🗊Презентация Пороки сердца

Пороки сердца. Подготовила : касабаева Онталап

Пороки сердца–врожденное или приобретенное заболевание сердца, характеризующееся изменением клапанного аппарата, приводящее к нарушению внутрисердечной, а впоследствии–легочной или системной гемодинамики.

Недостаточность клапана(органическая)– укорочение створок клапана, обусловливающее отсутствие периода замкнутых клапанов, вследствие чего возникает регургитация-поток крови из нижележащего отдела сердца в вышележащий.

ЭТИОЛОГИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ ЭТИОЛОГИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ Митральный стеноз (стеноз левого атрио - вентрикулярного отверстия) –исключительно ревматической природы. Митральная недостаточность(клапанная): •Ревматическая лихорадка •Инфекционный эндокардит •Дегенеративный кальциноз •Диффузные заболевания соединительной ткани

ЭТИОЛОГИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ ЭТИОЛОГИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ Митральная недостаточность (относительная): Дилятация левого желудочка любого происхождения (АГ, постинфарктный кардиосклероз, миокардит тяжелого течения, дилятационная кардиомиопатия) Поражение подклапанного аппарата (инфаркт или разрыв сосочковой мышцы, разрыв сухожильной хорды) Пролапс ( прогибстворок) митрального клапаналюбого происхождения

ЭТИОЛОГИЯАОРТАЛЬНЫХПОРОКОВСЕРДЦА ЭТИОЛОГИЯАОРТАЛЬНЫХПОРОКОВСЕРДЦА ЭТИОЛОГИЯ СТЕНОЗА УСТЬЯ АОРТЫ Ревматизм(ревматическая лихорадка). Дегенеративный фиброз и кальциноз . Врожденные поражения: двустворчатый клапань гипоплазия клапана Однокомиссурный клапань

ЭТИОЛОГИЯНЕДОСТАТОЧНОСТИКЛАПАНААОРТЫ(1) Клапанное поражение: Ревматизм (ревматическая лихорадка). Инфекционный эндокардит. Сифилис. Дегенеративный кальциноз ( в пожилом и старческом возрасте). Диффузные заболевания соединительной ткани (крайне редко, выраженность порока незначительная). Врожденные поражения(двустворчатый клапан, пролабирование створокклапанав ДМЖП).

ЭТИОЛОГИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КЛАПАНА АОРТЫ(2) Относительная недостаточность клапана: Расширение аортального кольца (атеросклероза орты, высокая артериальная гипертензия). Аневризма аорты (хроническая и островозникшая–расслаивающаяся). Аневризма синуса Вальсальвы. Синдром Марфана. Миксоматозная дегенерация створок клапана. Врожденное поражение

Желтуха — наиболее известный симптом, возникает, когда билирубин, не переработанный в печени, попадает в кровь и придаёт коже характерный желтоватый оттенок. Однако часто бывают и безжелтушные формы гепатита. Иногда начало гепатита напоминает грипп: Желтуха — наиболее известный симптом, возникает, когда билирубин, не переработанный в печени, попадает в кровь и придаёт коже характерный желтоватый оттенок. Однако часто бывают и безжелтушные формы гепатита. Иногда начало гепатита напоминает грипп: с повышением температуры тела; головной болью, общим недомоганием; ломотой в теле. Как правило , все это вышеуказанные симптомы— так называемая «маска» начинающегося вирусного гепатита, характеризующаяся слабостью. Боли в правом подреберье как правило возникают вследствие растяжения оболочки печени (увеличения печени) или могут быть связаны с желчным пузырем и поджелудочной железы.

Этиотропная классификация

К лабораторным синдромам при хроническом гепатите относятся синдромы цитолиза, печеночноклеточной недостаточности, иммуновоспалительный синдром и синдром холестаза. К лабораторным синдромам при хроническом гепатите относятся синдромы цитолиза, печеночноклеточной недостаточности, иммуновоспалительный синдром и синдром холестаза. Синдром цитолиза — основной показатель активности воспалительного процесса в печени, маркерами которого являются повышение активности аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, гаммаглутамилтранспептидазы, глугаматдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГ4 и ЛДГ5. Синдром печеночноклеточной недостаточности характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени. Нарушение синтетической функции печени отражается снижением содержания альбуминов, протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов. В связи с диспротеинемией нарушается устойчивость коллоидной системы крови, на оценке которой основаны осадочные или флоккуляционные пробы. В нашей стране получили распространение тимоловая и сулемовая пробы. Резкое снижение протромбина и проконвертина (на 40% и более) свидетельствует о выраженной печеночноклеточной недостаточности, угрозе печеночной прекомы и комы. Оценку обезвреживающей функции печени проводят с помощью нагрузочных проб: бромсульфалеиновой, аитипириновой и других проб, а также определения аммиака и фенолов в сыворотке крови. При поражениях печени наблюдается задержка бромсульфалеина в плазме, снижение клиренса антипирина, повышение концентрации аммиака и фенолов, что свидетельствует о нарушении детоксикационной функции печени. Иммуновоспалительный синдром характеризуется прежде всего изменениями лабораторных данных: гипергаммаглобулинемия, изменение осадочных проб, повышение содержания иммуноглобулинов, появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям, нарушения клеточного иммунитета. Синдром холестаза характеризуется кожным зудом, потемнением мочи, ахоличным стулом, повышением концентрации в крови компонентов желчи — холестерина, билирубина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов — маркеров холестаза: щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, у-глутамилтранспептидазы.