Эпилепсия. стратегия лечения - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Эпилепсия. стратегия лечения, слайд №100

Эпилепсия. стратегия лечения, слайд №101

Эпилепсия. стратегия лечения, слайд №102

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Эпилепсия. стратегия лечения. Доклад-сообщение содержит 102 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Эпилепсия: современная стратегия медикаментозной терапии

Слайд 2

Описание слайда:

- За последние 20 лет синтезировано и внедрено в клинику для лечения эпилепсии 20 новых антиконвульсантов - 6 из них зарегистрированы для применения в России - Разработана новая стратегия медикаментозной терапии эпилепсии - Основой стратегии стала необходимость такого подбора препарата, который обеспечит его индивидуальное применение в качестве препарата первого выбора - Монотерапия предпочтительнее политерапии при ведении больных эпилепсией - Ведение больных эпилепсией должно быть нацелено на: - максимально возможный контроль над припадкам - минимизацию риска побочных эффектов - улучшение качества жизни больных

Слайд 3

Описание слайда:

Определение Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными не провоцируемыми приступами нарушений двигательных, чувствительных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов

Слайд 4

Описание слайда:

Два основных положения определения 1. Эпилепсия не включает единичные приступы вне зависимости от их клинических проявлений 2. К эпилепсии относятся спонтанные, не провоцируемые приступы ( рефлекторные формы СОСТАВЛЯЮТ ИСКЛЮЧЕНИЕ)

Слайд 5

Описание слайда:

Классификация эпилепсий и эпилептических синдромов ( Нью-Дели, 1989) - Идиопатические - Симптоматические - Криптогенные Принципы деления: Принцип локализации Принцип этиологии Возраст дебюта припадка Основной вид приступов, определяющий клиническую картину Особенности течения и прогноз

Слайд 6

Описание слайда:

Типы приступов

Слайд 7

Описание слайда:

Классификация эпилептических припадков (Киото, 1981) Парциальные (очаговые, фокальные, локальные, локализованно-обусловленные): - Простые - Сложные Генерализованные - большие судорожные припадки - малые Неклассифицируемые

Слайд 8

Описание слайда:

Распространенность эпилепсии Эпилепсия – самая распространенная патология из мозговых расстройств В Европе к настоящему времени зарегистрировано 6000 000 человек с эпилепсией В тот или иной период жизни с этой патологией будут 15 000 000 жителей Стоимость эпилепсии в странах Европы – 20 миллиардов ECU в год

Слайд 9

Описание слайда:

Зависимость распространенности различных форм припадков от возраста

Слайд 10

Описание слайда:

Заболеваемость эпилепсией Заболеваемость 44 на 100,000 человеко-лет1 70,000 - 128,000 новых случаев в год2 30 - 50 новых случаев диагностируются ежегодно на 100,0003 Распространенность 10% популяции переносят приступы в какой-либо период своей жизни4 ~2 - 2.5 миллиона человек в США страдают эпилепсией2,5 Кумулятивный риск в течение жизни: 1.3% - 3.1%2

Слайд 11

Описание слайда:

Этиология В происхождении эпилепсии следует учитывать два фактора: 1. генетически детерминированную предрасположенность к гиперсинхронизации нейрона; 2. воздействие экзогенной вредности Динамическая связь между ними определяет развитие эпилепсии как болезни в каждом конкретном случае

Слайд 12

Описание слайда:

Этиология эпилепсии

Слайд 13

Описание слайда:

зависимость этиологии приступов от возраста Дети Фебрильные приступы генетически обусловленные (идиопатические) Нарушения метаболизма Взрослые (молодые) Травма Опухоли Пожилые Инсульт Дегенеративные изменения

Слайд 14

Описание слайда:

Патогенез Клеточный механизм эпилептогенеза определяется системой активности нейротрансмиттеров Основой нейрональной патологии является способность клеток, составляющих эпилептический очаг, к спонтанному пароксизмальному сдвигу мембранного потенциала Он возникает из-за нарушения ионного равновесия, контролируемого деятельностью Na – K насоса

Слайд 15

Описание слайда:

Потенциал покоя Потенциал покоя нейрона обеспечивается таким градиентом концентрации ионов, при котором на три иона Na, выведенных из клетки, приходится два иона K, поступивших в клетку Это создает разность потенциалов между внутренней стороной мембраны (заряженной отрицательно) и внешней (заряженной положительно)

Слайд 16

Описание слайда:

Деполяризация Перезарядка мембраны происходит при воздействии на клетку электрических или химических патологических сигналов Этот процесс именуется деполяризацией Нормальный нейрон или не отвечает на единичное раздражение, или формирует единичный потенциал действия Эпилептический – генерирует потенциалы и формирует процесс возбуждения

Слайд 17

Описание слайда:

Механизм гиперсинхронизации Достижение потенциала действия пресинаптической мембраны приводит к выбросу возбуждающих нейромедиаторов, которые открывают хемозависимые каналы постсинаптической мембраны в мембране следующего нейрона, вызывая в нем деполяризационный сдвиг и распространяя нейронный разряд Указанный дисбаланс запускает целый каскад патобиохимических реакций в нейрональном пуле, препятствуя поддержанию нормального градиента концентрации ионов Na, K, Ca, и, формируя замкнутый круг патологических явлений, который влечет за собой повреждение аксонов, дендритов, изменение метаболических свойств нейронов и другие патологические процессы

Слайд 18

Описание слайда:

Сенсорные области головного мозга

Слайд 19

Описание слайда:

Головной мозг: фронтальный срез

Слайд 20

Описание слайда:

Головной мозг (латеральная проекция)

Слайд 21

Описание слайда:

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

Электроэнцефалограмма в норме

Слайд 24

Описание слайда:

ЭЭГ при первых приступах Может быть нормальной (до 50% случаев1) При простых парциальных приступах может не наблюдаться изменений в зарегистрированной со скальпа ЭЭГ2 Функциональные пробы включают3 Гипервентиляцию Прерывистую фотостимуляцию Сон

Слайд 25

Описание слайда:

Основные патологические процессы, выявляемые на МРТ при эпилепсии Мезиальный темпоральный склероз (МТС) характеризуется атрофией или склерозом гиппокампа, который по данным оперативного вмешательства на височных долях по поводу эпилепсии встречается в 60-80% случаев.

Слайд 26

Описание слайда:

Атрофия и склероз правого гиппокампа. Желтая стрелка показывает пораженную область гиппокампа. Видно, что эта область меньше, по сравнению со здоровой стороной (зеленая стрелка). Признаки склероза могут сочетаться или присутствовать во всех отделах гиппокампа или в отдельных его элементах.

Слайд 27

Описание слайда:

МР картина мезиального височного склероза.

Слайд 28

Описание слайда:

МР картина очагового глиоза левого гиппокампа.

Слайд 29

Описание слайда:

Опухоли головного мозга На втором месте по частоте возможных причин эпилепсии стоят ассоциированные с ней доброкачественные опухоли (астроцитомы, олигодендроглиомы, ганглиоглиомы и т.д.). До 80% этих опухолей локализуется в височных долях.

Слайд 30

Описание слайда:

МР картина объемного образования правого гиппокампа

Слайд 31

Описание слайда:

МР картина соответствует falx-менингоме (передней трети). В передних отделах falx cerebri выявлено наличие овоидной формы объемного образования, тканевой интенсивности МРС (изоинтенсивного по Т2, Т1-DB) с четкими, ровными контурами, без перифокального отека. Структура образования однородная. Прилежащие извилины слева смещены, без структурных изменений вещества мозга.

Слайд 32

Описание слайда:

Пороки и аномалии развития головного мозга К порокам развития коры головного мозга относится гетеротопия серого вещества, которая часто является причиной эпилепсии. Причиной эпилепсии может быть также лиссэнцефалия, пахигирия, полимикрогирия, шизэнцефалия. Наиболее частой сосудистой патологией при эпилепсии являются кавернома или артерио-венозная мальформация.

Слайд 33

Описание слайда:

МР картина узловой субкортикальной гетеротопии левой лобно-теменной области узлы гетеротопии располагаются в субкортикальных отделах белого вещества парасагиттальных отделов левой лобно-теменной области, поверхность коры деформирована

Слайд 34

Описание слайда:

МР картина перестройки серого вещества правой лобной доли (более вероятно участок фокальной кортикальной дисплазии). Выявлен участок перестройки структуры серого вещества правой средней лобной извилины с утолщением серого вещества и визуализацией дополнительных мелких извилин и участков линейного глиоза.

Слайд 35

Описание слайда:

МР картина единичного мелкого узла гетеротопии белого вещества правой лобной доли. В белом веществе правой лобной доли определяется единичный мелкий узел гетеротопии (характеристики МР-сигнала идентичны серому веществу головного мозга)

Слайд 36

Описание слайда:

МР картина порэнцефалии левого желудочка ликворная полость полигональной формы в левой гемисфере мозга широко сообщается с полостью левого бокового желудочка.

Слайд 37

Описание слайда:

Кавернома МР картина мелкой венозной ангиодисплазии (каверномы) левой височной доли.

Слайд 38

Описание слайда:

Артерио-венозная мальформация МР картина больших размеров артериовенозной мальформации левой теменно-затылочной области.

Слайд 39

Описание слайда:

Черепно-мозговая травма МР картина контузионных смешанных очагов (I и III типа) правой височной доли. Множественные очаговые изменения мозолистого тела (более вероятно проявления негеморрагического диффузного аксонального повреждения). Ушиб мягких тканей правой лобно-теменной области.

Слайд 40

Описание слайда:

Черты, присущие идиопатическим формам эпилепсии - Генетическая предрасположенность - Лимитированный возраст дебюта - Отсутствие изменений в неврологическом статусе - Нормальный интеллект - Сохранность основного ритма в ЭЭГ - Отсутствие структурных изменений в мозге при нейровизуализации - Препараты выбора в лечении – вальпроевая кислота - Относительно благоприятный прогноз

Слайд 41

Описание слайда:

Генерализованные тонико-клонические приступы Фокус/источник Оба полушария вовлекаются с самого начала Признаки Длительность: ~2 минуты Мышечное напряжение (тоническая фаза) – больной падает, ритмическое сокращение мышц (клническая фаза), поверхностное дыхание, недержание мочи, постприступная сонливость Обычно нет ауры или предчувствия Сознание Сознание больного утрачено

Слайд 42

Описание слайда:

Тонико-клонический приступ

Слайд 43

Описание слайда:

Атонический приступ (приступ падения) Фокус/источник Оба полушария Признаки Длительность: 1-60 секунд Внезапная потеря мышечного тонуса – больной может упасть; голова быстро опускается, рот открыт Часто больной ушибается Обычно не ауры или предчувствия Сознание Пациент может потерять сознание

Слайд 44

Описание слайда:

Абсансные приступы Наблюдаются преимущественно у детей Фокус/источник Оба полушария Признаки Длительность: 2-15 секунд Застывание или моргание, отведение глаз кверху, отсутствие моторной активности Атипичный абсанс может сопровождаться автоматизмами и сокращением мышц Внезапное начало; обычно нет ауры или предчувствия Сознание Пациент кратковременно теряет сознание, но не падает

Слайд 45

Описание слайда:

Абсансный приступ

Слайд 46

Описание слайда:

Миоклонический приступ Фокус/источник Оба полушария Признаки Быстрые подергивания одной или обеих рук или ног Может предшествовать тонико-клоническому приступу Сознание Пациент может быть в сознании или терять сознание

Слайд 47

Описание слайда:

Миоклонический приступ

Слайд 48

Описание слайда:

Парциальные эпилептические припадки Парциальные припадки височной доли – одна из наиболее распространенных форм эпилепсии (составляет 25% всех эпилептических припадков и 60% - симптоматических), так как разряд, исходящий из других отделов, может иррадиировать в височную долю с возникновением клиники височной парциальной эпилепсии

Слайд 49

Описание слайда:

классификация простых парциальных припадков простые моторные: - тонические судороги - клонические судороги - постуральные дистонические фенемены - дистония конечностей Сенсорные: - обонятельные (медиальные) - вкусовые (медиальные) - зрительные (латеральныеП - слуховые (латеральные) Вегетативно-висцеральные: - эпигастральные - кардиальные - респираторные - сексуальные С нарушением психики: - дереализация - деперсонализация - аффективные - идеаторные

Слайд 50

Описание слайда:

Клиника парциальных припадков височной доли Отличается крайним разнообразием Включает: - простые - сложные - вторично генерализованные - их сочетание (в 80%) В 75% начало с ауры

Слайд 51

Описание слайда:

Аура Аура – это простой парциальный припадок (поэтому термин «аура» имеет историческое значение) Нельзя путать ауру с предвестниками Предвестники: - психические или вегетативные феномены - возникают задолго до припадка - не сопровождаются разрядами в ЭЭГ

Слайд 52

Описание слайда:

Классификация АУР Соматосенсорные Зрительные Обонятельные Вкусовые Слуховые Психические Вегетативные Брюшная, кардиальная, респираторная и др.

Слайд 53

Описание слайда:

Простые парциальные приступы Фокус Участок или доля мозга Признаки Длительность: ~30 секунд Непроизвольные мышечные подергивания, сенсорные проявления (вкус, запах), психические или эмоциональные проявления (страх) Плохой запах, металлический вкус, головокружение, яркий свет, ощущения “ подъема” в животе Сознание Сознание больного сохранено

Слайд 54

Описание слайда:

Простые парциальные припадки (в 60%) Классификация: - моторные - сенсорные - вегетативно-висцеральные - с нарушением психики

Слайд 55

Описание слайда:

Простой парциальный приступ

Слайд 56

Описание слайда:

Проблема связи парциальных височных припадков с фебрильными судорогами и с медиальным височным склерозом Причины связи: - длительность фебрильных судорог - родовые повреждения (в 63% случаев - поражение передней хореоидальной артерии в родах, в 2% - генетический фактор, в 35% - инфекционный, в том числе – герпетическая ВУИ) - постнатальные повреждения

Слайд 57

Описание слайда:

Атипичные фебрильные судороги (17% из числа психомоторных) Критерии диагностики: - высокая продолжительность (более 30 минут) с последующей очаговостью - выраженная латерализация - предшествующий неврологический дефект - наличие в ЭЭГ регионарного замедления ритма

Слайд 58

Описание слайда:

Течение атипичных фебрильных судорог Дебют в широком возрастном диапазоне Обычно: - дебют (в 15- 30%) в раннем детском возрасте - затем спонтанная ремиссия от 2 до 6 лет - затем афебрильные психомоторные припадки в 6 – 8 лет

Слайд 59

Описание слайда:

Критерии диагностики сложных психомоторных припадков Три основных клинических критерия: - выключение сознания с амнезией - отсутствие реакции на внешнее раздражение - автоматизмы Четыре варианта начала: - с аурой и нарушением сознания - с аурой, нарушением сознания и автоматизмом - только с расстройством сознания - только с расстройством сознания и автоматизмом

Слайд 60

Описание слайда:

Сложные парциальные приступы Фокус/источник Один или несколько участков или долей головного мозга, часто - мезиальные височные отделы билатерально Признаки Длительность: 1-3 минуты Автоматизмы (перебирание одежды, причмокивание, блуждание, повторение слов) Могут начинаться с плохого запаха, металлического вкуса, головокружения, яркого света, ощущения “подъема” в животе Могут начинаться с простого парциального приступа Сознание Сознание больного нарушено

Слайд 61

Описание слайда:

Сложный парциальный приступ

Слайд 62

Описание слайда:

Типы парциальных височных припадков - Гиппокампальные - Амигдалярные - Латеральные (задне-височные) - Оперкулярные (инсулярные) Для удобства возможно деление на: - амигдало-гиппокампальные - латеральные

Слайд 63

Описание слайда:

Характеристика амигдало-гиппокомпальных припадков (медио-базальных) Дебют (широкий возрастной диапазон, но чаще в раннем школьном возрасте, в 60% предшествуют фебрильные судороги) Клиника – сложные психомоторные припадки с расстройством сознания или с моторными автоматизмами

Слайд 64

Описание слайда:

Сложные парциальные приступы со вторичной генерализацией Фокус/источник Локально начинается и распространяется на оба полушария Признаки Длительность: ~2 минуты Мышечное напряжение (тоническая фаза) – больной падает, ритмическое сокращение мышц (клоническая фаза), поверхностное дыхание, недержание мочи, постприступная сонливость Парциальный присуп может быть началом вторично генерализованного приступа Сознание Сознание больного нарушено

Слайд 65

Описание слайда:

Приступ при синдроме Леннокса-Гасто

Слайд 66

Описание слайда:

состояния сопутствующие эпилепсии Психические расстройства Когнитивные нарушения Эндокринные репродуктивные нарушения

Слайд 67

Описание слайда:

Сопутствующие эпилепсии Психические расстройства Психические расстройства Частота, % Тревожные расстройства 19% to 66% “Большая” депрессия 20% to 57% Психозы Межприступные психозы 9% Постприступные психозы 6%

Слайд 68

Описание слайда:

Депрессия при различных состояниях

Слайд 69

Описание слайда:

Сопутствующие эпилепсии когнитивные нарушения Причины1-3 Сопутствующие заболевания Приступы Лечение Типы Нарушение памяти Нарушения памяти часты при эпилепсии2 Особенно при эпилепсии височной доли2,4 Нарушения речи или поведения3

Слайд 70

Описание слайда:

Сопутствующие эпилепсии репродуктивные эндокринные нарушения Нерегулярный менструальный цикл Нарушения фертильности и овуляторной функции Тератогенность Нарушения половой функции Состояние костей

Слайд 71

Описание слайда:

Синдром поликистоза яичников Нарушение овуляции и гиперандрогения при отсутствии патологии надпочечников или щитовидной железы Более часто наблюдается у женщин, больных эпилепсией, чем в популяции Показано, что при этом синдром повышен риск ряда заболеваний, в том числе, инсулинорезистентности, диабета 2 типа, артериальной гипертензии, дислипидемии, цереброваскулярных заболеваний

Слайд 72

Описание слайда:

Связанные с приступами повреждения и летальность Примерно 5% всех поступлений ( в расчете на год) в отделения скорой помощи связаны с повреждениями, полученными во время приступов (припадков) 1 Травмы головы, ожоги, падения, раны, повреждения рта Относительный риск смерти в 2-3 раза больше, чем в популяции в целом2 Утопления, падения, аварии на дорогах Более высокая летальность может быть частично связана с исходной причиной2 Опухоли мозга, цереброваскулярные болезни

Слайд 73

Описание слайда:

Внезапная необъяснимая смерть при эпилепсии До ~20% всех смертей при эпилепсии1,2 ~1 смерть на 250 участников клинических испытаний противоэпилептических препаратов в год3,4 1 - 2 смерти в год на 1000 пациентов эпилептического центра2 Причина неизвестна; возможно, смерть обусловлена связанными с приступом сердечно-легочными нарушениями1

Слайд 74

Описание слайда:

Социальная стигматизация, связанная с эпилепсией 48% отмечают, что им трудно согласиться с диагнозом своей болезни 17% чувствуют себя дискриминированными в обществе и в семье Вероятность стигматизации зависит от частоты, длительности эпилепсии, типа приступов, знаний о заболевании

Слайд 75

Описание слайда:

Эпилепсия и качество жизни В период стойкой ремиссии качество жизни больных такое же, как в популяции в целом При стойкой регистрации припадков качество жизни больных эпилепсией существенно хуже, чем в популяции в целом1,2 Высокий уровень тревоги и депрессии Низкая самооценка Трудности социальной интеграции Количество нежелательных эффектов существенно влияет на качество жизни3

Слайд 76

Описание слайда:

Вопросы, которые необходимо уточнить при обследовании больного с первым приступом Приступ или нет? Фокальное начало? Признаки нарушений со стороны ЦНС? Идентифицирован ли провоцирующий фактор? Тип приступа? Тип синдрома? Обследования? Начинать ли противоэпилептическую терапию?

Слайд 77

Описание слайда:

Диагноз приступа

Слайд 78

Описание слайда:

Ведение больных эпилепсией Цели терапии Прекращение приступов с минимизацией нежелательных побочных эффектов от лечения Перевод на золотой стандарт- монотерапию Улучшение качества жизни Уменьшение инвалидизации Сведение затрат на лечение к минимуму Учет таких аспектов, как: Сопутствующие заболевания Психосоциальные проблемы

Слайд 79

Описание слайда:

Общие правила фармакологического лечения - Правильный диагноз эпилепсии - Правильный диагноз типа припадков и формы эпилепсии - Выбор препарата в соответствии с формой эпилепсии - Начало с препарата с наиболее широким терапевтическим диапазоном и минимальной вероятностью осложнений (предпочтительнее с препаратов вальпроевой кислоты) - Доза – не ниже рекомендуемой терапевтической из расчета мг/сутки дляданного возраста - Поддержание стабильной концентрации с помощью пролонгированных форм

Слайд 80

Описание слайда:

Противоэпилептические препараты

Слайд 81

Описание слайда:

Характеристика основного биохимического дефекта при эпилепсии В условиях нарушения ионной стабилизации мембраны нейрона возникает: Усиление глутаматного каскада Достоверное снижение ГАМК Дисфункция в серотонинергических медиаторных системах

Слайд 82

Описание слайда:

Требования к антиэпилептическим препаратам - Стимуляция высвобождения ГАМК - Уменьшение обратного захвата ГАМК - Уменьшение расщепления ГАМК- - Подавление залповой нейрональной активности (снижения интенсивности глутаматного каскада) - Снижение избыточной деполяризации нейрона путем блокады потока K и Na через каналы

Слайд 83

Описание слайда:

При подборе антиэпилептического препарата необходим строгий учет в оценке его: - Биодоступности (части, которая достигает кровеносного русла и нервной ткани) - Т-макс.(периода времени до достижения максимальной концентрации в плазме) - Уровня связывания с протеинами (свободная и токсически действующая фракции должны быть минимальны) - Времени полураспада

Слайд 84

Описание слайда:

Механизм действия основных антиконвульсантов Барбитураты активизируют ГАМК-зависимые хлоридные каналы блокируют Na ионные каналы Бензодиазепины действуют на часть рецепторного комплекса ГАМК-А Сукцинимиды блокируют низкопороговые потоки Ca Фенитоин (дифенин) подавляет длительную залповую активность нейронов блокирует Na ионные каналы тормозит пресинаптическое высвобождение нейротрансмиттеров Карбамазепин блокируетет залповую активность нейронов уменьшает транспорт Na через ионные каналы избирательно тормозит высвобождение глутамата

Слайд 85

Описание слайда:

Механизм действия антиэпилептических препаратов первого и второго ряда

Слайд 86

Описание слайда:

Механизм действия вальпроевой кислоты (препарат первого ряда) Вальпроевая кислота (эффективна при идиопатических эпилепсиях): - стимулирует высвобождение ГАМК из стриопаллидарных образований - ингибирует ГАМК-трансаминазу - блокирует Ca ионные каналы - усиливает метаболизм глутамата - подавляет залповую активность нейронов

Слайд 87

Описание слайда:

Механизм действия карбамазепинаина Снижает пароксизмальную деятельность нейронов (из-за блокады Na каналов) Подавляет возбуждающие аминокислоты – глутамат При сочетании с другими антиконвульсантами: -Увеличивает концентрацию всех ферментов индуцирующих микросомальные процессы в печени -Снижает эффективность вальпроатов -Подавляет стероиды -Подавляет оральные контрацептивы

Слайд 88

Описание слайда:

Карбамазепинин – препарат первой очереди при парциальных припадках - По химической структуре близок к трициклическим антидепрессантам - Обладает аутоиндукцией (замедляет период полураспада до 10 часов, метаболизм приводит к токсическим реакциям) - По эффективности близок к фенитоину, но менее токсичен, близок к вальпроатам и фенобарбиталу, но в отличии от фенобарбитала не влияет на когнитивный дефицит, а от фенитоина – не влияет на кровь - Преимуществом является психотропный эффект (способствует улучшению настроения и снижает аффекты) - Побочные эффекты: Замедляет основную активность Провоцирует генерализацию в ЭЭГ Имеет две группы побочных эффектов в клинике Идиосинкразию (гепатотоксичность, тромбоцитопения и токсический эпидермальный лизис в первые 3-4 месяца) Дозозависимый эффект (в виде головной боли, головокружения, диплопии, нистагма, тошноты, рвоты, запоров в начале лечения в 30% случаев; возможна прибавка массы и аллергические реакции в виде крапивницы) Могут быть нарушения сердечной проводимости Возможны эндокринные расстройства (гирсутизм, аменоррея, гипонатриемия, гипотиреоз Иногда провоцирует красную волчанку Передозировка может привести к коме

Слайд 89

Описание слайда:

Карбамазепин нельзя рекомендовать При всех идиопатических эпилепсиях детского возраста кроме: аутосомно-ночной лобно-долевой семейной височно-долевой с поздним дебютом затылочно-долевой с поздним дебютом; При миоклонических, астматических, атонических припадках и абсансах При наличии в ЭЭГ: билатерально-синхронных разрядов «спайк-волна» периодов тета-ритма в центрально-теменных областях Если при отсутствии клинического эффекта в ЭЭГ нарастает эпилептическая активность

Слайд 90

Описание слайда:

Топиромат (топамакс) - Блокирует вольтаж-зависимые Ca и Na каналы - Взаимодействует с ГАМК-рецепторами и рецепторами возбуждающих аминокислот - Слабо ингибирует 2 4 изомеры карбоангидразы - на 80% выводится из организма в неизмененном виде

Слайд 91

Описание слайда:

Ламатриджин (3 место по широте применения в эпилептологии и 1 при политерапии) Синтезирован в конце 70-х годов в результате исследований антиэпилептической активности ингибиторов редуктазы (фермента, катализирующего реакцию восстановления дигидрофолатов) Основанием к поиску такого препарата ялялись факты подавления фолиевой кислоты при использовании для лечения эпилепсии фенобарбитала и фенитоина Вначале предложен как препарат для лечения парциальных симптоматических припадков В последующем оказалось, что эффективен и при широком круге других эпилептических расстройствах

Слайд 92

Описание слайда:

Механизм действия ламотриджина Блокирует Na ионные каналы (подобно карбамазепину и фенитоину) Блокирует Ca ионные каналы (подобно сукцинимидам и вальпроатам) Блокирует Ca-чувствительные неселективные катионные каналы (kr HCK) и K ионные каналы в гиппокампальных нейронах Блокирует пресинаптическую мембрану окончаний возбуждающих аксонов (этим ограничивает избыточный патологический выброс возбуждающих аминокислот (глутамата и аспартата) Увеличивает на 25% концентрацию ГАМК

Слайд 93

Описание слайда:

Свойства ламотриджина Блокирует тонический припадок при фокальных (парциальных формах) подобно фенитоину и карбамазепину Сокращает продолжительность послеразряда Тормозит высокочастотный разряд, связанный с Na – каналами Влияет только на нейроны, проявляющие эпилептическую активность (не влияет на нормальную активность) Обладает нейропротекторным и тимолептическим свойствами (помимо противосудорожного) Имеет минимум побочных неблагоприятных действий

Слайд 94

Описание слайда:

Побочные неблагоприятные действия ламотриджина - Кожные высыпания с вазомоторным отеком и с гепатопатией начальный симптом: катаральные явления (охриплость голоса, першение в горле, боли в горле, кашель, насморк, слезотечение) - Диплопия - Ухудшение зрения - Головокружение - Сонливость - Головная боль - Раздражительность - Астения

Слайд 95

Описание слайда:

Ламотриджин эффективен при: Фокальных (парциальных) припадках с нарушением сознания (преимущественно симптоматических) Вторично-генерализованных Первично-генерализованных Атонических Эпилептических энцефалопатиях (синдроме Леннокса_Гасто)

Слайд 96

Описание слайда:

Фармакокинетика ламотриджина Время полужизни 23 – 37 часов Время выравнивания концентрации 5 – 6 дней при монотерапии , 2 - 3 дня при комбинации с фенобарбиталом, дифенином и карбамазепином, 9 – 11 дней при комбинации с вальпроевой кислотой Терапевтическая концентрация в плазме 1 – 3 мг/л Взаимодействие с другими антиконвульсантами: Фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин снижают концентрацию ламотриджина Вальпроаты увеличивают концентрацию ламотриджина более чем в 2 раза

Слайд 97

Описание слайда:

Согласованные рекомендации экспертов по лечению эпилепсии (2001) Монотерапия предпочтительнее политерапии всегда, когда это возможно Начинать следует с небольшой дозы выбранного противоэпилептического препарата и медленно повышать до терапевтически эффективной дозы Если приступы сохраняются, необходимо подумать о другом противоэпилептическом препарате в качестве монотерапии Если необходимо добавить второй препарат, дозу первого, возможно, следует изменить вследствие взаимодействия препаратов Если приступы прекратились, можно уменьшить дозу первого препарата

Слайд 98

Описание слайда:

Обоснование монотерапии Монотерапия предпочтительна Потенциальное преимущество монотерапии Меньшее количество побочных эффектов Меньее выражено хронической токсическое действие препаратов Меньше возможностей фармакокинетического и фармакокинетического взаимодействия Более высокая степень комплоэтности Меньшая стоимость Меньше риск тратогенности Монтерапия оказывается эффективной и достаточной для большинства больных

Слайд 99

Описание слайда:

Обоснование политерапии Резистентная к лечению эпилепсия у многих больных Традиционно установленная практика добавления очередных препаратов Недостаток прежних исследований, свидетельствовавших об эффективности монотерапии. Потенциальный синергизм механизмов действия

Слайд 100

Описание слайда:

Причины неуспешного лечения эпилепсии Ятрогенные: Неправильный выбор препарата Неправильная доза препарата Нерациональная политерапия Нарушение регулярности приема Неправильный диагноз Отмена препарата с диагностической целью