🗊Презентация Коклюш. Паракоклюш

Коклюш. Паракоклюш Выполнила: Нурсеитова Р.А 4-075ОМ

Определение Коклюш (Pertussis) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Исторические данные Впервые коклюш описан в XVI в., в XVII в. Т. Sidenham предложил настоящее название забо­левания. Большой вклад в изучение коклюша внесли Н. Максимо­вич-Амбодик, С. В. Хотовицкий, М. Г. Данилевич, А. Д. Швалко.

Этиология. Возбудитель коклюша — грамотрицательная, гемолитическая па­лочка, неподвижная, не образующая кап­сул и спор, неустойчивая во внешней среде. Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущие - 1, 2, 3. В зависимости от наличия ведущих агглюти­ногенов выделяют четыре серотипа кок­люшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1, 0, 0). Серотипы 1,2, 0 и 1, О, 3чаще вы­деляют от привитых, больных легкими и атипичными формами заболевания, серотип 1,2, 3 — от непривитых, больных тя­желыми и среднетяжелыми формами. В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной ад­гезии); аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); ли-пополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология. Источником инфек­ции являются больные (дети, взрослые), бактерионосители палочки Больной коклюшем является источни­ком инфекции с 1-го по 25-й день заболе­вания (при условии проведения рацио­нальной антибактериальной терапии). Механизм передачи: капельный.  Путь передачи — воздушно-капельный. Зараже­ние происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным Индекс контагиозности — 70—100%. Заболеваемость, возрастная структу­ра. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболе­ваемости коклюшем наблюдается в возра­стной группе 3—6 лет. Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и ве­сенне-летний спад с минимальной заболе­ваемостью в мае—июне. Периодигность: подъем заболевае­мости коклюшем регистрируется через 2-3 года. Иммунитет после перенесенного кок­люша стойкий; повторные заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного под­тверждения. Летальность в настоящее время низ­кая.

Патогенез. Входными воротами явля­ется слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Коклюшные микробы рас­пространяются бронхогенным путем, до­стигая бронхиол и альвеол. Экзотоксин  выраженное влияние на весь орга­низм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы спазм брон­хов и повышение тонуса периферических сосудов кожи  возникает генерализован­ный сосудистый спазм

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, харак­теризующегося признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Формирование до­минантного очага происходит уже в нача­ле заболевания (в предсудорожном перио­де), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, осо­бенно на 2—3-й неделе. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, харак­теризующегося признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Формирование до­минантного очага происходит уже в нача­ле заболевания (в предсудорожном перио­де), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, осо­бенно на 2—3-й неделе.

Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судоро­жный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры. Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судоро­жный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Клиника Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7–8 дней). Предсудорожный период начинается незаметно и постепенно. На фоне удовлетворительного состояния и нормальной или субфебрильной температуры появляется сухой навязчивый кашель, который усиливается перед сном, в первые ночные часы, несмотря на проводимую симптоматическую терапию. Самочувствие ребенка и его поведение существенно не меняются. К симптомам, позволяющим заподозрить коклюш в катаральный период, следует отнести: кашель — упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; при наличии кашля — в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно — небольшой тимпанит; бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век; в периферической крови может быть лейкоцитоз (15–40х109/л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ. и остановки дыхания могут возникать и вне приступа кашля — во сне, после еды.

В период спазматического кашля приступообразный кашель становится доминирующим, клиническая симптоматика достигает максимального развития. В период спазматического кашля приступообразный кашель становится доминирующим, клиническая симптоматика достигает максимального развития. Короткие кашлевые толчки следуют один за другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождаемый свистящим звуком (реприз). Число таких циклов за один период может колебаться от 2 до 15 и более. Картина — положение ребенка вынужденное, лицо его красное или становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов. В промежутках между приступами:одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких. Возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.

В судорожный период наиболее выражены изменения в легких: тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких — исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями. Рентгенологически выявляются признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы. В судорожный период наиболее выражены изменения в легких: тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких — исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями. Рентгенологически выявляются признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются. Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются.

Особенности коклюша у привитых Детей. Чаще отмечаются легкие и среднетяжелые формы забо­левания, тяжелые — не характерны. Спе­цифические осложнения редки и не носят угрожающего жизни характера. Леталь­ные исходы не отмечаются. Инкубационный и предсудорожный пе­риоды удлинены до 14 дней, период спаз­матического кашля укорочен до 2 нед. Репризы и рвота отмечаются реже. Ге­моррагический и отечный синдромы не характерны; течение заболевания чаще гладкое. Гематологические изменения вы­ражены слабо — незначительный лимфоцитоз. Рост титра специфических антител более интенсив­ный и отмечается в начале 2-й нед. перио­да судорожного кашля.

Критерии тяжести

Диагностика. контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрос­лым); постепенное начало болезни; нормальная температура тела; удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель; усиление кашля, несмотря на про­водимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных яв­лений; отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких.

Лабораторная диагностика. Бакте­риологический метод — выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глот­ки. Забор материала осуществляют до начала анти­бактериальной терапии, не ранее, чем че­рез два часа после еды. Метод более информативен в ранние сроки заболева­ния (до 2-й нед. периода спазматического кашля). Серологический метод (РПГА, РА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагнос­тический титр при однократном обследо­вании — 1: 80; наибольшее значение име­ет нарастание титра специфических анти­тел в парных сыворотках. Методом иммуноферментного анали­за определяют в крови антитела класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сро­ки болезни). С помощью экспресс-методов (иммунофлюоресцентный, латексной микро­агглютинации) выявляют антигены кок­люшной палочки в слизи с задней стен­ки глотки. Высокоспецифичным является молекулярный метод — ПЦР (полимеразная цепная реакция). Гематологический метод: в крови вы­являют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нор­мальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика. В предсудорожном периоде С паракоклюшем ОРВИ Корью Бронхитом Пневмонией В судо­рожном периоде — заболеваниями, про­текающими с синдромом коклюшеподобного кашля (RS-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.

Осложнения Специфические: Эмфизема легких. Эмфизема средостения, подкожной клетчатки. Сегментарные ателектазы. Коклюшная пневмония, характеризующаяся наличием продуктивного процесса в интерстициальной ткани легких и расстройством гемодинамики. Нарушение ритма дыхания (задержка дыхания — апноэ до 30 с и остановки — апноэ более 30 с). Нарушение мозгового кровообращения. Энцефалопатия. Неспецифические: Пневмонии. Бронхиты. Ангины. Лимфадениты. Отиты и др.

Лечение Режим щадящий (уменьшение отрица­тельных психоэмоциональных нагрузок) с обязательными индивидуальными про­гулками. Диета — обогащенная витаминами, соответствующая возрасту. При тяжелых формах больных рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают. Этиотропная терапия. При легких и среднетяжелых формах назначают эрит­ромицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), аугментин, бакампициллин внутрь в возрастных дозировках в течение 5—7 дней; при тяжелых формах болезни и невозможности приема препа­ратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) антибиотики назначают внутримышечно (гентамицин, ампициллин и др.). Патогенетигеская терапия: противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен — в возрастных дозировках); успокаиваю­щие средства (настойка валерианы, на­стойка пустырника); дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид); спазмолитики — микстура с белладонной (экстракт белладонны 0,015 с 5% рас­твором глюконата кальция — 100,0 мл); противокашлевые и разжижающие мок­роту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод; при наличии аллергических прояв­лений — кларитин, дипразин, супрастин. Всем больным показаны витамины (С, Р, Eg, bi, A, E) с микроэлементами. При тяжелых формах применяют глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 2—3 мг/кг/сут. курсом 3—5 дней), оксигенотерапию, препараты, улучшающие моз­говое кровообращение (кавинтон, трентал и др.). Симптоматигеская терапия включает отсасывание слизи из верхних дыхатель­ных путей, аэрозолетерапию, физиотера­певтические процедуры, массаж, дыха­тельную гимнастику.

Диспансеризация Диспансерному наблюдению под­лежат реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста; дети первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (поражение ЦНС и др.); реконвалесценты осложненных форм коклюша (поражение бронхолегочной си­стемы и др.). Частота осмотров специа­листами: педиатр-инфекционист — через 2, 6 и 12 мес. после выписки; пульмоно­лог — через 2 и 6 мес.; невропатолог — че­рез 2, 6 и 12 мес. (с проведением ЭЭГ по показаниям).

Профилактика Больные коклюшем подлежат обязательной изоляции на 25 дней от начала заболевания при усло­вии этиотропного рационального лече­ния. На контактных детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин сроком на 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети). С целью раннего выявления кашляю­щих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а так­же однократное бактериологическое об­следование. С целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрос­лым после изоляции больного рекомен­дуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 дней в возрастной дози­ровке. Контактным детям первого года жиз­ни и непривитым в возрасте до 2-х лет ре­комендуется ввести иммуноглобулин че­ловеческий нормальный донорский от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день). Дезинфекцию (текущую и заключите­льную) не проводят, достаточно провет­ривания и влажной уборки. Специфигескую профилактику коклю­ша проводят АКДС вакциной

Паракоклюш

Определение Паракоклюш (Parapertussis) — острое инфекционное заболевание, вызываемое gordetella parapertussis, передающееся воз­душно-капельным путем, с ведущим «ли­рическим симптомом — коклюшеподобным кашлем.

Этиология. Этиология. Заболевание вызывается паракоклюшной палочкой, выделенной в 1937 г. Eldering и Kendrick. Палочка грамотрицательная, имеет антигенное сходство с коклюшным микробом, однако не выра­батывает экзотоксин. Эпидемиология. Истогником инфек­ции является больной и реже — носитель паракоклюшной палочки. Механизм передачи: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Индекс контагиозности — 40%.

Патогенез Патогенез аналогичен патогенезу при коклюше. Однако В. parapertussis не выде­ляет лимфоцитозстимулирующего факто­ра, чем объясняется отсутствие тяжелых форм, специфических осложнений, вто­ричного иммунодефицита и гематологи­ческих сдвигов.

Классификация 1. Типичные. 2. Атипичные: — стертая; — бессимптомная; — транзиторное бактерионоситель­ство. По тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая форма. По тегению (по характеру): 1. Гладкое. 2. Негладкое: — с наслоением вторичной инфекции; - с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней. Предсудорожный период продолжается 3-14 дней. Заболевание начинается с сухого кашля (основной симптом!). Общее состояние детей удовлетворительное, тем­пература тела нормальная Период приступообразного судорожно­го кашля продолжается до 2—3 недель. Кашель приобретает приступообразный судорожный характер, иногда отмечают­ся репризы. Специфических осложнений, как правило, не бывает; изменения в гемо­грамме отсутствуют. Период реконвалесценции протекает благоприятно. Атипичные формы.Стертая форма протекает без судорожного кашля, по типу бронхита. Бессимптомная форма — клинические проявления отсутствуют; имеется высев паракоклюшной палочки и/или нара­стание титра специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительство наблюдается у 8—10% детей, общавшихся с больным паракоклюшем.

Лабораторная диагностика. Реша­ющее значение имеют бактериологиче­ский и серологический методы. Паракоклюшную палочку обнаруживают в посевах слизи из задней стенки глотки. Нараста­ние титра специфических антител в РА и РСК наблюдается со 2-й недели заболева­ния, с максимумом на 3—4-й неделе.

Лечение Симптоматическое туссин плюс бронхолитин и др. Антибакте­риальная терапия детям старше 1 года при неосложненных формах паракоклюша не проводится.

Литература Бабаченко И. В., Каплина Т. А., Тимченко В. Н. Особенности клинического течения коклюшно-хламидийной инфекции: Материалы третьего конгресса педиатров-инфекционистов России. М., 2004. С. 29. Герасимова А. Г., Петрова М. С., Тихонова Н. Т. и др. Клинико-эпидемиологическая характеристика современного коклюша//Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 4–5. Лыткина И. Н., Чистякова Г. Г., Филатов Н. Н. Заболеваемость коклюшем в Москве и организация мероприятий по его снижению//Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 8–9. Озерецковский Н. А., Чупринина Р. П. Вакцинопрофилактика коклюша — итоги и перспективы //Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 6–7. Попова О. П., Петрова М. С., Чистякова Г. Г. и др. Клиника коклюша и серологические варианты коклюшного микроба в современных условиях//Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005. № 1. С. 44–46. Селезнева Т. С. Эволюция инфекционных болезней в России в XX веке/Под ред. В. И. Покровского, Г. Г. Онищенко, Б. Л. Черкасского. М., 2003

Спасибо за внимание!!!