🗊Презентация Анемии: B12-дефицитные и гемолитические

Нажмите для полного просмотра!
Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №1Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №2Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №3Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №4Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №5Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №6Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №7Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №8Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №9Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №10Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №11Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №12Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №13Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №14Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №15Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №16Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №17Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №18Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №19Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №20Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №21Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №22Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №23Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №24Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №25Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №26Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №27Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №28Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №29Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №30Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №31Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №32Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №33Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №34Анемии: B12-дефицитные и гемолитические, слайд №35

Содержание

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Анемии: B12-дефицитные и гемолитические. Доклад-сообщение содержит 35 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации


Слайд 1





Анемии:                       B12-дефицитные и гемолитические
Описание слайда:
Анемии: B12-дефицитные и гемолитические

Слайд 2





Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12
группа заболеваний, связанных с нарушением синтеза ДНК и обмена высших жирных кислот вследствие дефицита поступления цианокобаламина или нарушения его метаболизма
Описание слайда:
Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12 группа заболеваний, связанных с нарушением синтеза ДНК и обмена высших жирных кислот вследствие дефицита поступления цианокобаламина или нарушения его метаболизма

Слайд 3





1849 г. – Addison: пернициозная (злокачественная) анемия
1849 г. – Addison: пернициозная (злокачественная) анемия
1872 г. Biermer: прогрессирующая пернициозная анемия
Fenwick: атрофический гастрит при пернициозной анемии
Ehrlich: мегалобласты в костном мозге при пернициозной анемии
1926 г. Minot, Murphy: эффект приема сырой печени при пернициозной анемии
1930 г. Castle: гипотеза о существовании внешнего и внутреннего факторов, необходимых для синтеза некоего гемопоэтического вещества
1948 г. Smith, Folkers: выделение витамина В12
Описание слайда:
1849 г. – Addison: пернициозная (злокачественная) анемия 1849 г. – Addison: пернициозная (злокачественная) анемия 1872 г. Biermer: прогрессирующая пернициозная анемия Fenwick: атрофический гастрит при пернициозной анемии Ehrlich: мегалобласты в костном мозге при пернициозной анемии 1926 г. Minot, Murphy: эффект приема сырой печени при пернициозной анемии 1930 г. Castle: гипотеза о существовании внешнего и внутреннего факторов, необходимых для синтеза некоего гемопоэтического вещества 1948 г. Smith, Folkers: выделение витамина В12

Слайд 4





Витамин В12
(внешний фактор Кастла)
содержится в связанном с белком состоянии в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках
суточная потребность человека 1 - 5 мкг
содержание в организме 2 - 5 мг (160-950 пг/мл)
термолабильный, щелочеустойчивый гликопротеин с молекулярной массой     50000 - 60000 (внутренний фактор Кастла).
Описание слайда:
Витамин В12 (внешний фактор Кастла) содержится в связанном с белком состоянии в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках суточная потребность человека 1 - 5 мкг содержание в организме 2 - 5 мг (160-950 пг/мл) термолабильный, щелочеустойчивый гликопротеин с молекулярной массой 50000 - 60000 (внутренний фактор Кастла).

Слайд 5





Факторы, предрасполагающие к развитию В12-дефицитной анемии
возраст старше 60 лет
женский пол
европеоидная раса
семейная предрасположенность
фенотипические признаки (голубые глаза, витилиго, ранняя седина)
группа крови A(II)
аутоиммунная патология (гипотиреоз, гипопаратиреоидизм, АИТ)
гипогаммаглобулинемия
Описание слайда:
Факторы, предрасполагающие к развитию В12-дефицитной анемии возраст старше 60 лет женский пол европеоидная раса семейная предрасположенность фенотипические признаки (голубые глаза, витилиго, ранняя седина) группа крови A(II) аутоиммунная патология (гипотиреоз, гипопаратиреоидизм, АИТ) гипогаммаглобулинемия

Слайд 6





Факторы, приводящие к развитию В12-дефицитной анемии
Нарушения всасывания В12:
Атрофия желез фундального отдела желудка
Опухолевые и токсические поражения желудка (полипоз, рак, хр.алкоголизм)
Наследственные нарушения всасывания В12 (синдром Имерслунд-Гресбека)
Заболевания кишечника (дивертикулез, опухоли, спру, тяжелые энтериты)
Операции на желудке и кишечнике (субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, резекция кишечника)
Описание слайда:
Факторы, приводящие к развитию В12-дефицитной анемии Нарушения всасывания В12: Атрофия желез фундального отдела желудка Опухолевые и токсические поражения желудка (полипоз, рак, хр.алкоголизм) Наследственные нарушения всасывания В12 (синдром Имерслунд-Гресбека) Заболевания кишечника (дивертикулез, опухоли, спру, тяжелые энтериты) Операции на желудке и кишечнике (субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, резекция кишечника)

Слайд 7





Факторы, приводящие к развитию В12-дефицитной анемии
Повышенный расход (конкурентное потребление) В12 и нарушение утилизации в костном мозге:
Кишечные паразиты (дифиллоботриоз)
Синдром «слепой петли» при анастомозах
Дисбактериоз  кишечника
Беременность
Заболевания печени и поджелудочной железы
Дефицит транскобаламина II 
Гемобластозы (острый лейкоз, остеомиелофиброз)
Прием некоторых медикаментов (дифенин, фенобарбитал; бигуаниды, фенилбутазон, пероральные контрацептивы, циклосерин)
Описание слайда:
Факторы, приводящие к развитию В12-дефицитной анемии Повышенный расход (конкурентное потребление) В12 и нарушение утилизации в костном мозге: Кишечные паразиты (дифиллоботриоз) Синдром «слепой петли» при анастомозах Дисбактериоз кишечника Беременность Заболевания печени и поджелудочной железы Дефицит транскобаламина II Гемобластозы (острый лейкоз, остеомиелофиброз) Прием некоторых медикаментов (дифенин, фенобарбитал; бигуаниды, фенилбутазон, пероральные контрацептивы, циклосерин)

Слайд 8





Факторы, приводящие к развитию В12-дефицитной анемии
Алиментарная недостаточность В12:
У детей раннего возраста на искусственном вскармливании
Вегетарианская диета (полная)
Описание слайда:
Факторы, приводящие к развитию В12-дефицитной анемии Алиментарная недостаточность В12: У детей раннего возраста на искусственном вскармливании Вегетарианская диета (полная)

Слайд 9





Патогенез гематологических проявлений дефицита В12
(метилкобаламин)
Нарушение синтеза тимидина приводит к нарушению синтеза ДНК и, тем самым, клеточного деления. 
Увеличивается количество незрелых эритроцитов (мегалобластов), ускоренная гибель которых определяет некоторое увеличение селезенки и печени, гипербилирубинемию. 
Нарушение созревания предшественников миелоидного и мегакариоцитарного ростков ведет к лейкопении и тромбоцитопении.
Описание слайда:
Патогенез гематологических проявлений дефицита В12 (метилкобаламин) Нарушение синтеза тимидина приводит к нарушению синтеза ДНК и, тем самым, клеточного деления. Увеличивается количество незрелых эритроцитов (мегалобластов), ускоренная гибель которых определяет некоторое увеличение селезенки и печени, гипербилирубинемию. Нарушение созревания предшественников миелоидного и мегакариоцитарного ростков ведет к лейкопении и тромбоцитопении.

Слайд 10





Патогенез неврологических расстройств при  дефиците В12
 (5-оксиаденозилкобаламин)
Вследствие нарушений обмена жирных кислот происходит накопление пропионовой и  метилмалоновой кислот, токсичных для нейронов. 
Дефекты в структуре жирных кислот приводят к нарушению образования миелина, а затем и к повреждению аксона.
Фуникулярный миелоз
Описание слайда:
Патогенез неврологических расстройств при дефиците В12 (5-оксиаденозилкобаламин) Вследствие нарушений обмена жирных кислот происходит накопление пропионовой и метилмалоновой кислот, токсичных для нейронов. Дефекты в структуре жирных кислот приводят к нарушению образования миелина, а затем и к повреждению аксона. Фуникулярный миелоз

Слайд 11





Критерии диагноза В12-ДА
Клинические:
Анемический синдром (слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузке)
Желудочно-кишечный синдром (атрофический глоссит, атрофический гастрит со снижением секретообразующей функции)
Фуникулярный миелоз (парестезии и нарушения чувствительности, начинающиеся с нижних конечностей, мышечная слабость). В тяжелых случаях – нарушения вибрационной и глубокой чувствительности, изменения обоняния, слуха, вкуса, трофические расстройства, параличи нижних конечностей, психические нарушения.
Описание слайда:
Критерии диагноза В12-ДА Клинические: Анемический синдром (слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузке) Желудочно-кишечный синдром (атрофический глоссит, атрофический гастрит со снижением секретообразующей функции) Фуникулярный миелоз (парестезии и нарушения чувствительности, начинающиеся с нижних конечностей, мышечная слабость). В тяжелых случаях – нарушения вибрационной и глубокой чувствительности, изменения обоняния, слуха, вкуса, трофические расстройства, параличи нижних конечностей, психические нарушения.

Слайд 12





Критерии диагноза В12-ДА
Лабораторные:
Гипер (реже – нормо) хромная анемия. Макроцитоз, анизоцитоз эритроцитов, тельца Жолли, кольца Кебота. Лейкоцитопения, тромбоцитопения (кровоточивости практически не бывает), количество ретикулоцитов в норме или снижено. 
Стернальный пунктат: мегалобласты, полисегментированные нейтрофилы, количество мегакариоцитов снижается лишь в тяжелых случаях, «синий костный мозг» за счет  уменьшения числа оксифильных мегалобластов.
Описание слайда:
Критерии диагноза В12-ДА Лабораторные: Гипер (реже – нормо) хромная анемия. Макроцитоз, анизоцитоз эритроцитов, тельца Жолли, кольца Кебота. Лейкоцитопения, тромбоцитопения (кровоточивости практически не бывает), количество ретикулоцитов в норме или снижено. Стернальный пунктат: мегалобласты, полисегментированные нейтрофилы, количество мегакариоцитов снижается лишь в тяжелых случаях, «синий костный мозг» за счет уменьшения числа оксифильных мегалобластов.

Слайд 13





Исследование костного мозга при В12-дефицитной анемии: выявляется мегалобластический эритропоэз. 
Длинной стрелкой показан мегалобласт, короткой – овальный макроцит.
Описание слайда:
Исследование костного мозга при В12-дефицитной анемии: выявляется мегалобластический эритропоэз. Длинной стрелкой показан мегалобласт, короткой – овальный макроцит.

Слайд 14





Промегалобластический «синий» костный мозг (пунктат)
Описание слайда:
Промегалобластический «синий» костный мозг (пунктат)

Слайд 15





Морфологическая картина периферической крови при макроцитарной анемии
Описание слайда:
Морфологическая картина периферической крови при макроцитарной анемии

Слайд 16





Критерии диагноза В12-ДА
Умеренная гипербилирубинемия (непрямой), содержание сывороточного железа обычно в норме.
При копрологическом анализе возможны стеаторея и признаки глистной инвазии.
Эндоскопическая картина атрофического гастрита.
Проба Шиллинга (радиологическое исследование нарушения всасывания В12).
Описание слайда:
Критерии диагноза В12-ДА Умеренная гипербилирубинемия (непрямой), содержание сывороточного железа обычно в норме. При копрологическом анализе возможны стеаторея и признаки глистной инвазии. Эндоскопическая картина атрофического гастрита. Проба Шиллинга (радиологическое исследование нарушения всасывания В12).

Слайд 17





Критерии диагноза В12-ДА
В12 - и фолиеводефицитные анемии развиваются, как правило, изолированно и весьма редко - сочетанно. Во многом патогенез их сходен, но вместе с тем имеет и существенные отличия
При фолиеводефицитной анемии отсутствуют гастроэнтероколитический и неврологический синдромы 
В результате наследственно обусловленного нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот, возможно развитие В12 - и (или) фолиевонезависимых мегалобластических анемий
Картина крови при всем при этом будет весьма сходной!
Описание слайда:
Критерии диагноза В12-ДА В12 - и фолиеводефицитные анемии развиваются, как правило, изолированно и весьма редко - сочетанно. Во многом патогенез их сходен, но вместе с тем имеет и существенные отличия При фолиеводефицитной анемии отсутствуют гастроэнтероколитический и неврологический синдромы В результате наследственно обусловленного нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот, возможно развитие В12 - и (или) фолиевонезависимых мегалобластических анемий Картина крови при всем при этом будет весьма сходной!

Слайд 18





Лечение В12-ДА
Цианкобаламин 200-500 мкг/сут 1 раз в день в/м (в тяжелых случаях – 2 раза в день) в течение 25 дней (критерий эффективности начальной терапии – ретикулоцитарный криз до 5-8% на 6-12 день лечения).
Закрепляющая терапия: в течение 2 мес препарат вводят 1 раз в неделю, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг (возможно введение в этих дозах ежедневно в течение одного месяца в году).
Фолиевая кислота (по показаниям) вместе с В12 по 5 мг/сут в течение месяца 
Лечение препаратами железа обычно не требуется (только при доказанном дефиците)
Дегельминтизация по показаниям (фенасал, экстракт мужского папоротника). 
Гемотрансфузии (эритроцитная масса по 250 - 300 мл) проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и/или проявлении симптомов коматозного состояния.
Описание слайда:
Лечение В12-ДА Цианкобаламин 200-500 мкг/сут 1 раз в день в/м (в тяжелых случаях – 2 раза в день) в течение 25 дней (критерий эффективности начальной терапии – ретикулоцитарный криз до 5-8% на 6-12 день лечения). Закрепляющая терапия: в течение 2 мес препарат вводят 1 раз в неделю, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг (возможно введение в этих дозах ежедневно в течение одного месяца в году). Фолиевая кислота (по показаниям) вместе с В12 по 5 мг/сут в течение месяца Лечение препаратами железа обычно не требуется (только при доказанном дефиците) Дегельминтизация по показаниям (фенасал, экстракт мужского папоротника). Гемотрансфузии (эритроцитная масса по 250 - 300 мл) проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и/или проявлении симптомов коматозного состояния.

Слайд 19





Особые указания 
В процессе лечения необходимо контролировать свертываемость крови и соблюдать осторожность у лиц со склонностью к тромбообразованию 
В12 может усилить аллергические реакции, вызванные витамином В1 
Окисляющие и восстанавливающие вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина В12. 
Не следует вводить совместно (в одном шприце) витамины В12, В1, В6, так как содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта способствует разрушению других витаминов
Описание слайда:
Особые указания В процессе лечения необходимо контролировать свертываемость крови и соблюдать осторожность у лиц со склонностью к тромбообразованию В12 может усилить аллергические реакции, вызванные витамином В1 Окисляющие и восстанавливающие вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина В12. Не следует вводить совместно (в одном шприце) витамины В12, В1, В6, так как содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта способствует разрушению других витаминов

Слайд 20





ПЕРЕРЫВ
Описание слайда:
ПЕРЕРЫВ

Слайд 21





Гемолитические анемии -
обширная группа заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине и методам лечения, в основе которых лежит укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие их повышенного гемолиза.
Описание слайда:
Гемолитические анемии - обширная группа заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине и методам лечения, в основе которых лежит укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие их повышенного гемолиза.

Слайд 22





Классификация ГА
По степени замещения разрушенных эритроцитов:
компенсированные, некомпенсированные
По этиологическому фактору:
идиопатические, вторичные
По течению:
острые, подострые, хронические
По виду дефекта:
наследственные, приобретенные
Описание слайда:
Классификация ГА По степени замещения разрушенных эритроцитов: компенсированные, некомпенсированные По этиологическому фактору: идиопатические, вторичные По течению: острые, подострые, хронические По виду дефекта: наследственные, приобретенные

Слайд 23





Наследственные:
Наследственные:
мембранный дефект (микросфероцитоз Минковского-Шоффара, эллиптоцитоз)
метаболический дефект (недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы)
дефект структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия)
Описание слайда:
Наследственные: Наследственные: мембранный дефект (микросфероцитоз Минковского-Шоффара, эллиптоцитоз) метаболический дефект (недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы) дефект структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия)

Слайд 24





Приобретённые:
Приобретённые:
иммунные дефекты (лекарственный гемолиз, изоиммунные, аутоиммунные)
мембранный дефект (пароксизмальная ночная гемоглобинурия Маркиафавы-Микели)
механические дефекты (искусственные клапаны сердца), маршевая гемоглобинурия
инфекции (эндотоксины, малярия)
химические повреждения (гемолитические яды, свинец, органические кислоты)
внутрисосудистые коагулопатии (ДВС, тромбоцитопеническая пурпура)
Описание слайда:
Приобретённые: Приобретённые: иммунные дефекты (лекарственный гемолиз, изоиммунные, аутоиммунные) мембранный дефект (пароксизмальная ночная гемоглобинурия Маркиафавы-Микели) механические дефекты (искусственные клапаны сердца), маршевая гемоглобинурия инфекции (эндотоксины, малярия) химические повреждения (гемолитические яды, свинец, органические кислоты) внутрисосудистые коагулопатии (ДВС, тромбоцитопеническая пурпура)

Слайд 25





Клинические синдромы наследственной ГА (М.-Ш.)
Желтуха, гемолитический криз (лихорадка с ознобом, потемнение цвета мочи)
Анемический синдром
Сплено- и гепатомегалия
Часто приступы ЖКБ с признаками холецистита
Возможны аномалии развития скелета
Описание слайда:
Клинические синдромы наследственной ГА (М.-Ш.) Желтуха, гемолитический криз (лихорадка с ознобом, потемнение цвета мочи) Анемический синдром Сплено- и гепатомегалия Часто приступы ЖКБ с признаками холецистита Возможны аномалии развития скелета

Слайд 26





Лабораторные признаки наследственной ГА (М.-Ш.)
Нормохромная анемия, микросфероцитоз, ретикулоцитоз
Гипербилирубинемия (непрямой), повышение содержания уробилина в моче и стеркобилина в кале
Снижение осмотической резистентности эритроцитов
Проба Кумбса - отрицательная
Описание слайда:
Лабораторные признаки наследственной ГА (М.-Ш.) Нормохромная анемия, микросфероцитоз, ретикулоцитоз Гипербилирубинемия (непрямой), повышение содержания уробилина в моче и стеркобилина в кале Снижение осмотической резистентности эритроцитов Проба Кумбса - отрицательная

Слайд 27





Периферическая кровь при наследственной ГА М.-Ш.: 
а) выраженный ретикулоцитоз; б) микросфероцитоз
Описание слайда:
Периферическая кровь при наследственной ГА М.-Ш.: а) выраженный ретикулоцитоз; б) микросфероцитоз

Слайд 28





Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА)
АИГА с неполными тепловыми агглютининами
АИГА с тепловыми гемолизинами
АИГА с холодовыми агглютининами
АИГА с двухфазными гемолизинами
Описание слайда:
Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) АИГА с неполными тепловыми агглютининами АИГА с тепловыми гемолизинами АИГА с холодовыми агглютининами АИГА с двухфазными гемолизинами

Слайд 29





Клинические синдромы приобретённой ГА (АИГА)
Желтуха, гемолитический криз (лихорадка с ознобом, потемнение цвета мочи)
Анемический синдром
Сплено- и гепатомегалия
Синдром Рейно (АИГА с холодовыми агглютининами)
Описание слайда:
Клинические синдромы приобретённой ГА (АИГА) Желтуха, гемолитический криз (лихорадка с ознобом, потемнение цвета мочи) Анемический синдром Сплено- и гепатомегалия Синдром Рейно (АИГА с холодовыми агглютининами)

Слайд 30





Лабораторные признаки приобретённой ГА (АИГА)
Нормо (реже гипер-) хромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз
Ускоренное СОЭ 
Гипербилирубинемия (непрямой), увеличение активности ЛДГ
Повышение содержания уробилина в моче, стеркобилина в кале; гемоглобинурия, гемосидеринурия
Осмотическая резистентность эритроцитов чаще снижена
Проба Кумбса - положительная
Описание слайда:
Лабораторные признаки приобретённой ГА (АИГА) Нормо (реже гипер-) хромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз Ускоренное СОЭ Гипербилирубинемия (непрямой), увеличение активности ЛДГ Повышение содержания уробилина в моче, стеркобилина в кале; гемоглобинурия, гемосидеринурия Осмотическая резистентность эритроцитов чаще снижена Проба Кумбса - положительная

Слайд 31





Диф.диагностика гемолитических анемий
Описание слайда:
Диф.диагностика гемолитических анемий

Слайд 32





Диф.диагностика основных анемических синдромов
Описание слайда:
Диф.диагностика основных анемических синдромов

Слайд 33





Лечение наследственной ГА      (Минковского-Шоффара)
Спленэктомия
Холецистэктомия
Описание слайда:
Лечение наследственной ГА (Минковского-Шоффара) Спленэктомия Холецистэктомия

Слайд 34





Лечение АИГА
Глюкокортикостероиды  (подавляющая доза преднизолона 50-150 мг/сут при гемолитическом кризе, постепенное снижение до поддерживающей – 10-20 мг/сут) – более эффективна при тепловых формах
Спленэктомия (при недостаточном эффекте ГКС) - более эффективна при агглютининовых формах, чем гемолизиновых
Иммунодепрессанты (при недостаточном эффекте спленэктомии, невозможности адекватной ГКС-терапии) – нецелесообразны у детей и в острую фазу (позднее развитие эффекта)
Трансфузии эритроцитарной массы и плазмаферез - по строгим показаниям
Описание слайда:
Лечение АИГА Глюкокортикостероиды (подавляющая доза преднизолона 50-150 мг/сут при гемолитическом кризе, постепенное снижение до поддерживающей – 10-20 мг/сут) – более эффективна при тепловых формах Спленэктомия (при недостаточном эффекте ГКС) - более эффективна при агглютининовых формах, чем гемолизиновых Иммунодепрессанты (при недостаточном эффекте спленэктомии, невозможности адекватной ГКС-терапии) – нецелесообразны у детей и в острую фазу (позднее развитие эффекта) Трансфузии эритроцитарной массы и плазмаферез - по строгим показаниям

Слайд 35





Благодарю за внимание !
Описание слайда:
Благодарю за внимание !



Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию