длительность: ~2 минуты Мышечное напряжение (тоническая фаза) – больной падает, ритмическое сокращение мышц (клоническая фаза), поверхностное дыхание, недержание мочи, постприступная сонливость Парциальный присуп может быть началом вторично генерализованного приступа Сознание Сознание больного нарушено

Слайд 34

Описание слайда:

состояния сопутствующие эпилепсии Психические расстройства Когнитивные нарушения Эндокринные репродуктивные нарушения

Слайд 35

Описание слайда:

Сопутствующие эпилепсии когнитивные нарушения Причины1-3 Сопутствующие заболевания Приступы Лечение Типы Нарушение памяти Нарушения памяти часты при эпилепсии2 Особенно при эпилепсии височной доли2,4 Нарушения речи или поведения3

Слайд 36

Описание слайда:

Сопутствующие эпилепсии репродуктивные эндокринные нарушения Нерегулярный менструальный цикл Нарушения фертильности и овуляторной функции Тератогенность Нарушения половой функции Состояние костей

Слайд 37

Описание слайда:

Связанные с приступами повреждения и летальность Примерно 5% всех поступлений ( в расчете на год) в отделения скорой помощи связаны с повреждениями, полученными во время приступов (припадков) 1 Травмы головы, ожоги, падения, раны, повреждения рта Относительный риск смерти в 2-3 раза больше, чем в популяции в целом2 Утопления, падения, аварии на дорогах Более высокая летальность может быть частично связана с исходной причиной2 Опухоли мозга, цереброваскулярные болезни

Слайд 38

Описание слайда:

Внезапная необъяснимая смерть при эпилепсии До ~20% всех смертей при эпилепсии1,2 ~1 смерть на 250 участников клинических испытаний противоэпилептических препаратов в год3,4 1 - 2 смерти в год на 1000 пациентов эпилептического центра2 Причина неизвестна; возможно, смерть обусловлена связанными с приступом сердечно-легочными нарушениями1

Слайд 39

Описание слайда:

Социальная стигматизация, связанная с эпилепсией 48% отмечают, что им трудно согласиться с диагнозом своей болезни 17% чувствуют себя дискриминированными в обществе и в семье Вероятность стигматизации зависит от частоты, длительности эпилепсии, типа приступов, знаний о заболевании

Слайд 40

Описание слайда:

Эпилепсия и качество жизни Качество жизни больных в ремиссии такое же, как в популяции в целом1 Качество жизни больных эпилепсией существенно хуже, чем в популяции в целом1,2 Высокий уровень тревоги и депрессии Низкая самооценка Трудности социальной интеграции Количество нежелательных эффектов существенно влияет на качество жизни3

Слайд 41

Описание слайда:

Вопросы, которые необходимо уточнить при обследовании больного с первым приступом Приступ или нет? Фокальное начало? Признаки нарушений со стороны ЦНС? Идентифицирован ли провоцирующий фактор? Тип приступа? Тип синдрома? Обследования? Начинать ли противоэпилептическую терапию?

Слайд 42

Описание слайда:

Диагноз приступа

Слайд 43

Описание слайда:

Ведение больных эпилепсией Цели терапии Прекращение приступов с минимизацией нежелательных побочных эффектов от лечения Перевод на золотой стандарт- монотерапию Улучшение качества жизни Уменьшение инвалидизации Сведение затрат на лечение к минимуму Учет таких аспектов, как: Сопутствующие заболевания Психосоциальные проблемы

Слайд 44

Описание слайда:

Общие правила фармакологического лечения - Правильный диагноз эпилепсии - Правильный диагноз типа припадков и формы эпилепсии - Выбор препарата в соответствии с формой эпилепсии - Начало с препарата с наиболее широким терапевтическим диапазоном и минимальной вероятностью осложнений (предпочтительнее с препаратов вальпроевой кислоты) - Доза – не ниже рекомендуемой терапевтической из расчета мг/сутки дляданного возраста - Поддержание стабильной концентрации с помощью пролонгированных форм

Слайд 45

Описание слайда:

Характеристика основного биохимического дефекта при эпилепсии В условиях нарушения ионной стабилизации мембраны нейрона возникает: Усиление глутаматного каскада Достоверное снижение ГАМК Дисфункция в серотонинергических медиаторных системах

Слайд 46

Описание слайда:

Требования к антиэпилептическим препаратам - Стимуляция высвобождения ГАМК - Уменьшение обратного захвата ГАМК - Уменьшение расщепления ГАМК- - Подавление залповой нейрональной активности (снижения интенсивности глутаматного каскада) - Снижение избыточной деполяризации нейрона путем блокады потока K иNa через каналы

Слайд 47

Описание слайда:

При подборе антиэпилептического препарата необходим строгий учет в оценке его: - Биодоступности (части, которая достигает кровеносного русла и нервной ткани) - Т-макс.(периода времени до достижения максимальной концентрации в плазме) - Уровня связывания с протеинами (свободная и токсически действующая фракции должны быть минимальны) - Времени полураспада

Слайд 48

Описание слайда:

Механизм действия основных антиконвульсантов Барбитураты активизируют ГАМК-зависимые хлоридные каналы блокируют Na ионные каналы Бензодиазепины действуют на часть рецепторного комплекса ГАМК-А Сукцинимиды блокируют низкопороговые потоки Ca Фенитоин (дифенин) подавляет длительную залповую активность нейронов блокирует Na ионные каналы тормозит пресинаптическое высвобождение нейротрансмиттеров Карбамазепин блокируетет залповую активность нейронов уменьшает транспорт Na через ионные каналы избирательно тормозит высвобождение глутамата

Слайд 49

Описание слайда:

Механизм действия вальпроевой кислоты (препарат первого ряда) Вальпроевая кислота (эффективна при идиопатических эпилепсиях): - стимулирует высвобождение ГАМК из стриопаллидарных образований - ингибирует ГАМК-трансаминазу - блокирует Ca ионные каналы - усиливает метаболизм глутамата - подавляет залповую активность нейронов

Слайд 50

Описание слайда:

Механизм действия карбамазепинаина Снижает пароксизмальную деятельность нейронов (из-за блокады Na каналов) Подавляет возбуждающие аминокислоты – глутамат При сочетании с другими антиконвульсантами: -Увеличивает концентрацию всех ферментов индуцирующих микросомальные процессы в печени -Снижает эффективность вальпроатов -Подавляет стероиды -Подавляет оральные контрацептивы

Слайд 51

Описание слайда:

Карбамазепинин – препарат первой очереди при парциальных припадках - По химической структуре близок к трициклическим антидепрессантам - Обладает аутоиндукцией (замедляет период полураспада до 10 часов, метаболизм приводит к токсическим реакциям) - По эффективности близок к фенитоину, но менее токсичен, близок к вальпроатам и фенобарбиталу, но в отличии от фенобарбитала не влияет на когнитивный дефицит, а от фенитоина – не влияет на кровь - Преимуществом является психотропный эффект (способствует улучшению настроения и снижает аффекты) - Побочные эффекты: Замедляет основную активность Провоцирует генерализацию в ЭЭГ Имеет две группы побочных эффектов в клинике Идиосинкразию (гепатотоксичность, тромбоцитопения и токсический эпидермальный лизис в первые 3-4 месяца) Дозозависимый эффект (в виде головной боли, головокружения, диплопии, нистагма, тошноты, рвоты, запоров в начале лечения в 30% случаев; возможна прибавка массы и аллергические реакции в виде крапивницы) Могут быть нарушения сердечной проводимости Возможны эндокринные расстройства (гирсутизм, аменоррея, гипонатриемия, гипотиреоз Иногда провоцирует красную волчанку Передозировка может привести к коме

Слайд 52

Описание слайда:

Карбамазепин нельзя рекомендовать При всех идиопатических эпилепсиях детского возраста кроме: аутосомно-доминантной ночной лобно-долевой, семейной височно-долевой с поздним дебютом и затылочно-долевой с поздним дебютом; При миоклонических, астатических, атонических припадках и абсансах При наличии в ЭЭГ: билатерально-синхронных разрядов «спайк-волна» периодов тета-ритма в центрально-теменных областях Если при отсутствии клинического эффекта в ЭЭГ нарастает эпилептическая активность

Слайд 53

Описание слайда:

Топиромат (топамакс) - Блокирует вольтаж-зависимые Ca и Na каналы - Взаимодействует с ГАМК-рецепторами и рецепторами возбуждающих аминокислот - Слабо ингибирует 2 4 изомеры крабоангидразы - на 80% выводится из организма в неизмененном виде

Слайд 54

Описание слайда:

Ламатриджин (3 место по широте применения в эпилептологии и 1 при политерапии) Синтезирован в конце 70-х годов в результате исследований антиэпилептической активности ингибиторов редуктазы (фермента, катализирующего реакцию восстановления дигидрофолатов) Основанием к поиску такого препарата ялялись факты подавления фолиевой кислоты при использовании для лечения эпилепсии фенобарбитала и фенитоина Вначале предложен как препарат для лечения парциальных симптоматических припадков В последующем оказалось, что эффективен и при широком круге других эпилептических расстройствах

Слайд 55

Описание слайда:

Механизм действия ламотриджина Блокирует Na ионные каналы (подобно карбамазепину и фенитоину) Блокирует Ca ионные каналы (подобно сукцинимидам и вальпроатам) Блокирует Ca-чувствительные неселективные катионные каналы (kr HCK) и K ионные каналы в гиппокампальных нейронах Блокирует пресинаптическую мембрану окончаний возбуждающих аксонов (этим ограничивает избыточный патологический выброс возбуждающих аминокислот (глутамата и аспартата) Увеличивает на 25% концентрацию ГАМК

Слайд 56

Описание слайда:

Свойства ламотриджина Блокирует тонический припадок при фокальных (парциальных формах) подобно фенитоину и карбамазепину Сокращает продолжительность послеразряда Тормозит высокочастотный разряд, связанный с Na – каналами Влияет только на нейроны, проявляющие эпилептическую активность (не влияет на нормальную активность) Обладает нейропротекторным и тимолептическим свойствами (помимо противосудорожного) Имеет минимум побочных неблагоприятных действий

Слайд 57

Описание слайда:

Побочные неблагоприятные действия ламотриджина - Кожные высыпания с вазомоторным отеком и с гепатопатией начальный симптом: катаральные явления (охриплость голоса, першение в горле, боли в горле, кашель, насморк, слезотечение) - Диплопия - Ухудшение зрения - Головокружение - Сонливость - Головная боль - Раздражительность - Астения

Слайд 58

Описание слайда:

Согласованные рекомендации экспертов по лечению эпилепсии (2001) Монотерапия предпочтительнее политерапии всегда, когда это возможно Начинать следует с небольшой дозы выбранного противоэпилептического препарата и медленно повышать до терапевтически эффективной дозы Если приступы сохраняются, необходимо подумать о другом противоэпилептическом препарате в качестве монотерапии Если необходимо добавить второй препарат, дозу первого, возможно, следует изменить вследствие взаимодействия препаратов Если приступы прекратились, можно уменьшить дозу первого препарата

Слайд 59

Описание слайда:

Обоснование монотерапии Монотерапия предпочтительна Потенциальное преимущество монотерапии Меньшее количество побочных эффектов Менее выражено хронической токсическое действие препаратов Меньше возможностей фармакокинетического и фармакокинетического взаимодействия Более высокая степень комплоэтности Меньшая стоимость Меньше риск тератогенности Монтерапия оказывается эффективной и достаточной для большинства больных

Слайд 60

Описание слайда:

Обоснование политерапии Резистентная к лечению эпилепсия у многих больных Традиционно установленная практика добавления очередных препаратов Недостаток прежних исследований, свидетельствовавших об эффективности монотерапии. Потенциальный синергизм механизмов действия

Слайд 61

Описание слайда:

Причины неуспешного лечения эпилепсии Ятрогенные: Неправильный выбор препарата Неправильная доза препарата Нерациональная политерапия Нарушение регулярности приема Неправильный диагноз Отмена препарата с диагностической целью

Слайд 62

Описание слайда:

Безопасность и переносимость Реакции идиосинкразии напр., сыпь, гепатотоксичность, анемия Неврологическая токсичность Напр. сонливость, головокружение, атаксия, тремор Переносимость при длительном применении напр., возникновение нейропатий, косметические эффекты, влияние на костную ткань Тератогенность Влияние на репродуктивную эндокринную функцию