🗊Презентация Анемії. Класифікація анемій

ТЕМА: «АНЕМІЇ» Приготувала Група С-31 Стеценко Анна Мусієнко Юлія

Анемія (від грец. «An» - заперечення, «haema» - кров) - це патологічний стан, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, частіше при одночасному зменшенні кількості еритроцитів. Анемія (від грец. «An» - заперечення, «haema» - кров) - це патологічний стан, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, частіше при одночасному зменшенні кількості еритроцитів.

Класифікація анемій Класифікація анемій По механізму виникнення 1) Анемії внаслідок крововтрати (постгеморагічні);     2) Анемії внаслідок підвищеного кроворазрушення (гемолітичні);     3) Анемії внаслідок порушеного кровотворення (залізодефіцитні, В12-дефіцитні, гіпо- та апластичні).

Класифікація анемій за ступенем тяжкості 1) легкі - гемоглобін 110-90 г / л; 2) середньої тяжкості - гемоглобін 90-70 г / л; 3) важкі - гемоглобін менше 70 г / л.

Морфологічна класифікація анемій (за розміром еритроцитів) I. Макроцитарна анемія (діаметр еритроцитів> 8 мкм) - (дефіцит вітаміну В12 і фолієвої кислоти, хвороби печінки). II. Нормоцитарна анемія (діаметр еритроцитів 7,2-7,5 мкм) - (недавня крововтрата, гемоліз еритроцитів, гіпо- та апластична анемія). III. Мікроцітарна анемія (діаметр еритроцитів <6,5 мкм) - (дефіцит заліза, порушення синтезу глобіну, гема).

Класифікація анемій за колірним показником (вміст гемоглобіну в еритроцитах) I. Анемія гіпохромна, колірний показник <0,8 (залізодефіцитна анемія, таласемії). II. Анемія нормохромна, ЦП 0,85-1,05 (апластична анемія, гостра постгеморагічна анемія). III. Анемія гіперхромна, ЦП> 1,05 (В12-дефіцитна анемія, фолиеводефицитная анемія).

Класифікація анемій за здатністю кісткового мозку до регенерації I. Норморегенераторна (з достатньою функцією кісткового мозку) - ретикулоцитів більше 1% (при гемолітичних анеміях, ретикулоцитарному кризі при лікуванні вітаміном В12 перніциозної анемії, після крововтрат). II. Гіпорегенераторна (зі зниженою регенераторною функцією кісткового мозку) - ретикулоцитів менше 1% (при залізодефіцитних анеміях, хронічних крововтратах). III. Гіпопластична або апластична (з різким пригніченням процесів еритропоезу) - ретикулоцитів менше 0,2% (при гіпопластичних анеміях, панміелофтізе).

Лабораторні ознаки анемічного синдрому: зниження рівня гемоглобіну і кількості еритроцитів; зміна колірного показника; зміна розмірів і форми еритроцитів; прискорення ШОЕ.

Залізодефіцитна анемія захворювання системи крові, що обумовлено дефіцитом заліза в організмі, супроводжується змінами параметрів його метаболізму, зменшенням концентрації гемоглобіну в еритроцитах, кількісними і якісними їх змінами, клінічними проявами анемічної гіпоксії, сидеропенії і метаболічної інтоксикації.

Этіологія ЗДА I. Крововтрата - основний етіологічний фактор. Причини хронічних крововтрат 1. Рясні менструальні кровотечі. 2. Пологи. 3. Приховані кровотечі з шлунково-кишкового тракту (виразки, ерозії, пухлини). II. Інші причини виникнення залізодефіцитного стану. Спадковий дефіцит заліза. Порушення всмоктування заліза при патології шлунка (анацидний стан) і кишечника (ентерити, діарея). Вагітність, лактація. Хронічні інфекційно-запальні та аутоімунні захворювання. Пухлини будь-якої локалізації. Аліментарна недостатність - недолік м'ясної їжі, незбалансоване харчування. Надмірні фізичні навантаження. Порушення транспорту заліза.

Фізіологічне значення заліза визначається його наявністю в складі дихальних пігментів-гемоглобіну, міоглобіну і клітинних ферментів - каталази, пероксидази, цитохромів та ін. В організмі людини міститься 4 - 4,5 м заліза.

Обмін заліза в організмі характеризують такі показники рівень сироваткового заліза (у жінок 11,5 - 25 мкмоль / л, у чоловіків 13 - 30 мкмоль / л). загальна залізозв’язуюча здатність сироватки крові (30,6 - 84,6 мкмоль / л). зміст феритину в сироватці крові (12 - 300 нг / мл). сидеробласти в кістковому мозку 20 - 40%.

Клініка залізодефіцитних анемій Загальноанемічний синдром (пов'язаний зі значним зниженням кількості еритроцитів і гемоглобіну) Сідеропенічний синдром (пов'язаний з порушенням утворення клітинних ферментів - каталази, пероксидази, цитохромів)

Лабораторна діагностика залізодефіцитних анемій зниження вмісту гемоглобіну і кількості еритроцитів. колірний показник менше 0,8 - гіпохромна анемія. неоднакова величина еритроцитів зі схильністю до микроцитозу. виражений пойкилоцитоз-еритроцити бувають самої різної форми і розмірів-анизоцитоз. при важких формах анемії може лейкопенія, тромбоцитопенія.

Мієлограма. Характерних змін немає. Біохімічний аналіз крові: зниження концентрації сироваткового заліза; зниження концентрації сироваткового феритину; підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові.

Препарати заліза для перорального та парентерального застосування Парантерального :   фербітол,Фенотек ферум-лек  ферковен. жерктофен Венофер та ін Перорального: Актиферрин тардиферон Ранферон Ферроградумет Ферронал Ферретаб Сорбифер

Показання для призначення парентерального введення препаратів заліза 1) стан після резекції шлунка або тонкого кишечника, синдром порушення всмоктування; 2) неспецифічний виразковий коліт; 3) хронічний ентероколіт; 4) абсолютна непереносимість препаратів заліза для перорального застосування; 5) загострення виразкової хвороби шлунка або 12-палої кишки.

В12 - дефіцитні і фолієводефіцитні анемії В 12-дефіцитна анемія відноситься до групи мегалобластних анемій, що характеризуються ослабленням синтезу ДНК, в результаті чого порушується розподіл всіх швидкопроліферіруючих клітин (гемопоетичних, клітин шкіри, шлунково-кишкового тракту, слизових оболонок).

Этіологія і патогенез В основі лежить дефіцит вітаміну В12 (ціанокобаламіну), рідше - фолієвої кислоти. В результаті дефіциту відбувається порушення синтезу ДНК в кровотворних клітинах, розвивається неефективний мегалобластичний еритропоез (в нормі існує тільки у плода) з продукцією нестійких мегалоцитов і макроцитів.

Причини дефіциту цианокобаламина Порушення всмоктування вітаміну В12. Причини: аутоімунний гастрит; резекція не менше ¾ шлунка або гастректомія; важкий ентерит або інші захворювання кишечника, які проявляються діареєю, синдромом мальабсорбції; резекція клубової кишки; II. Конкурентна витрата вітаміну В12. Причини: інвазія широким лентецом (Dyphylobotrius latus); дивертикульоз кишечника або синдром «сліпої петлі»; багаторазові вагітності. III. Порушення транспорту вітаміну В12 кров'ю. Причини: спадкова недостатність транскобаламінов; порушення синтезу транскобаламінов в печінці (гепатити та цирози). IV. Порушення депонування вітаміну В12. Причини: важкі хронічні захворювання печінки (гепатити та цирози).

Клінічні синдроми В 12-дефіцитної анемії Анемічний. Гастроентерологічний (глосит, атрофічний гастрит і ентероколіт). Неврологічний (фунікулярний мієлоз).

Лабораторна діагностика Загальний аналіз крові різко виражене зниження еритроцитів і гемоглобіну; колірний показник завжди перевищує 1,1 (гіперхромна анемія); макроцитоз або мегалоцитоз еритроцитів; в еритроцитах кільця Кебота, тільця Жолли, базофільна пунктація; пойкилоцитоз і анізоцитоз еритроцитів; зниження кількості ретикулоцитів аж до повної відсутності; лейкопенія, нейтропенія, анеозінофілія, моноцитопенія, гігантські полісегментованні нейтрофіли; відносний лімфоцитоз; тромбоцитопенія.

Лабораторна діагностика Особливості біохімічного аналізу крові: підвищення рівня непрямого білірубіну; рівень заліза нормальний або підвищений. мієлограма: Кількість мієлокаріоцитів збільшена або нормальна (40-240 х 109 / л). Розширено червоний паросток кісткового мозку: співвідношення лейко / еритроцитів - 1: 1 - 0,5: 1 (норма - 4: 1 3: 1). Тип кровотворення мегалобластичний.

Лікування Дієта: обмежити жири, так як вони гальмують кровотворення в кістковому мозку. Підвищити вміст білків в їжі, а також вітамінів і мінеральних речовин Вітамін В12 у вигляді ціанкобаламін і оксікобаламіна. Ці препарати відрізняються за засвоюваністю. Ціанкобаламін засвоюється швидко. Оксикобаламін - більш повільно.

Принципи терапії: Наситити організм вітаміном В-12 Підтримуюча терапія Для лікування частіше користуються ціанкобаламіном в дозі 500 мкг. Дана доза застосовується якщо немає ускладнень (фунікулярний мієлоз, кома).   При наявності ускладнень 1000 мкг. Через 10 днів доза зменшується. Ін'єкції тривають ще 10 днів. Потім, протягом 3 місяців 1 раз в тижні вводять 300 мкг. Після цього, протягом 6 місяців робиться 1 ін'єкція в 2 тижні.

Гіпо-, апластична анемія Під гіпо-, апластичною анемію розуміють такий стан, при якому різко пригнічені 3 паростка кровотворення (еритро-, лейко-, тромбоцитопоез), тобто має місце гіпо-, аплазія кісткового мозку, наслідком чого є розвиток анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії - панцитопенія

Этіологія апластичної анемії Іонізуюча радіація; Мієлотоксичність отрути (бензол і його похідні, солі золота, миш'як і ін.); Лікарські препарати (левоміцетин, бутадіон, сульфаніламіди, цитостатики); Вірусна інфекція (гепатит, інфекційний мононуклеоз); Ідіопатична форма 50-75%.

Клінічні ознаки АА : Анемія: слабкість, швидка стомлюваність, головні болі, запаморочення, миготіння мушок перед очима, задишка, тахікардія, шум у вухах; Геморагії на шкірі і слизових, кровоточивість ясен, носові, маткові кровотечі та ін .; Вторинні інфекції: гнійно-некротична ангіна, пневмонія, бронхіт.

Діагностика апластичної анемії В загальному аналізі крові: Анемія частіше нормохромна, число ретикулоцитів знижено, ШОЕ збільшена до 40-60 мм / год; Лейкоцити менш 3,5х10 * 9 / л з числом гранулоцитів менше 1,5х10 * 9 / л; Тромбоцити менш 50х10 * 9 / л.

Діагностика апластичної анемії МІЄЛОГРАМА Відзначається синдром острівців: кістковий мозок розташований в вигляді острівців, а основна частина кісткового мозку заміщена жировою тканиною.

Лікування АА: Трансплантація кісткового мозку при важкому перебігу захворювання. Як донори - близькі родичі (ідеально батько, мати); Глюкокортикоїдні гормони (преднізолон, метипред); спленектомія; Циклоспорин А, сандінум;

Лікування АА: Трансфузія еритроцитарної, тромбоцитарної і лейкоцитарної маси (еритропоетин, тромбопоетин, лейкомакс, лейкоген); Анаболічні гормони (ретаболіл, неробол); Антилімфоцитарний глобулін; Судинозміцнюючі, гемостатичні засоби: віт С, дицинон, амінокапрон. к-ту; Антибіотики широкого спектра.

Гемолітична анемія Гемолітичні анемії являють собою велику групу захворювань, що розрізняються по етіології, патогенезу, клінічній картині, методом лікування. Основною ознакою гемолітичних анемій є підвищений розпад еритроцитів і вкорочення тривалості їх життя.

ВИДИ ГЕМОЛІЗУ Внутрішньоклітинний розпад еритроцитів відбувається в клітинах ретікулогістіоцітарної системи, головним чином в селезінці, і супроводжується підвищенням в сироватці непрямого білірубіну, збільшенням екскреції уробіліну з сечею та калом, схильністю до утворення каменів в жовчному міхурі і протоках.   При внутрішньосудинному гемолізі гемоглобін надходить в підвищеній кількості в плазму і виділяється з сечею в незміненому вигляді або у вигляді гемосидерину. Останній може відкладатися у внутрішніх органах (гемосидероз).

Класифікація гемолітичних анемій Вроджені (спадкові) в залежності від локалізації генетичного дефекту в еритроциті (мембранопатіі, ферментопатії, порушення структури глобіну)         Придбані (аутоімунні)

Мікросфероцитоз (хвороба Маньківського-Шоффара) Найбільш часто зустрічається спадкова гемолітична анемія з групи мембранопатій При мікросфероцітозі є дефект структури мембрани еритроцитів, внаслідок чого збільшується проникність мембрани еритроцитів. У еритроцит проникає велика кількість натрію і води, еритроцит набухає, втрачає свою форму і набуває форму сфери

Клініка микросфероцитарної анемії Скарги поза загостренням захворювання можуть бути відсутні. Ці хворі, за образним висловом Шоффара, «більш жовтяничні, ніж хворі».

Клініка микросфероцитарної анемії У період загострення: Слабкість, швидка стомлюваність, головні болі, запаморочення, миготіння мушок перед очима, задишка, тахікардія, шум у вухах; Жовтяниця: жовтушність шкіри і слизових, потемніння калу - основний клінічний синдром Спленомегалія: тяжкість або біль у лівому і правому підребер'ї; Інтоксикація: нудота, блювота, загальна слабкість, тахікардія, підвищення температури; При вроджених гемолітичних анеміях зміни в скелеті: баштовий череп, мікрофтальмія, готичне ньобо, короткі пальці;

Діагностика мікросфероцитарної анемії Спадковий мікросфероцітоз діагностують на підставі перебігу захворювання (чергування кризів і ремісій); У клінічній картині: жовтяниця, спленомегалія, болі в лівому підребер'ї, анемія. Гемограма: нормохромна анемія, ретикулоцитоз, мікросфероцітоз.

Лікування мікросфероцитарної анемії Єдиним методом лікування хворих спадковим мікросфероцітозом є спленектомія, яка виявляється ефективною в 100% випадків. Спленектомія показана при частих гемолітичних кризах, різкою анемізації хворих, інфарктах селезінки, нападах печінкової коліки.