Патофизиология опухолевого роста - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Патофизиология опухолевого роста, слайд №1

Патофизиология опухолевого роста, слайд №2

Патофизиология опухолевого роста, слайд №3

Патофизиология опухолевого роста, слайд №4

Патофизиология опухолевого роста, слайд №5

Патофизиология опухолевого роста, слайд №6

Патофизиология опухолевого роста, слайд №7

Патофизиология опухолевого роста, слайд №8

Патофизиология опухолевого роста, слайд №9

Патофизиология опухолевого роста, слайд №10

Патофизиология опухолевого роста, слайд №11

Патофизиология опухолевого роста, слайд №12

Патофизиология опухолевого роста, слайд №13

Патофизиология опухолевого роста, слайд №14

Патофизиология опухолевого роста, слайд №15

Патофизиология опухолевого роста, слайд №16

Патофизиология опухолевого роста, слайд №17

Патофизиология опухолевого роста, слайд №18

Патофизиология опухолевого роста, слайд №19

Патофизиология опухолевого роста, слайд №20

Патофизиология опухолевого роста, слайд №21

Патофизиология опухолевого роста, слайд №22

Патофизиология опухолевого роста, слайд №23

Патофизиология опухолевого роста, слайд №24

Патофизиология опухолевого роста, слайд №25

Патофизиология опухолевого роста, слайд №26

Патофизиология опухолевого роста, слайд №27

Патофизиология опухолевого роста, слайд №28

Патофизиология опухолевого роста, слайд №29

Патофизиология опухолевого роста, слайд №30

Патофизиология опухолевого роста, слайд №31

Патофизиология опухолевого роста, слайд №32

Патофизиология опухолевого роста, слайд №33

Патофизиология опухолевого роста, слайд №34

Патофизиология опухолевого роста, слайд №35

Патофизиология опухолевого роста, слайд №36

Патофизиология опухолевого роста, слайд №37

Патофизиология опухолевого роста, слайд №38

Патофизиология опухолевого роста, слайд №39

Патофизиология опухолевого роста, слайд №40

Патофизиология опухолевого роста, слайд №41

Патофизиология опухолевого роста, слайд №42

Патофизиология опухолевого роста, слайд №43

Патофизиология опухолевого роста, слайд №44

Патофизиология опухолевого роста, слайд №45

Патофизиология опухолевого роста, слайд №46

Патофизиология опухолевого роста, слайд №47

Патофизиология опухолевого роста, слайд №48

Патофизиология опухолевого роста, слайд №49

Патофизиология опухолевого роста, слайд №50

Патофизиология опухолевого роста, слайд №51

Патофизиология опухолевого роста, слайд №52

Патофизиология опухолевого роста, слайд №53

Патофизиология опухолевого роста, слайд №54

Патофизиология опухолевого роста, слайд №55

Патофизиология опухолевого роста, слайд №56

Патофизиология опухолевого роста, слайд №57

Патофизиология опухолевого роста, слайд №58

Патофизиология опухолевого роста, слайд №59

Патофизиология опухолевого роста, слайд №60

Патофизиология опухолевого роста, слайд №61

Патофизиология опухолевого роста, слайд №62

Патофизиология опухолевого роста, слайд №63

Патофизиология опухолевого роста, слайд №64

Патофизиология опухолевого роста, слайд №65

Патофизиология опухолевого роста, слайд №66

Патофизиология опухолевого роста, слайд №67

Патофизиология опухолевого роста, слайд №68

Патофизиология опухолевого роста, слайд №69

Патофизиология опухолевого роста, слайд №70

Патофизиология опухолевого роста, слайд №71

Патофизиология опухолевого роста, слайд №72

Патофизиология опухолевого роста, слайд №73

Патофизиология опухолевого роста, слайд №74

Патофизиология опухолевого роста, слайд №75

Патофизиология опухолевого роста, слайд №76

Патофизиология опухолевого роста, слайд №77

Патофизиология опухолевого роста, слайд №78

Патофизиология опухолевого роста, слайд №79

Патофизиология опухолевого роста, слайд №80

Патофизиология опухолевого роста, слайд №81

Патофизиология опухолевого роста, слайд №82

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патофизиология опухолевого роста. Доклад-сообщение содержит 82 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Патофизиология опухолевого роста Кафедра патофизиологии СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова

Слайд 2

Описание слайда:

Определение понятия Опухоль – патологическое разрастание автономного характера с наследственно закрепленной способностью к неограниченному, неконтролируемому росту. (А.Д.Адо 1994)

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Виды тканевого роста Физиологические Эмбриональный Постнатальный Физиологическая регенерация

Слайд 8

Описание слайда:

Гипертрофия – увеличение объема клеток за счет увеличения количества внутриклеточных структур Виды гипертрофии: Рабочая Компенсаторная Регенерационная

Слайд 9

Описание слайда:

Гипертрофия m.soleus

Слайд 10

Описание слайда:

Гипертрофический стеноз привратника Сужение просвета пилорического канала вследствие гипертрофии мышечных волокон Частота – 0,5-3 на 1000 новорожденных Клиника: рвота «фонтаном», истощение, электролитные изменения. Симптомы проявляются на 4-6 неделе жизни. Лечение оперативное

Слайд 11

Описание слайда:

Врожденный гипертрофический пилоростеноз

Слайд 12

Описание слайда:

Гипертрофия миокарда

Слайд 13

Описание слайда:

Гиперплазия – увеличение количества клеток в органе. Как правило, происходит параллельно с гипертрофией Гиперплазия – увеличение количества клеток в органе. Как правило, происходит параллельно с гипертрофией

Слайд 14

Описание слайда:

Слайд 15

Описание слайда:

Номенклатура опухолевого роста Гиперплазия Метаплазия Дисплазия Неоплазия

Слайд 16

Описание слайда:

Метаплазия Метаплазия (от греч. metaplásso — преобразую, превращаю), стойкое превращение одной разновидности ткани в другую, отличную от первой морфологически и функционально при сохранении её основной видовой принадлежности. У животных и человека наблюдается М. только эпителиальной и соединительной тканей, например преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек (дыхательных, пищеварительных путей, матки и др.) в многослойный плоский ороговевающий эпителий, подобный эпидермису кожи, а также волокнистой соединительной ткани — в жировую, хрящевую или костную; окостеневают соединительнотканные рубцовые спайки, капсулы вокруг творожистых туберкулёзных очагов в лёгком и т.д.

Слайд 17

Описание слайда:

Метаплазия

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Метаплазия

Слайд 21

Описание слайда:

Дисплазия клеточная атипия; нарушенная дифференцировка клеток; нарушение архитектоники ткани. Дисплазия не ограничивается только лишь появлением клеток с признаками клеточной атипии, а характеризуется отклонениями от нормальной структуры всего тканевого комплекса. В большинстве органов диспластический процесс развивается на фоне предшествующей гиперплазии (увеличения количества клеток), связанной с хроническим воспалением и дисрегенерацией

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

Неоплазия (новообразование)

Слайд 24

Описание слайда:

Особенности опухолевого роста

Слайд 25

Описание слайда:

Теории опухолевого роста

Слайд 26

Описание слайда:

Этиология опухолей Роль наследственности (10% всех опухолей) 1. Опухоли с аутосомно-доминантным типом наследования: семейная ретинобластома семейный аденополипоз толстой кишки нейрофиброматоз множественная эндокринная неоплазия (МЭН) нефробластома (опухоль Вильмса)

Слайд 27

Описание слайда:

Семейная ретинобластома

Слайд 28

Описание слайда:

Семейный аденополипоз толстой кишки

Слайд 29

Описание слайда:

Семейный аденополипоз толстой кишки

Слайд 30

Описание слайда:

Этиология опухолей 2. Рецессивный тип наследования или наследование по типу неполного доминирования. К таким опухолям относятся: опухоли молочной железы (некоторые случаи) рак яичников рак толстой кишки рак желудка меланома кожи (наследуется по мужской линии) меланома глаза (наследуется по женской линии).

Слайд 31

Описание слайда:

Этиология опухолей 3. Врожденная предрасположенность к развитию опухолей. Существует ряд врожденных заболеваний, часто сопровождающихся развитием опухолей. К ним относятся: пигментная ксеродерма синдром Дауна врожденные иммунодефицитные состояния: атаксия- телеангиоэктазия (синдром Луи-Барр), анемия Фанкони, синдром Ди-Георге, болезнь Брутона и др. синдром Клайнфельтера.

Слайд 32

Описание слайда:

Слайд 33

Описание слайда:

Роль внешних факторов в развитии опухолей Физический канцерогенез: УФ-излучение 240-330 нм) Ионизирующее излучение (3% всех опухолей Механические факторы (являются дополнительным условием)

Слайд 34

Описание слайда:

Слайд 35

Описание слайда:

Слайд 36

Описание слайда:

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

Мезотелиома

Слайд 39

Описание слайда:

Слайд 40

Описание слайда:

Слайд 41

Описание слайда:

Вирусный канцерогенез ДНК- содержащие вирусы. Вирус папилломы человека. Известно больше 60 типов вирусов папилломы человека. Некоторые типы: 1, 2, 4, 7 - вызывают доброкачественную опухоль кожи - папиллому. Типы 16 и 18 , реже 31, 33, 35, 51 являются причиной 85% карцином шейки матки, полового члена и прямой кишки. Однако, in vitro вирусное перерождение клетки не является полным. Таким образом, на развитие опухоли по-видимому, влияют и другие факторы, в частности другие вирусы (например вирус герпеса II типа). Вирус герпеса II типа. Считается одним из факторов, являющихся причиной развития рака шейки матки у человека. При этом в большинстве случаев предполагается синергическое действие вирусов папилломы и герпеса, приводящее к опухолевому перерождению клеток. Цитомегаловирус. Возможна его роль в развитии саркомы Капоши, однако, наиболее часто эта опухоль наблюдается при ВИЧ-инфекции, т.е. на фоне выраженного иммуннодефицита, поэтому роль цитомегаловируса в механизме канцерогенеза не окончательно ясна.

Слайд 42

Описание слайда:

Вирусный канцерогенез Вирус Эпштейна -Барра. Доказана роль этого вируса в развитии нескольких типов опухолей человека: лимфомы Беркитта (африканский тип) В-клеточной лимфомы в условиях иммунодефицита (часто развивается при ВИЧ-инфекции, трансплантации органов) назофарингеальная карцинома Вирус гепатита В. Этот вирус может являться причиной развития рака печени, причем вероятнее всего в сочетании с химическими канцерогенами, например афлатоксином. Поэтому связь этого вируса раком печени можно проследить лишь на Дальнем востоке и в Африке, что связано с высоким содержанием афлатоксина в пищевых продуктах в этих регионах.

Слайд 43

Описание слайда:

Слайд 44

Описание слайда:

Особенности опухолевого роста

Слайд 45

Описание слайда:

Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста Беспредельность роста. Любая клетка способна делиться ограниченное количество раз (клеточный лимит Хейфлика). Опухолевая клетка не имеет лимита деления и популяция опухолевых клеток бессмертна. Кажущийся быстрый рост опухоли связан с отсутствием регуляции торможения пролиферации. Это приводит к тому, что происходит деление большого количества клеток (средняя скорость роста солидных опухолей от 1-й клетки до 1г – 90 дней)

Слайд 46

Описание слайда:

Овариальная опухоль

Слайд 47

Описание слайда:

Опухоль селезенки

Слайд 48

Описание слайда:

Слайд 49

Описание слайда:

Слайд 50

Описание слайда:

Слайд 51

Описание слайда:

Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста Инвазивный рост (опухолевые клетки растут непосредственно разрушая и замещая окружающие ткани). Это свойство связано с выраженной ферментной активностью опухолевых клеток и недостаточно плотными межклеточными контактами, что позволяет клеткам легко отрываться от других клеток.

Слайд 52

Описание слайда:

Слайд 53

Описание слайда:

Слайд 54

Описание слайда:

Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста Атипизм Структурный или тканевой атипизм уменьшение объема стромальных элементов, увеличение соотношения «объем паренхмы/объем стромы» уменьшение количества крупных сосудов появление мелких сосудов капиллярного типа уменьшение содержания лимфатических капилляров и нервных окончаний

Слайд 55

Описание слайда:

Слайд 56

Описание слайда:

Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста Атипизм 2. Клеточный атипизм. Клетка теряет морфологическую специфичность: упрощение структуры клеток (анаплазия) уменьшение клеточных контактов снижение содержания органелл относительное увеличение размеров ядра и ядрышек клеточный полиморфизм

Слайд 57

Описание слайда:

Слайд 58

Описание слайда:

Слайд 59

Описание слайда:

Слайд 60

Описание слайда:

Слайд 61

Описание слайда:

Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста Атипизм 3. Функциональный атипизм – утрата опухолевой тканью ряда функций, присущих здоровой ткани 4. Метаболический (биохимический) атипизм - упрощение биохимических процессов, их унификация. Например, в опухолевых клетках печени нарушается механизм глюконеогенеза, специфичный для гепатоцитов, что связано с потерей опухолевой клеткой вырабатывать соответствующие ферменты. Нередко в малигнизированных клетках имеется повышенный синтез белка и нуклеиновых кислот, и соответственно опухолевая ткань усиленно потребляет аминокислоты. Резко повышено потребление опухолью глюкозы в анаэробном гликолизе с образованием молочной кислоты. Этот процесс нередко протекает в присутствии кислорода (отрицательный эффект Пастера).

Слайд 62

Описание слайда:

Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста Атипизм 5. Антигенный атипизм: а) Появление новых антигенов (Аg), не присущих данным клеткам, иногда упрощение или исчезновение Аg. б) Антигенная реверсия, т.е. появление эмбриональных антигенов. Так, типичными эмбриональными антигенами являются -фетопротеин - (характерно его появление в крови при раке печени) — раково-эмбриональный Аg (часто появляется при опухолях желудочно-кишечного тракта). в) Антигенная дивергенция — появление антигенов, характерных для других тканей.

Слайд 63

Описание слайда:

Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста Способность к метастазированию, т.е. образованию дочерних опухолей в других органах. Способность к прогрессии: по мере роста опухоль из моноклональной превращается в поликлональную, что сопровождается приобретением более злокачественных свойств.

Слайд 64

Описание слайда:

Патогенез опухолевого роста

Слайд 65

Описание слайда:

Стадии опухолевого роста

Слайд 66

Описание слайда:

Стадии опухолевого роста Стадия инициации - повреждение генома клетки без изменения ее фенотипических свойств. Инициация вызывается генотоксическими химическими канцерогенами, вирусами и физическими факторами. Клетка может находиться в этом состоянии любое время: от нескольких дней до десятков лет.

Слайд 67

Описание слайда:

Стадии опухолевого роста Стадия промоции  изменение фенотипических свойств клетки. Эта стадия чаще всего вызывается химическими веществами - промоторами. Промоторами могут быть любые вещества, очень часто промоторами являются эндогенные канцерогены, химические вещества, относящиеся к возможным канцерогенам, а также вещества, стимулирующие деление клеток. Время действия промотора после инициатора не имеет большого значения.

Слайд 68

Описание слайда:

Стадии опухолевого роста Стадия опухолевой прогрессии - рост одной или нескольких малигнизированных клеток до морфологически и клинически определяемой опухоли. В зрелой опухоли делится только 20% или менее клеток. Так, для роста от 1-й клетки до опухоли массой 1 грамм требуется деление 30-ти поколений клеток (минимальный срок такого роста - 90 дней). Для роста от 1 грамма до 1 килограмма - всего 10 поколений. Таким образом,

Слайд 69

Описание слайда:

Слайд 70

Описание слайда:

Гены, участвующие в канцерогенезе Повреждение генома клетки происходит по 3-м классам регулирующих генов:

Слайд 71

Описание слайда:

Типы онкогенов

Слайд 72

Описание слайда:

1. Онкогены, кодирующие факторы роста 1. Онкогены, кодирующие факторы роста sis в 22 паре хромосом (simian sarcoma virus). Кодирует фактор роста тромбоцитов. Активация этого онкогена происходит при таких опухолях как астроцитома, остеосаркома и некоторые другие. hst-1 (human stomach cancers), int-2 (mammary tumors virus integration) - кодируют факторы роста фибробластов. Часто выявляются в геноме опухолевой клетки при раке желудка, молочной железы, меланомах.

Слайд 73

Описание слайда:

2. Онкогены, кодирующие рецепторы к факторам роста - мембранным белкам с протеинкиназной активностью. Теория онкогенов предполагает выработку рецепторов с постоянной высокой активностью, т.е. не зависящих от стимуляции самим фактором роста. 2. Онкогены, кодирующие рецепторы к факторам роста - мембранным белкам с протеинкиназной активностью. Теория онкогенов предполагает выработку рецепторов с постоянной высокой активностью, т.е. не зависящих от стимуляции самим фактором роста. erb-B в 7 паре хромосом (avian erythroblastosis virus) - несколько онкогенов (В1, В2, В3). Кодируют синтез рецепторов к эпидермальному фактору роста. На здоровой клетке количество таких рецепторов 1,5 * 105, а при появлении этих онкогенов достигает до 70-90 * 105. Они обнаруживаются в клетках при плоскоклеточном раке легкого (erb-B1), раке молочной железы, желудка, легких, яичников (erb-B2, erb-B3). fms в 5 паре хромосом (feline McDonough sarcoma virus), кодирующий рецепторы к КСФ-М. Появляется при острых миелобластных лейкозах.

Слайд 74

Описание слайда:

3. Онкогены, кодирующие передачу сигнала в клеточной цитоплазме. 3. Онкогены, кодирующие передачу сигнала в клеточной цитоплазме. а. Связанные с мембранными рецепторами и системой ГТФ и G-протеинов. ras (murine sarcoma virus) - группа онкогенов в различных хромосомах (6, 11, 12 парах хромосом). В норме уровень ГТФ, а следовательно и G-протеина ограничены активностью фермента ГТФ-азы, который в свою очередь регулируется ГТФ-азным активирующим протеином (GAP). Продукты ras - онкогенов являются белками, прочно связывающимися с GAP и таким образом угнетающими активность ГТФ-азы. Это приводит к тому, что в клетке повышается уровень ГТФ, а следовательно и G-протеина, что приводит к усиленной стимуляции пролиферации клеток. С этими онкогенами связано почти 30% всех опухолей легких, кишечника, поджелудочной железы, некоторые лейкозы. Очень часто химический канцерогенез связан с появлением именно ras- онкогенов. б. Связанные с протеинкиназами, не зависящими от рецепторов на мембране клеток. abl (Abelson murine leukemia) в 9 паре хромосом, часто транслоцируется на 22 хромосому с одновременным нарушением регуляции. Наиболее часто активация этого онкогена выявляется при хроническом миелолейкозе.

Слайд 75

Описание слайда:

4. Ядерные протеины, участвующие в транскрипции и репликации ДНК. 4. Ядерные протеины, участвующие в транскрипции и репликации ДНК. myc в 8 паре хромосом (avian myelocytomatosis virus) осуществляет активацию транскрипции ДНК, особенно усиление активности генов, стимулирующих рост (sis - онкогена). Выявляется при мелкоклеточном раке легких, лимфоме Беркитта и др.

Слайд 76

Описание слайда:

Антионкогены или гены супрессии опухолей. Было найдено, что многие наследственные опухоли связаны с мутациями некоторых генов, что приводило к потере их функции и возникновению опухолей. Такие гены были названы «антионкогены». Свои названия антионкогены получили от заболевания, при котором они были впервые выявлены, либо по названию кодируемого ими белка.