Нарушения кислотно-основного состояния - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №1

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №2

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №3

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №4

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №5

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №6

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №7

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №8

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №9

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №10

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №11

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №12

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №13

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №14

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №15

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №16

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №17

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №18

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №19

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №20

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №21

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №22

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №23

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №24

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №25

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №26

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №27

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №28

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №29

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №30

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №31

Нарушения кислотно-основного состояния, слайд №32

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Нарушения кислотно-основного состояния. Доклад-сообщение содержит 32 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Нарушения кислотно-основного состояния Айвазян Лилия Людвиковна

Слайд 2

Описание слайда:

Под кислотно-основным (кислотно-щелочным) состоянием (равновесием, балансом) понимают имеющееся в организме соответствие между поступлением извне, образованием внутри и экскрецией наружу кислот и оснований. К изменению кислотно-основного равновесия могут приводить процессы, в результате которых изменяется либо поступление в организм, либо образование внутри организма в обменных реакциях, либо выделение во внешнюю среду веществ, это обеспечивается деятельностью: 1.Буферных систем крови 2.Дыхательной системы 3.Экскреторных органов

Слайд 3

Описание слайда:

Буферные системы крови -это водный раствор слабой (слабо диссоциирующей) кислоты и сопряженного с ней хорошо растворимого основания. В крови существует ряд буферных систем: Бикорбонатная БС Фосфатная БС Белковая БС ( в состав которой входит гемоглобиновая)

Слайд 4

Описание слайда:

Бикарбонатный буфер Состоит из слабой угольной (карбоновой) кислоты, образующейся при гидратации СО₂ и сопряженного основания – бикарбоната: СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃⁻ Поддерживая напряжение СО₂ в крови, дыхательная система обеспечивает высокую концентрацию НСО₃⁻ в плазме, т.е. обеспечивает высокое содержание буферных соединений

Слайд 5

Описание слайда:

Белковый буфер Состоит из белков плазмы крови и гемоглобинового буфера, их буферные свойства обусловлены способностью входящих в их состав аминокислот ионизироваться (при этом белки проявляют себя в качестве как кислот, так и оснований) протеинат –Н⁻ ↔ протеинат⁻ + Н⁺

Слайд 6

Описание слайда:

Фосфатный буфер Образован неорганическими фосфатами крови. Роль кислот в этой системе играет одноосновный фосфат (Н₂РО₄⁻) а сопряженного основания – двуосновной фосфат (НРО₄²⁻) Н⁺ + НРО₄²⁻↔ Н₂РО₄⁻

Слайд 7

Описание слайда:

Буферные основания Анионы всех слабых кислот крови, вместе взятые, называются буферными основаниями ( buffer bases, BB)- равна сумме концентрации бикарбонатов и протеинатов: ВВ =[ НСО₃⁻ ] + [ протеинат⁻] Содержание ВВ в артериальной крови составляет примерно 48 ммоль/л Общее количество ВВ крови не зависит от РСО₂ по величине ВВ можно судить о сдвигах кислотно-щелочного равновесия, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих (некарбоновых – всех, кроме Н₂СО₃) кислот в крови

Слайд 8

Описание слайда:

Сдвиг оснований (ВЕ – base excess) – это отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня (48 ммоль/л). в норме ВЕ равен нулю При увеличении ВВ (буферных оснований) ВЕ становится положительным (избыток оснований) При снижении содержания ВВ (при увеличении концентрации в крови нелетучих кислот) ВЕ становится отрицательным (дефицит оснований)

Слайд 9

Описание слайда:

Роль дыхательной системы в регуляции КОС Состоит в удалении СО₂ - конечного продукта метаболизма, образующегося в организме в больших количествах. Поскольку СО₂ является «летучим» ангидритом угольной кислоты, при его удалении из крови исчезает эквивалентное количество ионов водорода. Дыхание играет важную роль в повышении содержания Н⁺ вызывает гипервентиляцию легких ,при этом молекулы СО₂ выводится в большом количестве и рН возвращается к нормальному уровню

Слайд 10

Описание слайда:

Роль почек в регуляции КОС Почки вырабатывают и выделяют с мочой количество ионов водорода, соответствующее их количеству, непрерывно образующемуся в клетках организма (клетки эпителия канальцев нефрона секретируют ионы Н⁺ и реабсорбируют взамен ионы Na⁺ Основные механизмы данного процесса: Реабсорбция Na⁺ и НСО₃⁻ при участии карбонгидразы клеток эпителия почечных канальцев Реабсорбция Na⁺ в процессе превращения однозамещенных фосфатов в двузамещенные в просвете канальцев Реабсорбция Na⁺ в сочетании с аммониогенезом в клетках эпителия дистальных почечных канальцев

Слайд 11

Описание слайда:

Роль желудочно-кишечного тракта в регуляции КОС Клетки слизистой желудка секретируют с участием карбонгидразы НСl. Взамен хлориду в плазму поступает бикарбонат. Печень принимает участие несколькими путями: -окисляет недоокисленные вещества, поступающие по воротной вене из кишечника -синтезирует мочевину из азотистых шлаков -выделяют нелетучие кислоты и основания при их избыточном накоплении в ЖКТ с желчью

Слайд 12

Описание слайда:

Нарушения КОС Ацидоз – нарушение КОС при котором в крови происходит увеличение содержания кислот или (и) уменьшение содержания оснований Алкалоз – нарушение КОС при котором в крови происходит увеличение содержания оснований или (и) уменьшение содержания кислот

Слайд 13

Описание слайда:

Классификация нарушений КОС Компенсированный Декомпенсированный Респираторный (нарушение выделения СО₂ легкими) Нереспираторный (возрастание в крови концентрации нелетучих кислот или оснований, со сдвигом ВВ)

Слайд 14

Описание слайда:

Классификация нарушений КОС Ацидоз: Респираторный (дыхательный, газовый) Нереспираторный (негазовый): -метаболический -выделительный (экскреторный) -экзогенный 3. Комбинированный (респираторный+нереспираторный) Алкалоз: Респираторный (дыхательный, газовый) Нереспираторный (негазовый): -выделительный (экскреторный) -экзогенный Комбинированный (респираторный+нереспираторный) Смешанные формы нарушений КОС: Первичный респираторный ацидоз и вторичный нереспираторный алкалоз Первичный нереспираторный ацидоз и вторичный респираторный алкалоз Первичный респираторный алкалоз и вторичный нереспираторный ацидоз Первичный нереспираторный алкалоз и вторичный респираторный ацидоз

Слайд 15

Описание слайда:

Оценка КОС: лабораторные показатели рН крови (отрицательный десятичный lg концентрации в крови свободных ионов водорода) 7,35 7,4 7,45

Слайд 16

Описание слайда:

Оценка КОС: лабораторные показатели р СО₂ 35 40 45

Слайд 17

Описание слайда:

Оценка КОС: лабораторные показатели ВЕ -2,5 0 +2,5

Слайд 18

Описание слайда:

Респираторный ацидоз Причины: Все виды недостаточности внешнего дыхания ,когда нарушается газообмен между внешним воздухом и альвеолами, либо между альвеолами и кровью Дыхание воздухом или газовыми смесями с большим содержанием углекислого газа

Слайд 19

Описание слайда:

Компенсация респираторного ацидоза В условиях ацидоза и повышения углекислого газа под влиянием карбоангидразы в клетках эпителия канальцев почек увеличивается количество ионов водород , которые могут секретироваться в просвет канальцев, что способствует более интенсивной реабсорбции НСО₃⁻ → повышается содержание бикарбоната в плазме крови Первичный респираторный ацидоз компенсируется вторичным нереспираторным алкалозом

Слайд 20

Описание слайда:

Нереспираторный ацидоз: метаболический При усилении образования в клетках организма органических кислот в процессе обмена веществ Лактат-ацидоз – молочная кислота избытке образуется в мышечных и других клетках вследствие активации глиеолиза при тяжелой физической работе и генерализованной гипоксии любого вида Кетоацидоз – кетоновые тела в избытке образуются в клетках печени, вследствие активации кетогенеза из свободных жирных кислот при дефиците в организме инсулина и избытке контринсулярных гормонов

Слайд 21

Описание слайда:

Выделительный нереспираторный ацидоз Развивается при: заболеваниях почек, которые сопровождаются нарушениями механизмов секреции в канальцах ионов водорода и реабсорбции натрия и бикарбоната потеря бикарбоната с секретами поджелудочной железы и желез кишечника

Слайд 22

Описание слайда:

Экзогенный нереспираторный ацидоз Избыточное поступление в организм кислот извне: -через ЖКТ -внутривенное введение кислых растворов

Слайд 23

Описание слайда:

Компенсация нереспираторного ацидоза Повышение в крови нелетучих кислот → снижение рН крови и концентрации буферных оснований в плазме → усиленное выведения СО₂ за счет гипервентиляции легких первичный метаболический (нереспираторный) ацидоз компенсируется воричным респираторным алкалозом

Слайд 24

Описание слайда:

Комбинированный (респираторный и нереспираторный) ацидоз Развивается при одновременном сочетании описанных выше причин респираторного и нереспираторного ацидоза, является всегда тяжелым декомпеснированным нарушениям КОС.

Слайд 25

Описание слайда:

Патогенез нарушений органов при ацидозе Активация симпатоадреналовой системы Высокая концентрация рСО₂ в крови вызывает спазм бронхиол, гиперсекреция слизи Гиперкалиемия – нарушения процессов возбудимости в клетках мозга и сердца

Слайд 26

Описание слайда:

Респираторный алкалоз Развивается при снижении в крови рСО₂ менее 35 мм.рт.ст. -высокогорная дыхательная гипоксия -гипервентиляция легких центрального генеза -длительная усиленная искусственная вентиляция легких

Слайд 27

Описание слайда:

Компенсация респираторного алкалоза рСО₂ снижается → уменьшение количества ионов Н⁺ и повышение рН крови → уменьшение количества Н⁺, способных секретироваться в канальцах → снижение реабсорбции и увеличение экскреции НСО₃⁻ → содержание бикарбоната крови и ВЕ сниижается Первичный респираторный алкалоз компенсируется вторичным нереспираторным ацидозом

Слайд 28

Описание слайда:

Выделительный нереспираторный алкалоз При потери анионов сильных кислот, а вместе с ними и ионов Н⁺: Через слизистую желудка Через почки –передозировка петлевых диуретиков, избыточная секреция кортикостероидных гормонов гипофункция паращитовидных желез и недостатке паратгормона

Слайд 29

Описание слайда:

Экзогенный нереспираторный алкалоз При приеме большого количества щелочных веществ (длительная вегетерианская диета) Компенсация: повышается рН и концентрация НСО₃⁻ → торможение дыхательног оцентра СО₂ в крови возрастает → почки выделяют щелочную мочу первичный нереспираторный алкалоз компенсируется респираторным ацидозом

Слайд 30

Описание слайда:

Комбинированный (нереспираторный и респираторный) алкалоз При одновременном сочетании причин респираторного и нереспираторного алкалоза

Слайд 31

Описание слайда:

Патогенез нарушений органов при алкалозе Развивается гипокалиемия и гипокальциемия, что сопровождается нарушением возбудимых тканей: Аритмия сердца Тонические судороги дыхательных мышц Ларингоспазм Угнетение дыхательного центра