🗊Презентация Менингококковая инфекция

Исторические сведения: Упоминания об эпидемиях встречаются в трудах античных врачей. Первые клинические описания менингококкового менингита сделаны в XVIIвеке Т.Уиллисом и Т.Сиднэмом. Возбудитель заболевания Neisseria meningitidis открыл А.Вексельбаум(1887). В 1889г. У.Ослер выделил возбудитель в крови,что послужило доказательством этиологии всех форм менингококковой инфекции. В 50-60-х годах В.И.Покровский разработал методы лечения с помощью массивных доз пенициллина вводимых в/м, что избавило больных от мучительных эндолюбмбальных пункций.

Этиология: Возбудитель –Neisseria meningitidis. Различия в строении полисахаридной капсулы обуславливает разделение менингококков на серогруппы: A,B,C,D,Y,H,I,K,L,X,Y,Z,29E,W135. Эпидемиологическую значимость имеет серотип А, реже С и B серотипы, вызывая генерализованные, тяжелые формы заболевания. Основной фактор патогенности - капсула, защищающая бактерию от фагоцитоза. Термолабильный эндотоксин, обусловливающий токсические проявления менингококковой инфекции, играет ведущую роль в патогенезе поражения сосудов и кровоизлияний во внутренние органы.

Эпидемиология: Источником инфекции является больной человек и бактерионосители. Во время эпидемии число бактерионосителей приближается к 95%, однако заболевание развивается у менее чем 1% инфицированных лиц. На 1 случай генерализованной формы приходится до 5 тысяч носителей и больных назофарингитом Механизм передачи – аэрогенный, путь воздушно-капельный при близком продолжительном контакте. Сезонность зимне-весенняя ( февраль- апрель). Эпидемии повторяются через 10-15 лет. Спорадическая заболеваемость чаще встречается в раннем возрасте.

Актуальность менингококковой инфекции: Менингококковая инфекция - важная составляющая детской инфекционной заболеваемости Спорадическая заболеваемость в раннем детском возрасте Угроза перехода в эпидемию Высокая летальность Трудность выявления источников инфекции Осложненное течение генерализованных форм инфекции ( у детей до 3-х лет в 83% случаев) Важность своевременной диагностики

Патогенез. Входные ворота – слизистые оболочки носо- и ротоглотки. Менингококк попадает на слизистую носоглотки капельным путем, где происходит его размножение. Благодаря наличию местного гуморального иммунитета происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо клинических проявлений – транзиторное носительство При снижении резистентности слизистой, дефиците секреторного Ig А внедрение менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки, вызывая развитие менингококкового назофарингита.

Инфекционно-токсический шок Инфекционно-токсический шок — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов При проникновении менингококка в кровь, в результате его разрушения образуется большое количество эндотоксина Под воздействием эндотоксина повреждается эндотелий сосудистой стенки, в первую очередь страдают капилляры – микроциркуляторное русло. Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки – повышается проницаемость. При повреждении эндотелия активируется внутрисосудистое тромбообразование – ДВС-синдром. В результате нарушается микроциркуляция органов и тканей. Развивается гипоксия.

Активация гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Активация гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Активируется симпатическая нервная система. Под действием биологически активных веществ и симпатикотонии наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Выброс также приводит к активации свертывающей системы – усугубляется ДВС-синдром. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию (гипоксемия), что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Вслед за выбросом биологически активных веществ возникает истощение коры надпочечников. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. Вслед за выбросом биологически активных веществ возникает истощение коры надпочечников. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Формируется относительное снижение ОЦК. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части через порозную сосудистую стенку в межклеточное пространство, что усугубляет снижение ОЦК. Вместе с жидкой частью крови выходят форменные элементы. В результате повреждения сосудистой стенки образуются кровоизлияния (геморрагическая сыпь). Размеры кровоизлияний определяются размерами дефектов сосудистой стенки. Образованию кровоизлияний способствует переход ДВС-синдрома в фазу гипокоагуляции.

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем органов Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Нарушение микроциркуляции ЦНС влечет за собой отек – набухание головного мозга. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Патогенез менингита Через порозную сосудистую стенку менингококки попадают на мягкую мозговую оболочку. На мягкой мозговой оболочке формируется гнойный воспалительный процесс, распространяющийся с течением времени. С мягкой мозговой оболочки гнойный процесс может перейти на вещество головного мозга. В процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы (слуховой).

Классификация менингококковой инфекции I. Локализованные формы (назофарингит, носительство) II. Генерализованные формы Типичные: 1. менингококкцемия 2. гнойный менингит 3. гнойный менингоэнцефалит 4. сочетание менингококкцемии и менингита Атипичные: 1. стёртая форма менингококкцемии 2. стёртая форма менингита 3. серозный менингит 4. гипертоксические формы III. Редкие формы (пневмония, кардит, синовиит, иридоциклит)

Класссификация по тяжести: 1. очень тяжёлые - инфекционно-токсический шок - отёк – набухание головного мозга 2. тяжёлые 3. средней тяжести 4. лёгкие по течению: 1. молниеносное (3-5 дней) 2. острое (2-3 недели) 3. затяжное (4-6 недели) 4. хроническое рецидивирующее

Локализованные формы Острый назофарингит - начинается остро с повышения температуры до субфебрильных, реже фебрильных значений - жалобы: головная боль, боль и першение в горле ,заложенность носа, насморк со скудным слизисто-гнойным, сукровичным отделяемым, сухой кашель - при осмотре ротоглотки: гиперемия задней стенки глотки, отёчность, иногда с наложением слизи - часто имеет место двухсторонней склерит

Генерализованные формы Менингококкцемия - начинается остро, внезапно - температура до 39 – 40 С°и выше - озноб, сильная головная боль, повторная рвота - геморрагическая сыпь от точечных петехий до звёздчатых кровоизлияний; самая частая локализация – ягодицы, бёдра, голени и нижняя часть живота; повышение сыпи на лице – прогностически неблагоприятный признак. NB! в некоторых случаях первоначально может появляться пятнисто-папулезная сыпь.

Гнойный менингит - начинается остро с ознобом и подъёмом температуры до 39-40С°и более - жалобы: сильная головная боль распирающего характера без чёткой локализации; маленькие дети: беспокойство, плач, пронзительный крик - гиперстезия - повторная или многократная рвота - симптомы мышечной ригидности - вялость, бледность кожи - пульс учащен, тоны приглушены - артериальное давление с тенденцией к снижению

Менингоэнцэфалит - двигательное возбуждение - нарушение сознания - судороги - появление очаговой симптоматики

Опорная клиническая симптоматика ГМИ - ID: КР58. стойкая фебрильная лихорадка; головная боль, светобоязнь, гиперестезия, рвота (обильное срыгивание у детей до 1 года), головокружение, учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, сонливость, немотивированное возбуждение отказ от еды снижение потребления жидкости (более 50% от обычного потребления в течение 24 часов – для детей до 1 года), монотонный/пронзительный крик (для детей до года), изменение окраски и температуры кожных покровов, боль в ногах, сыпь, снижение диуреза

Опорная клиническая симптоматика ГМИ - ID: КР58. геморрагическая сыпь, не исчезающая при надавливании, гипер-/гипотермия, увеличение времени капиллярного наполнения >2 секунд, изменение цвета кожных покровов (мраморность, акроцианоз, диффузный цианоз), гипотермия дистальных отделов конечностей, изменение уровня сознания, менингеальные симптомы, гиперестезии, тахипноэ/диспноэ, тахикардия, снижение АД, снижение диуреза, повышении шокового индекса Альговера (норма: ЧСС/АД сист. = 0,54)

Терапия менингококковой инфекции Догоспитальный этап: дегидратация – лазикс 1-2 мг/кг при симптомах отёка головного мозга – дексазон 0,5-1мг/кг, преднизолон 2мг/кг при судорогах – седуксен в возрастных дозах при нарушении дыхания – увлажнённый кислород через маску, ИВЛ при гипертермии – литическая смесь (анальгин + пипольфен + папаверин)

Стационар: Стационар: охранительный режим: В остом периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течении 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений (ликвородинамические нарушения, корешковый синдром). диета: Высококалорийная, механически и химически щадящая. Детям первого жизни проводят кормление специальным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.

Терапия менингококковой инфекции Этиотропная терапия – ID: КР58. антибиотики группы β-лактамов: бензилпенициллин ампициллин цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон. меропенем – при развити вторичных бактериальных осложнений хлорамфеникол – при наличии или угрозе развития шока Рекомендовано использовать максимальные дозы антибиотиков с учетом их проницаемости через гематоэнцефалический барьер.

Терапия менингитов Патогенетическая терапия: дезинтоксикация: оральная регидратация (чай, 5% р-р глюкозы, морс) в/в инфузии глюкозо-солевые (10% р-р глюкозы, 09% натрий хлор, Рингера) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин). Соотношение растворов 3:1. дегидратация: стартовый препарат – лазикс 1-2мг/кг/сут * 2-4 приёма сосудистые средства: трентал 5-10 мг/кг, кавинтон 0.5-1.0 мг/кг ноотропные препараты: пирацетам, пантогам, перидитол терапия отёка – набухание головного мозга противосудорожная: в/м, в/в, реланиум до 10-30 мг/кг/сут ГОМК 50-100 мг/кг, натрия тиопентал (3-5 мг/кг/час)

Терапия менингитов Период реконвалисценции: препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС. растительные адаптогены иммуномодуляторы по показаниям: - дегидратационная терапия - противосудорожная терапия

Клинические проявления Различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока. Ранняя фаза (1 степень) артериальная гипотензия может отсутствовать тахикардия, снижение пульсового давления шоковый индекс до 0,7 - 1,0 (отношение ЧСС к сист. АД) признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч  

Клинические проявления Фаза выраженного шока (2 степень) критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.) пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения шоковый индекс до 1,0 - 1,4 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз дыхание частое заторможенность

Клинические проявления Фаза декомпенсированного шока (3 степень) дальнейшее падение АД дальнейшее увеличение частоты пульса шоковый индекс около 1,5 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха  

Клинические проявления Поздняя стадия шока (4 степень) шоковый индекс более 1,5 общая гипотермия состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

Классификация инфекционно-токсического шока при менингококкемии (В.И.Покровский) I степень шока (компенсированный) Клинические проявления шока: возбуждение боли в мышцах, суставах, животе гипертермия АД в норме сыпь мелкая, быстро увеличивается бледность, акроцианоз олигурия

II степень шока (субкомпенсированный) Клинические проявления шока: заторможенность гипертермия сыпь крупная с некрозами тахикардия, глухость тонов АД=80/60 – 60/20 мм рт. ст.

III степень шока (декомпенсированный) Клинические проявления шока: тотальный цианоз «трупные пятна» пульс нитевидный бред, судороги, потеря сознания анурия

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности Проводится не последовательно, а параллельно!!!

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых; для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба 

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация). Добавляется KCl из расчета 1 мэкв/кг. Для уменьшения метаболического ацидоза - 300 - 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока Глюкокортикостероиды Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения. Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.  

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока Гепарин Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).  

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока Ингибиторы фибринолиза (контрикал) Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени. Особенности применения - сочетать с введением гепарина. Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока Допамин Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин. Пентоксифиллин (трентал) Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.   Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол.

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока Сердечные гликозиды - при необходимости. Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота). Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Отек-набухание головного мозга. Клинические признаки

Благодарю за внимание!