ПАТОГЕННЫЕ КОККИ - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему ПАТОГЕННЫЕ КОККИ. Доклад-сообщение содержит 80 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ М.Р. Карпова

Слайд 2

Описание слайда:

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ Патогенные и условно-патогенные. Строгие анаэробы (пептококки, пептострептококки, вейлонеллы), факультативные анаэробы и аэробы (стрептококки, стафилококки, нейссерии). Гнойно-воспалительные болезни различной локализации и тяжести.

Слайд 3

Описание слайда:

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОГЕННЫХ КОККОВ

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Грамположительные кокки Стафилококки Стрептококки

Слайд 6

Описание слайда:

Стафилококки

Слайд 7

Описание слайда:

Таксономия Phylum BXIII. Firmicutes Class III. "Bacilli" Order I. Bacillales Family V. "Staphylococcaceae" Genus I. Staphylococcus Species. S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus

Слайд 8

Описание слайда:

Морфология округлые клетки диаметром 0,5-1 мкм; «гроздья винограда» плазмиды – синтез коагулазы, гемолитических токсинов, фибринолизина, пигментов, устойчивости к антибиотикам; спор не образуют, жгутиков не имеют; могут образовывать капсулу, чаще полисахаридной природы. могут образовывать L-формы.

Слайд 9

Описание слайда:

Тинкториальные свойства Грамположительны

Слайд 10

Описание слайда:

Культуральные свойства факультативные анаэробы (хемоорганотрофы с окислительным и бродильным типом метаболизма); хорошо растут на простых средах (рН 7,0):  на жидких – помутнение среды с последующим выпадением осадка, при аэрации на поверхности бульона образуется пленка;  на плотных – S и R колонии с различным пигментом (золотистым, палевым, лимонно-желтым, белым); могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl (8-10%); на кровяном агаре – гемолиз.

Слайд 11

Описание слайда:

Рост на кровяном агаре S.aureus и S.epidermidis

Слайд 12

Описание слайда:

Ферментативные свойства биохимически активны: ферментируют с выделением кислоты глицерин, мальтозу, сахарозу, маннит, восстанавливают нитраты в нитриты, продуцируют уреазу, фосфатазу, аргиназу. Глюкозу ферментируют как в аэробных и анаэробных условиях. Выделяют сероводород и аммиак. Оксидазоотрицательны. Стафилококки делятся на каталазоположительные (S.aureus) и каталазоотрицательные (S. epidermidis, S. saprophyticus ). S. epidermidis не сбраживает маннита. S. saprophyticus не сбраживает маннозу, не продуцирует фосфатазу.

Слайд 13

Описание слайда:

Патогенность адгезия: тейхоевые кислоты, капсульные полисахариды; капсула: индукция цитокинов → возникновение очагов воспаления → образование абсцессов; подавление активности фагоцитов; факторы угнетающие фагоцитоз (белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты); около 30 ферментов агрессии: плазмокоагулаза, ДНКаза, лейкоцидины, лецитовителлаза, фосфатаза, бактериоцины, гемолизины α, β, γ, δ, фибринолизин, и др. каталаза, каратиноидные пигменты – защита от оксидантов; устойчивость к антибиотикам: R-плазмиды, β-лактамазы; токсины.

Слайд 14

Описание слайда:

Токсины стафилококков эксфолиативные токсины А и В – суперантигены, вызывают слущивание эпидермиса, отслойку рогового слоя и развитие синдрома ошпаренной кожи; энтеротоксины А, В, С, С1 С2 , D, Е – термостабильные низкомолекулярные белки, суперантигены; токсин синдрома токсического шока (раннее энтеротоксин F) - экзотоксин, характеризующийся слабой гемолитической и высокой протеолитической активностью; β–токсин – цитотоксическое действие; γ–токсин лизирует эритроциты; δ–токсин обладает широким спектром цитотоксической активности.

Слайд 15

Описание слайда:

Антигенные свойства около 30 АГ: белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. выделяют 6 эковаров стафилококков (А, В, С, D, E, F). Эковар А вызывает заболевания у человека, а остальные – у животных. Внутри эковара А выделяют 46 фаговаров. Чувствительность к бактериофагам является стабильной генетической характеристикой, что обусловлено поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными (образование некоторых токсинов происходит с участием профага). В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы Ig, (коагглютинация). Большинство внеклеточных веществ, продуцируемых стафилококками, также обладают антигенной активностью.

Слайд 16

Описание слайда:

Патогенез Источник стафилококковой инфекции – человек, животные (больные или носители). 20% людей не поддерживают носительства, 60% – транзиторное носительство, 20% – длительное носительство, (эпидемически опасным считается присутствие более 10 млн. бактерий в 1 мл назального секрета). Механизм передачи – респираторный, контактно-бытовой, алиментарный. Восприимчивость людей всеобщая. Входные ворота – кожа, слизистые. Резистентность ↑ – локальная инфекция; ↓ – генерализованная инфекция.

Слайд 17

Описание слайда:

Клиническое разнообразие способность стафилококка вызывать пиогенную инвазию кожи и ее придатков; проникать в кровь и индуцировать пиогенные (гнойно-деструктивные) поражения внутренних органов; вызывать неспецифическую (септическую) и специфические интоксикации.

Слайд 18

Описание слайда:

Клиническое разнообразие Около 120 клинических форм гнойно-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы, пиодермии и др.), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации), опорно-двигательного аппарата и других органов. Острые кишечные заболевания и менингиты стафилококки вызывают у новорожденных и детей младшего возраста.

Слайд 19

Описание слайда:

Наиболее поражаемые органы. Практически все органы. Наиболее поражаемые органы. Практически все органы. Выведение возбудителя во внешнюю среду осуществляется с мокротой, мочой, испражнениями, гнойным отделяемым. Механизмы саногенеза: гуморальные и клеточные факторы (антитоксины, антимикробные антитела, фагоцитоз).

Слайд 20

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика Материал: гнойное отделяемое, кровь, спинно-мозговая жидкость, слизь из зева и носа, мокрота, испражнения, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, зараженные пищевые продукты. + ответ ориентировочный. + основной. Отнесение культуры к роду стафилококков основывается на типичной морфологии и окраске клеток, их взаимном расположении и анаэробной ферментации глюкозы. Для видовой идентификации используют в основном биосинтез плазмокоагулазы, лецитиназы, анаэробную ферментацию маннита и глюкозы. В сомнительных случаях ставят тесты на ДНК-азу и α-токсин. Необходимо использование количественных методов исследования. – исключение – энтероинфекция, заражают котят. Дермонекротическую пробу проводят на кроликах. + при хронизации процесса (РНГА, РИФ, ИФА ). – Тип ответа смешанный – ВТ.

Слайд 21

Описание слайда:

Лечение и профилактика антибиотики; антитоксическая стафилококковая плазма или Ig, нормальный донорский Ig; адсорбированный стафилококковый анатоксин; вакцина стафилококковая; бактериофаг стафилококковый. Профилактика стафилококковых инфекций у новорожденных: иммунизация рожениц стафилококковым анатоксином, проведение анализа на обсемененность материнского молока.

Слайд 22

Описание слайда:

Стрептококки

Слайд 23

Описание слайда:

Таксономия Family VI. Streptococcaceae Genus I. Streptococcus Species. S.pyogenes, S.pneumonia, S.agalactia, S.mutans, S.mitis, S. salivarium

Слайд 24

Описание слайда:

Классификация стрептококков По культуральным признакам. По гемолитической активности:  α-гемолитические – дают частичный гемолиз и зеленоватое окрашивание среды;  β-гемолитические – полностью гемолизирующие стрептококки;  γ – не гемолитические - не вызывают гемолиз. Альфа и альфа1 стрептококки называют S. viridans – зеленящие. Серологическая классификация Ребекки Лэнсфильд (по группоспецифическим полисахаридным АГ клеточной стенки): 20 серологических групп от А до V. Серовары – по специфическим белковым АГ.

Слайд 25

Описание слайда:

Стрептококки группы А: Стрептококки группы А: S.pyogenes S.pneumonia

Слайд 26

Описание слайда:

Streptococcus pyogenes

Слайд 27

Описание слайда:

Морфология мелкие (0,5-2 мкм) шаровидные клетки; располагаются цепочками или попарно; спор не образуют, неподвижны; образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты; клеточная стенка содержит белки (М,- Т- и R), углеводы и пептидогликаны; образуют L-формы.

Слайд 28

Описание слайда:

Тинкториальные свойства грамположительные

Слайд 29

Описание слайда:

Культуральные свойства Стрептококки – факультативные анаэробы, растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью; на плотных питательных средах образуют колонии трех типов:  мукоидные – крупные блестящие вязкой консистенции, напоминающие каплю воды (капсульные штаммы),  R – штаммы, имеющие М АГ,  S – невирулентные штаммы; на жидких средах – придонно-пристеночный рост в виде крошковатого осадка.

Слайд 30

Описание слайда:

Культуральные свойства по характеру роста на кровяном агаре делятся на:  α-гемолитические – зеленящие,  β-гемолитические, дающие полный гемолиз,  негемолитические.

Слайд 31

Описание слайда:

Ферментативные свойства S. pyogenes ферментирует глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маннит с образованием кислоты без газа. Расщепляет салицин, трегалозу. Протеолитической активностью не обладает.

Слайд 32

Описание слайда:

Антигенные свойства Полисахаридный АГ – «субстанция С» (по Ленсфилд) S.pyogenes – серогруппа А. Белковый АГ М – типовой (свыше 100 серотипов серогруппы А). Перекрестные АГ: АТ к ним реагируют с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и др. → иммунопатологические состояния. Капсула состоит из гиалуроновой кислоты идентичной обнаруживаемой в соединительной ткани человека (стрептококки не распознаются как «чужие»).

Слайд 33

Описание слайда:

Патогенность Адгезия – капсульные полисахариды, М- (адгезия к кератоцитам и подавление фагоцитоза) и F-белки (адгезия к эпителию респираторного тракта и к клеткам Лангерганса кожи). Инвазия: гиалуронидаза, ДНКаза, РНК-аза, АТФ-аза и др. Стрептокиназа (фибринолизин) – растворение фибрина, генерализация. О-стрептолизин разрушает мембраны клеток, лизосом, кардиотоксичен, АГ – анти-О-стрептолизины. S-стрептолизин – разрушает мембраны. Кардиогепатический токсин вызывает поражения миокарда и диафрагмы, образование гигантоклеточных гранулем в печени . Эритрогенины (термостабильный токсин А, токсин С) – нарушают межклеточные контакты, пирогенность, действуют иммуноопосредовано вызывая образование ярко-красных кожных высыпаний.

Слайд 34

Описание слайда:

Патогенез Источник инфекции – больной, реконвалесцент, носитель. Механизмы передачи – аспирационный, контактный, реже алиментарный. Пути передачи – воздушно-капельный, прямой и непрямой контакт, пищевой. Входные ворота – миндалины, слизистые оболочки верхних дыхательных путей, поврежденная кожа, у новорожденных – пупочная ранка. ↑ резистентность –локальная инфекция, ↓ резистентность –генерализация (лимфо- и гематогенно). Наиболее поражаемый орган – небные миндалины (тонзилит), сердечная мышца, кожа, подкожная клетчатка (рожа, скарлатина); почка (острый гломерулонефрит).

Слайд 35

Описание слайда:

Клиническое многообразие S.pyogenes может вызывать у человека: гнойно-воспалительные процессы (ангина, абсцессы, флегмоны, гаймориты, фронтиты, лимфадениты, циститы, пиелонефриты и др.), ненагноительные воспалительные процессы (рожа, стрептодермия, импетиго, скарлатина, острая ревматическая инфекция гломерулонефрит, эндокардит и др.), генерализованные формы инфекции – токсический шок, сепсис.

Слайд 36

Описание слайда:

Скарлатина Острое инфекционное заболевание, характеризующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением точечных высыпаний на шее и груди ярко-красного цвета (scarlatinum – красный цвет). Скарлатинозный синдром – эритрогенный токсин. Болеют дети от 1 года до 8 лет.

Слайд 37

Описание слайда:

Рожа Острое флегмоноподобное воспаление кожи. erysipelas (греч. – красная кожа). Инфекция распространяется в субэпителиальной ткани лица, головы, нижних конечностей, реже других частей тела.

Слайд 38

Описание слайда:

Ревматизм, гломерулонефрит Механизмы патогенеза:  перекрестные АГ стрептококка,  развитие гиперчувствительности иммунокомплексного типа,  длительная персистенция L-форм стрептококков. ревматизму чаще предшествуют поражение миндалин и глотки; гломерулонефриту – кожные формы стрептококковой инфекции.

Слайд 39

Описание слайда:

Механизмы саногенеза Антитоксины, типоспецифические М-антитела, иммунный фагоцитоз. После перенесения скарлатины формируется напряженный антитоксический иммунитет.

Слайд 40

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика Материал : гной, слизь из зева и носа, моча и др. При подозрении на сепсис – кровь. + ориентировочный. + основной. Материал засевают на кровяной агар, колонии характеризуют по характеру гемолиза, идентифицируют по антигенным свойствам в РП со специфическими сыворотками. Для дифференциации стрептококков группы А от других β-гемолитических стрептококков применяют тест чувствительности к бацитрацину (чувствительны). РИФ, ИФА, ПЦР.

Слайд 41

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика +Вирулентность микроорганизмов определяют внутрибрюшинным введением культуры стрептококков кроликам. + при хронических формах, для подтверждения диагноза ревматизма. АТ к О-стрептолизину в РСК или РП. – тип иммунного ответа ВТ.

Слайд 42

Описание слайда:

Лечение и профилактика Лечение антибиотиками (-лактамы, макролиды). Стрептококковый бактериофаг. При скарлатине ослабленным детям вводят иммуноглобулин. Профилактика неспецифическая.

Слайд 43

Описание слайда:

Пневмококки Streptococcus pneumoniae Может вызывать пневмонии, бронхиты, воспалительные процессы ВДП и пазух носа, среднего уха, роговицы, сепсис, менингит, эндокардит, артрит и т.д.

Слайд 44

Описание слайда:

Морфология ланцетовидные диплококки, короткие цепочки; полисахаридная капсула; М-протеин иной антигенной специфичности, чем у S.pyogenes; неподвижны, спор не образуют.

Слайд 45

Описание слайда:

Тинкториальные свойства Грамположительны

Слайд 46

Описание слайда:

Культивирование факультативные анаэробы; на питательных средах теряют капсулу и переходят из S- в R-форму; растут на кровяных и сывороточных средах; на кровяном агаре образуют мелкие, точечные колонии, окруженные неполной зоной гемолиза (-гемолиз); рост на питательных средах угнетается оптохином.

Слайд 47

Описание слайда:

Ферментативные свойства Расщепляют до кислоты, без газа глюкозу, мальтозу, галактозу и др. Оксидазу и каталазу не продуцирует.

Слайд 48

Описание слайда:

Антигенная структура S.pneumoniae содержит:  поверхностный полисахаридный капсульный АГ;  полисахаридный АГ клеточной стенки (С-полисахарид) – видоспецифический АГ;  М-протеин. По капсульному АГ – 90 сероваров.

Слайд 49

Описание слайда:

Патогенность Адгезия – капсульные полисахариды, тейхоевые кислоты и М-белок; нейраминидаза; Цитотоксин (пневмолизин); гемолизины; ферменты: пептидаза, расщепляющая IgA, гиалуронидаза, способствующая распространению пневмококка в тканях; агрессины, подавляющие фагоцитоз (капсула, протеин М); мурамидаза (лизоцим), подавляющая многие бактерии → колонизация.

Слайд 50

Описание слайда:

Патогенез Источник – больной, носитель. Механизмы заражения – аспирационный, контактный. Путь – воздушно-капельный, прямой контакт. Входные ворота – слизистые ВДП. Инфицирование слизистых респираторного тракта чаще происходит при нарушении их целостности вирусами (риновирусы, аденовирусы). Пневмококки вызывают бронхиты, пневмонию, реже бактериемию, септицемию и менингит. Генерализованные формы чаще встречаются у маленьких детей и пожилых людей.

Слайд 51

Описание слайда:

Иммунитет Иммунитет к пневмококковой инфекции типоспецифический. Реализуется через АТ, фагоцитоз и комплемента.

Слайд 52

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика Материал: мокрота, смывы с бронхов, плевральная жидкость. + ориентировочный. + основной. Количественный: 106 + биопроба с целью выделения чистой культуры. + РНИФ, ИФА. –.

Слайд 53

Описание слайда:

Лечение и профилактика Для лечения – антибиотики (β-лактамы, макролиды и др.). Пневмококки чувствительны ко многим антибактериальным препаратам, включая пенициллины. Вакцина разработана, но ее эффективность и целесообразность применения не бесспорны.

Слайд 54

Описание слайда:

Стрептококки группы В S.agalactia – β-гемолитический стрептококк. Отличие от S.pyogenes: группоспецифический АГ. S.agalactia колонизирует слизистую оболочку влагалища, выделяется от 10% здоровых женщин, а при беременности – до 25%. S.agalactia наиболее опасен для новорожденных (заражаются проходя через инфицированный родовой канал). Может вызывать послеродовые и урогенитальные инфекции, маститы и вагиниты у женщин, сепсис и менингиты у новорожденных.

Слайд 55

Описание слайда:

Зеленящие стрептококки группы viridans, лишенные группоспецифического антигена Группа оральных стрептококков (S.mutans, S. salivarium, S.sanguis, S.oralis и др.). Отличаются от S.pyogenes образованием мембранотоксина с -гемолитической активностью. Продуцируют полисахаридный адгезин, способствующий прилипанию бактерий к сердечным клапанам и зубам. Могут вызывать стоматологические заболевания, бактериемию, септический эндокардит.

Слайд 56

Описание слайда:

Энтерококки Family Enterococcaceae E.faecalis – 80-90%, E.faecium – 10-15% E.faecalis – условно-патогенный микроорганизм, имеющий санитарно-показательное значение, является обитателем кишечника человека. Вызывает раневую инфекцию, гнойно-воспалительные заболевания желчно-выводящих путей, эндокардиты, перитониты, уроинфекции (чаще всего в ассоциациях с кишечной палочкой, протеем, золотистым стафилококком). E.faecalis может размножаться в пищевых продуктах и вызывает пищевые токсикоинфекции. Устойчив к антибиотикам.

Слайд 57

Описание слайда:

Грамотрицательные кокки Основное значение – Neisseria (N.meningitidis и N.gonorrhoeae). Представители родов Bronhamella, Moraxella могут вызывать у человека воспалительные процессы. Acinetobacter – внутрибольничные инфекции.

Слайд 58

Описание слайда:

Нейссерии

Слайд 59

Описание слайда:

Таксономия Family. Neisseriaceae Genus. Neisseria Species. N.meningitidis, N.gonorrhoeae

Слайд 60

Описание слайда:

Менингококки Neisseria meningitidis Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Слайд 61

Описание слайда:

Морфология Мелкие (0,6-0,8 мкм) диплококки. Пара бобовидных клеток, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу (кофейные зерна). Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, имеют пили, капсула непостоянна.

Слайд 62

Описание слайда:

Культивирование Менингококки – аэробы, обладают цитохромоксидазой и каталазой. Растут на средах с сывороткой или кровью барана, лошади, содержащих специальный набор аминокислот, ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков. На сывороточном агаре образуют бесцветные нежные колонии вязкой консистенции.

Слайд 63

Описание слайда:

Ферментативные свойства Менингококки расщепляют с образованием кислоты глюкозу и мальтозу.

Слайд 64

Описание слайда:

Антигенная структура По капсульным АГ – серогруппы А, В, С, D и др. По АГ клеточной стенки – серовары (1, 2, 3 и т.д.). Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А, они же чаще встречаются при генерализованных формах инфекции. В настоящее время чаще выделяются менингококки серогрупп В и С.

Слайд 65

Описание слайда:

Патогенность Пили, белки наружной мембраны – адгезия; капсульные полисахариды –резистентность к фагоцитозу; нейраминидаза и гиалуронидаза – инвазия в ткани; эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, генерализация инфекции, эндотоксический шок.

Слайд 66

Описание слайда:

Патогенез Источник инфекции – больной или носитель (15-20% здоровых носителей). Механизм передачи – аспирационный, путь – воздушно-капельный. Встречается преимущественно в зимне-весенний период. Входные ворота – слизистые ВДП. Динамика распространения: локальная (назофарингит), генерализованная с прорывом гематоэнцефалического барьера. Гематогенная диссеминация. Наиболее поражаемые органы – оболочки мозга, мозг (головной, спинной – менингит, менингоэнцефалит), легкие (пневмонии).

Слайд 67

Описание слайда:

Патогенез Ведущая роль в патогенезе тяжелых форм – инфекционно-токсический шок. Причины смерти: острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек головного мозга и легких, острая почечная недостаточность. Летальность при менингококковой инфекции достигает 12,5%.

Слайд 68

Описание слайда:

Иммунитет Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах инфекции стойкий, напряженный. АТ к различным АГ клетки (полисахаридам и белкам). Полисахаридные АГ сероваров А и С обладают высокой иммуногенностью, полисахариды сероваров В почти неимуногенны. АТ от иммунизированной матери могут передаваться плоду трансплацентарным путем и обнаруживаются в течение 2-5 мес. после рождения ребенка.

Слайд 69

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика Материал: кровь, СМЖ, носоглоточные смывы. + микроскопия осадка центрифугированной СМЖ и мазков из зева; при менингококцемии – микроскопия толстой капли крови.

Слайд 70

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика 2. + Посев на шоколадный агар, на агар с ристомицином (или линкомицином), на среду Мартена – агар с антибиотиками (ВКН – ванкомицин, колистин, нистатин). Идентификация: морфология, Г «–», оксидаза+, серовар. Экспресс-диагностика: определение АГ в СМЖ и ПЦР. 3. – 4. + РНГА, ИФА. 5. – Ответ ВТ.

Слайд 71

Описание слайда:

Лечение и профилактика Антибиотики (пенициллины, левомицетин, рифампицин). Специфическая профилактика: менингококковая химическая полисахаридная вакцина по эпидемическим показаниям при эпидемическом подъеме заболеваемости, в очагах менингококковой инфекции, в группах населения повышенного риска (дети старше 5 лет в организованных коллективах, студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, заключенные и др.). Иммуноглобулин человека нормальный вводят детям в возрасте от 6 мес до 7 лет не позднее 7 суток после контакта с больным генерализованной формой менингококковой инфекции.

Слайд 72

Описание слайда:

Возбудитель гонореи Neisseria gonorrhoeae Гонорея – инфекционная венерическая болезнь, вызываемая гонококками, характеризуется гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы.

Слайд 73

Описание слайда:

Морфология Гонококк – Г «–» диплококк бобовидной формы, неподвижен; спор не образует, в организме образует нежную капсулу, имеет пили.

Слайд 74

Описание слайда:

Культивирование Гонококк – аэроб, требователен к питательным средам. Применяют сывороточный, асцитический, кровяной или шоколадный агары. На асцит-агаре образуют прозрачные колонии с ровными краями. Оптимальные условия для культивирования: 370С, повышенная концентрация СО2 (5-10%) в атмосфере.

Слайд 75

Описание слайда:

Ферментативные свойства Ферментирует только глюкозу, образует каталазу и цитохромоксидазу.

Слайд 76

Описание слайда:

Патогенность Пили: адгезия, передвижение по слизистой, образование биопленки. Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки. Капсулярные полисахариды подавляют фагоцитоз. Характерной особенностью гонококков является их способность проникать в лейкоциты и размножаться в них.

Слайд 77

Описание слайда:

Патогенез Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – контактный, пути – половой (гонорея) и прямой контакт (бленорея). Редко – непрямой контакт (постельное белье, полотенце, мочалка). Входные ворота – слизистая половых органов, прямой кишки, зева, конъюнктива глаза. Чаще – локальная инфекция (уретрит, цервицит, поражение шейки матки, придатков у мужчин семенных пузырьков, престательной железы; при экстрагенитальной локализации – повреждение прямой кишки, миндалин, бленорея новорожденных), у лиц со сниженной резистентностью – генерализация процесса (артрит, эндокардит, менингит). Наиболее поражаемые органы – слизистая, подслизистая мочеполовых путей, конъюнктива, селезенка, костный мозг, печень, суставы (при генерализации). Бессимптомное течение (у женщин – в 60-80%). Пути выведения – гнойное отделяемое.

Слайд 78

Описание слайда:

Иммунитет Иммунитет не формируется (высокая изменчивость, низкая иммуногенность ЛПС). Организм борется за счет опсонофагоцитарной реакции и бактерицидной системы сыворотки крови. В крови появляются АТ, но они не обладают протективными свойствами. IgA подавляют прикрепление пилей возбудителя к клеткам слизистой уретры, но не могут защитить слизистую от последующего заражения новыми генерациями гонококков с измененной антигенной структурой → реинфекция, рецидивы, хронизация.

Слайд 79

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика + основной: бактериоскопия препаратов гнойного отделяемого, окрашенного по Граму или метиленовым синим. + при отсутствии результатов микроскопии, особенно при женской гонореи. РИФ и ПЦР. – + при хронической форме. – ВТ-ответ.

Слайд 80

Описание слайда:

Лечение и профилактика Лечение – антибиотикотерапия (β-лактамы: цефтриаксон, ципрофлоксацин). Специфическая профилактика не разработана. Экстренная профилактика: местное применение 0,05% раствора биглюконата хлоргексидина; мерой предупреждения инфицирования является использование презерватива. Для предупреждения бленореи всем новорожденным на конъюнктиву глаза закапывают раствор антибиотика. Вакцина гонококковая предназначен для диагностики (установлении излеченности) гонореи и в качестве вспомогательного метода лечения гонорейной инфекции наряду с другими средствами терапии (больным после безуспешной антибиотикотерапии, при вяло протекающих рецидивах, при хронических формах, мужчинам с осложненной и женщинам с восходящей гонореей, в гинекологической практике при лечении воспалительных процессов).

Теги ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

Похожие презентации