🗊Презентация Кислотно-основное состояние крови

Кислотно-основное состояние

Показатели крови при нормальной функции легких

Буферные системы крови

Буферные системы крови Гемоглобиновый Бикарбонатный

Буферные системы крови Гемоглобиновый Бикарбонатный Белковый

Внутриклеточный буфер Белковая буферная система — главный внутриклеточный буфер. Он составляет примерно три четверти буферной ёмкости внутриклеточной жидкости. Компонентами белкового буфера являются слабодиссоциирующий белок с кислыми свойствами (белок-СООН) и соли сильного основания (белок-COONa). При нарастании уровня кислот они взаимодействуют с солью белка с образованием нейтральной соли и слабой кислоты. При увеличении концентрации оснований реакция их происходит с белком с кислыми свойствами. В результате вместо сильного основания образуется слабоосновная соль.

Буферные системы крови Гемоглобиновый Бикарбонатный Белковый Фосфатный

Клеточная регуляция КОС Образование СО2 Образование нелетучих кислот Обмен протонов на ионы калия (изменение концентрации калия в плазме)

Органная регуляция КОС Легкие Почки

Показатели КОС рН рСО2 Бикарбонаты Сумма буферных оснований (ВВ) Буферное отклонение (ВЕ)

Истинный бикарбонат (НСО3-act) Расчитывается по уравнению Гендерсона-Гассельбаха: lg[НСО3-] =рН+lg(рСО2*0,0307)-6,105

Стандартный бикарбонат (НСО3-std) – концентрация всех форм бикарбоната в плазме, уравновешенной при рСО2 40мм Hg, насыщении кислородом на 100%, общем Нb 150 г/л, t 37о

О2SAT – сатурация (насыщение ) гемоглобина – отношение (в процентах) объема кислорода, который реально переносится гемоглобином, к максимальному объему кислорода, которое может связать то же количество гемоглобина.

Изменения показателей КОС

Причины метаболического ацидоза Увеличение образования ионов Н+ Введение кислот Снижение экскреции Н+ Потеря НСО3-

Причины метаболического ацидоза

Причины дыхательного ацидоза Обструкция дыхательных путей Снижение возбудимости дыхательного центра Заболевания легких Внелегочные причины

Изменение показателей КОС при остром и хроническом дыхательном ацидозе

Причины метаболического алкалоза Потеря ионов водорода через ЖКТ через почки Введение щелочей

Причины дыхательного алкалоза Гипервентиляция легких неадекватная ИВЛ невротические состояния интенсивный болевой синдром

Определение параметров КОС Температура Дыхание спонтанное ИВЛ отключение аппарата

Определение параметров КОС Взятие крови

Обеспечение качества при определении параметров КОС

ABL5 Точность и надежность Простота в эксплуатации Высокая производительность (40 проб/час) Легко инсталлируемый

pH, blood gases, electrolytes, glucose Sample volume 70 L

Патобиохимия шока

Определение понятия «шок» - недостаточность периферического кровообращения из-за несоответствия размеров сосудистого ложа и объема внутрисосудистой жидкости - недостаточность периферического кровообращения, приводящее к нарушению гомеостаза тканей После реперфузии и реоксигенации тканей развивается комплекс патологических процессов – повторное ухудщение состояния больных вследствие поражения печени, почек, легких. Причина - не только с гипоксия, но и воздействие микробных токсинов. Развивается полиорганная недостаточность Клинические признаки – частое поверхностное дыхание, цианоз, спавшиеся вены, галопирующий пульс, низкое АД, олиго- или анурия

Норма

Начальный период шока

Изменение кровотока при шоке При убыли крови из сосудистого пространства активируется симпатоадреналовая система Механизм компенсации – централизация кровообращения (сохранение кровотока в мозге, миокарде за счет сокращения кровотока в органах брюшной полости, мышцах и т.д.) При ↓АД до 70 мм Hg ↓ кровоток в системе верхней брызжеечной артерии на 30—35%, в почках – на 35%, в коронарных артериях↑ на 10%. В мозге и легких не изменяется

Изменение кровотока при шоке При АД 60 мм Hg кровоток в почках ↓ на 50%, в органах брюшной полости - ↓ на 35%, в коронарных артериях ↓ на 10-12%. В сосудах мозга и легких изменений нет. При АД 40-30 мм Hg кровоток резко снижен во всех внутренних органах. Начинается снижение притока крови к печени и в мозговых сосудах. При АД 20 мм Hg кровотока нет нигде После восстановления кровотока при лечении наибольшие изменения в органах наибольшей гипоперфузии (почки, легкие, кишечник, поджелудочная железа)

Активация симпатоадреналовой системы ↑ тонуса артериол, венул, прекапиллярных сфинктеров Чем больше выражена активация, тем больше спазм в системе микроциркуляции → ускорение кровотока через капилляры, усиление обмена между кровью и тканями. При выраженности этого процесса кровоток через капилляры нарушается, под напором притекающей крови открываются артериовенозные анастамозы. Начинается артериализация смешанной венозной крови Затем начинается накопление продуктов неполного окисления, БАВ. Начинается дилатация прекапиллярных сфинктеров, при этом открывается одновременно не один капилляр, а 2-3, иногда 4 Следствие – депонирование больших количеств крови, ↓ ОЦК Переполнение капилляров, повышение гидростатического давления →выход жидкости в интерстициальное пространство

Поздний период шока

Оставшиеся клетки крови образуют монетные столбики. Из разрушающихся клеток крови выделяется тромбопластин, активируется система свертывания крови, выпадает фибрин, образуются пристеночные и обтурирующие микротромбы

Причины гипотонии Кардиогенная Гиповолемическая Вазодилятаторная Смешанная

Кардиогенный шок Падение сократимости миокарда и сердечного выброса Падение АД сопровождается уменьшением УО → активация симпатической НС → увеличение ЧСС, сужение сосудов периферических органов, повышение тонуса в венозной системе и артериолах. Сужение сосудов наиболее выражено в поджелудочной железе, кишечнике, почках, коже, мышцах. Централизация кровообращения. На начальном периоде целесообразна, но если не происходит нормализация объема крови, то проявляется ишемия периферических органов, вплоть до развития некроза при реперфузии в процессе лечения

Гипотония при шоке При гиповолемическом шоке первична недостаточность ОЦК →снижение сердечного выброса При шоке, вызванном дилатацией, ↓ АД связано с первичным снижением периферического сопротивления При септическом шоке под влиянием эндотоксинов открываются артерио-венозные шунты, кровь минует капилляры и попадает из артериального русла в венозное. Реакция организма – повышение сердечного выброса за счет увеличения ЧСС и УО – гипердинамическая реакция При анафилактическом шоке – под действием гистамина снижается тонус сосудов, возникает резкое ↓периферического сопротивления, ↓ АД. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к относительному дефициту ОЦК → снижается УО. Симпатоадреналовая реакция не проявляется.

Механизм развития гипотонии при шоке

Нарушения микроциркуляции при шоке Снижение капиллярного кровотока, локальное нарушение метаболизма, развитие ацидоза. Гиперкоагуляция. Расширение прекапиллярных сфинктеров при суженных посткапиллярных → повышение внутрикапиллярного давления, переход плазмы в интерстиций. Образование монетных столбиков эритроцитов, агрегация тромбоцитов. Повышение вязкости крови. Возможна остановка кровотока

Медиаторы при шоке Появление медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, окись азота) Медиаторы воспаления определяют местные реакции, могут вызвать значительные нарушения функции органов и тканей, развитие полиорганной недостаточности и гибель организма Практически при всех видах шока развивается ДВС-синдром (обусловлен с повреждением клеток и освобождением в кровоток при реперфузии большого количнства тканевого тромбоплатина) Септицемия. После восстановления перфузии ишимизированой слизстой оболочки кишечника теряются барьерные свойства и бактерии из просвета проникают в кровь и ткани. Иммунитет нарушен, возможен переход в септическое состояние

Повреждение клеток при шоке Нарушение перфузии уменьшает доставку кислорода и субстратов. Уменьшается образование АТФ. ↓ АТФ → стимуляция гликолиза, повышение концентрации лактата Нарушение фосфолипидов мембран (фосфатидилсерин перемещается переходит в наружный слой, активирует систему комплемента и др. медиаторы воспаления, через 4 часа аноксии – необратимые) Нарушается поддержание концентрации Na и K → гипонатриемия и гиперкалиемия («синдром клеточной слабости») Повреждение клеточных мембран → нарушение гормональных рецепторов для глюкагона и инсулина Прогрессирование клеточного отека → увеличение проницаемости мембран, выход компонентов клеток → ↑ активности клеточных ферментов в крови При внутриклеточном ацидозе и накоплении лактата – разрушение лизосом, выход лизосомальных гидролаз в цитозоль и необратимое разрушение клеток

Обмен

Влияние цитокинов на обмен белков и липидов

Метаболические эффекты цитокинов при шоке

Кислородный баланс При недостаточном поступлении аэробный метаболизм меняется на анаэробный. Повышение лактата – указывает на неадекватное снабжение тканей кислородом Особенно информативны определение содержания лактата, пирувата, их соотношение и активности ЛДГ в первые 10-12 часов после поступления в РАО. У больных с уровнем лактата > 5,7 ммоль/л наблюдалась 100% летальность. При длительной гипоксии из-за повреждения клеток и нарушения тканевого метаболизма определение лактата становится малоинформативным

Клиническая значимость показателей у больных в критическом состоянии в порядке их предсказательной приоритетности о выживаемости Наиболее важными параметрами для предсказания выживаемости являются ОЦК и сердечный выброс На втором месте – ТО2 и ПО2

Электролиты и жидкости

Механизмы поддержания АД и ОЦК при гиповолемическом шоке

Причины тканевых отеков

Сепсис Синдром системного воспалительного ответа с подозреваемой или доказанной инфекцией Лабораторные маркеры сепсиса Хотя бы 2 из признака Лейкоциты более 12000 или менее 4000 Количество незрелых форм более 10% ЧСС более 90/мин ЧД более 20/мин t более 38° или менее 36°

Биохимические маркеры СРБ (повышение через 6-8 часов, высокая чувствительность) РСТ (прокальцитонин) (синтезируется в лейкоцитах, нейроэндокринных клетках легких, кишечника, печени. Индукторы синтеза – эндотоксины и провоспалительные цитокины IL-6 и TNF, не является маркером инфекции, а отражает степень ее генерализации. N- 0,05, серая зона - <1,0, вирусная бактериальная инфекция – 0,3-1,5, тяжелая вирусная – 0,5-2,0, сепсис- >10,0) LBP (липополисахаридсвязывающий белок) Пресепсин – чувствительный фактор, образуется при фагоцитозе из моноцитов. Чувствительность к бактериальной инфекции – 91,9%

Септический шок Эндотоксин – основной бактериальный агент, вызывающий шоковую реакцию Проявления - увеличение ЧСС, дыхания, лихорадка, падение диастолического АД Нарушение утилизации глюкозы, липидов, белков Активация гликолиза, метаболический ацидоз Повышение протеолиза в мышцах Агрегация тромбоцитов, эмболизация капилляров в легких

Особенности септического шока При появлении эндотоксина в крови включаются все защитные механизмы. Ткани, в которых обнаружен токсин, будут разрушаться, лизироваться, изолироваться. Активируется фагоцитоз, освобождаются лизомальные ферменты, лейкоциты агрегируют в плотные массы, закрывают капилляры, блокируют кровоток в этой зоне. Сосуды становятся гиперактивными к адреналину, физиологические концентрации катехоламинов вызывают микронекрозы. Из лейкоцитов освобождаются вещества, вызывающие лихорадку, геморрагии, некроз, шок.

Оксид азота Образуется из аргинина (фермент NO-синтетаза, 2 изофермента –сNOS – в норме и iNOS) При сепсисе запускается iNOS, продукция NO ↑в 1000 раз. Часть связывается, остальное вызывает расширение сосудов→кровь уходит в ткани

Изменения в органах при сепсисе

Полиорганная недостаточность Нарушенная перфузия сердца – ухудшает его функцию, снижается сердечный выброс, это приводит снижению перфузии всех органов (включая сердце) Нарушение перфузии поджелудочной железы – образование пептидов, подавляющих функцию сердца

Полиорганная недостаточность Недостаточная перфузия печени – анаэробный обмен, значительное образование лактата, развитие метаболического ацидоза (подавление функции ССС). Нарушается способность печени инактивировать медиаторы и токсины Сниженная перфузия кишечника – нарушение барьера слизистых, попадание бактерий кровоток и присоединение септического шока Нарушение перфузии почек – нарушение их функции, нарушение выведения кислот – ацидоз. Снижение перфузии может привести к тубулярному некрозу

Механизм развития полиорганной недостаточности

Изменения в легких Зависят от вида и тяжести шока При септическом шоке в легочных артериях образуются агрегаты нейтрофилов – повреждение легочной ткани. Результат – резкое увеличение проницаемости сосудов легких – отек легких даже при низком венозном давлении. Респираторный дистресс синдром (дыхательная недостаточность, связанная с интерстициальным отеком легких, возникающим из-за увеличенной проницаемости легочных капилляров). Летальность более 50% Клинически –дыхательная недостаточность, увеличение ЧСС В крови – гипоксемия и м.б. гипокапния (сдвиг кривой диссоциацци влево) Дыхательная недостаточность при которой РО2≤ 60 мм Hg с или без РСО2 > 50 мм Hg требует перевода больного на ИВЛ

Изменения в почках Снижение перфузии почек может произойти в течение нескольких минут Фильтрация может прекратится при АД 60-50 мм Hg При гиповолемии включается РАС, катехоламины, тромбоксан Механизмы направлены на задержку Na и воды для поддержания ОЦК Результат – формируется мало мочи, в ней мало Na (менее 20 ммоль/л), высокая плотность. Может быть задержка мочевины и креатинина (преренальная недостаточность) Нарушается выделение протонов и калия – ацидоз и гиперкалиемия Гиперфосфатемия - нарушение экскреции фосфатов и выход из некротизированных тканей

Мозг – генерализованные (кома) или локальные изменения. Причина – гипоксия и ишемия мозга → набухание клеток (внутриклеточный отек). ↑ вннутричерепного давления → дополнительное снижение кровоснабжения мозга Лабораторные исследования – оценка адекватности дыхания по показателям газов и контроль КОС

Печень Шоковая печень – острая печеночная недостаточность, связанная с острой гипоперфузией при кровотечении, ожогах, сепсисе, острой сердечной недостаточностью Шок до 10 часов редко приводит к некрозу клеток, более 24 часов – некрозы возможны В первые 24 часа – резкое ↑ АЛТ и АСТ (~ 10 раз). При нормализации сердечной деятельности – быстрая нормализация Концентрация билирубина, ЩФ - ↑ в 2-4 раза

Печень Молниеносная печеночная недостаточность – острая недостаточность, осложненная энцефалопатией, прогрессирующей желтухой, желудочно-кишечными кровотечениями, сепсисом, коагулопатией, гипогликемией, почечной недостаточностью, нарушением электролитного обмена Осложнения – коагулопатия, ДВС-синдром, массивные кровотечения. Обусловлено снижением синтеза факторов свертывания Изменение V фактора имеет прогностическое значение. При соотношении фактор V/фактор VIII > 30 мало шансов выжить. Тенденция к увеличению – ранний признак восстановления

Кишечник Кровоток снижается в результате системного сокращения сосудов и снижения сердечного выброса. При реперфузии бактерии проникают в кровь – предпосылка для повреждения других органов, особенно легких В норме постоянная перистальтика предупреждает длительный контакт бактерий с мукозным слоем и снижает способность бактерий достигать эпителий. IgAs связываются с бактериями. Бактерии и эндотоксины, достигающие портального кровотока, инактивируются РЭС печени. При остановки перистальтики – отек, геморрагии, увеличивается возможность для бактерий проходить через кишечный эпителий

Некроз кишечника

Сердце Возникают геморрагии в субэндокарде При геморрагическом шоке возникают «зональные повреждения» В зонах – саркомеры чрезмерно сокращены, имеются очаги микротромбозов и микронекрозов

Работа лаборатории Круглосуточная работа Предоставление информации в быстром режиме Контакт с клиницистами Оснащение лабораторной техникой Определение исследований, необходимых в РАО Не перегружать персонал рутинными исследованиями